小儿消化性溃疡课件

小儿消化性溃疡

消化性溃疡是指消化道黏膜被胃消化液自身消化而造成局限性组织丧失的疾病。

概述1、儿童溃疡病较成年人要少得多，但居于儿童上消化道疾病的第二位。

2、消化性溃疡一般指胃和十二指肠的慢性溃疡。

3、溃疡病分类按部位分：胃溃疡（GU）、十二指肠溃疡（DU）、食管溃疡按病因分：原发性溃疡、继发性溃疡按病程分：急性溃疡、慢性溃疡

一、病因和发病机制

╲

╱

╲

╱侵袭因子防御因子

黏黏上前生表胃液膜皮列长皮十黏血细腺抑生二膜循胞素素长指屏环再因肠障生子蠕动胃幽胃精饮药酸门泌神食物胃杆素因因因蛋菌素素素白感酶染一、病因和发病机制天平学说：侵袭因子的增强、防御因子被削弱，平衡被打破。（一）侵袭因子：1、胃酸胃蛋白酶乙酰胆碱胃泌素

组胺

壁细胞

H+-K+-ATP酶→

H+分泌到细胞外

↓↘

↙↓一、病因和发病机制

主细胞

胃蛋白酶

粘液中蛋白酶、脂蛋白、结缔组织粘液—粘膜屏障破坏↓↓↓

消化性溃疡发病机制逐渐趋向明朗，以下理念已达成共识：消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用证实了胃酸在消化性溃疡发生中的重要作用根除Hp可显著降低溃疡复发率这一事实，证明Hp在消化性溃疡的发生，特别在溃疡复发中起重要作用消化性溃疡发病机制的现代理念：

没有胃酸就没有溃疡没有Hp就没有溃疡复发黏膜屏障健康就不会形成溃疡

（一）胃酸和胃蛋白酶在消化性溃疡发病中仍起主导作用

消化性溃疡的定义源于溃疡的发生与胃酸、胃蛋白酶的自身消化有关——“无酸无溃疡”

胃蛋白酶对胃黏膜具有侵袭作用，酸加蛋白酶比单纯酸更容易形成溃疡1、Hp是消化性溃疡的重要病因

Hp在消化性溃疡患者中有极高的检出率：52.6～62.9％根除Hp可加速溃疡愈合，显著降低或预防溃疡复发

消化性溃疡与慢性胃炎几乎合并存在，而在消化性溃疡之前必先有慢性胃炎

Hp感染人群发生溃疡的危险性为无Hp感染者的9倍以上2、Hp感染对胃酸分泌和调节的影响

——高胃泌素血症尿素酶的作用炎性介质的作用生长抑素及其mRNA的表达明显减少，胃泌素分泌增加

①Hp水解尿素产生氨使pH值升高，减少了胃酸对D细胞的刺激作用，导致分泌生长抑素的D细胞功能低下和萎缩②N-α-甲基组胺刺激D细胞上的H3受体，抑制生长抑素释放，使胃泌素分泌增加（三）胃及十二指肠黏膜屏障的损害是消化性溃疡发病的基本原因

黏膜屏障包括黏液和碳酸氨盐的分泌，胃上皮细胞间的紧密连接和脂蛋白层，胃黏膜血流及细胞的更新

许多药物可损伤胃黏膜，如解热镇痛药、抗癌药、某些抗生素、肾上腺皮质激素等

①NSAID多系脂溶性药物，能直接穿过胃黏膜屏障导致H+反弥散，造成黏膜损伤②NSAID抑制前列腺素的合成，削弱黏膜的保护机制（四）遗传因素在消化性溃疡发病中的作用仍应肯定1、消化性溃疡患者家族的高发病率。

2、消化性溃疡与血型的关系：O型血高。3、消化性溃疡与人类白细胞抗原的关系：HLA-B5、HLA-B12、HLA-BW35型人群易罹患十二指肠溃疡。（五）胃及十二指肠运动功能异常是消化性溃疡发病中的新课题

1、胃排空与胃酸分泌：正常情况下胃排空速度随十二指肠内pH下降而减慢，十二指肠溃疡患者酸负荷超过正常人，但其排空速度反比正常人快，提示十二指肠溃疡患者的十二指肠腔内pH值对胃反馈调节的机制发生了缺陷。

2、胃排空延缓与胆汁反流：胃溃疡时多有胃排空延缓；胃排空迟缓同时又促进了胃十二指肠反流，反流的胆汁酸和溶血卵磷脂可损伤胃黏膜，受损的胃黏膜在胃酸和胃蛋白酶的作用下形成胃溃疡。

（七）其他因素

饮食因素：饮食不规则，早餐不吃，晚上贪吃，暴饮暴食，吃零食，吃过硬、过冷、过热、刺激性大的食物、饮料，油炸食品等不良习惯都对胃粘膜造成直接损害。

病理改变1、部位：十二指肠溃疡、胃溃疡

2、数量：单发性溃疡、多发性溃疡

3、形态：典型溃疡、线形溃疡、霜斑样溃疡

4、胃镜下分期：活动期（厚苔样）愈合期（薄苔样）瘢痕期（红色、白色瘢痕）二、临床表现新生儿期：

急性、继发性溃疡多见，常见原发病有：早产儿、窒息、缺氧、败血症、低血糖、呼吸窘迫综合征和中枢神经系统疾病等。常表现急性起病，突然出现消化道出血（呕血、黑便），和（或）穿孔，死亡率较高.二、临床表现幼儿期：

胃和十二指肠溃疡发病率相等，常见进食后呕吐，间歇发作脐周及上腹部疼痛，重者有烧灼感，食后减轻，夜间及清晨醒，可发生呕血、黑便甚至穿孔。二、临床表现学龄前及学龄期：

以原发性十二指肠溃疡多见，主要表现为反复发作脐周及上腹部胀痛、烧灼感，饥饿时或夜间多发；严重者可出现呕血、便血、贫血；部分穿孔，穿孔时疼痛剧烈并放射至背部或左右上腹部；也有仅表现为贫血、粪便隐血试验阳性

三、辅助检查１、钡餐造影直接征象：龛影，可确诊间接征象：溃疡对侧切迹，十二指肠球部痉挛、畸形、易激惹、幽门痉挛、胃滞留较多、胃蠕动增强２、内窥镜检查消化性溃疡分期活动期（activestage）又称厚苔期：A1期：溃疡苔厚而污秽，边缘肿胀，无皱襞集中，有较多分泌物。A2期：溃疡苔厚而清洁，边缘肿胀逐渐消失，四周出现上皮再生形成的红晕，皱襞开始向溃疡集中。消化性溃疡分期愈合期（healingstage）又称薄苔期：Hl期：苔变薄，溃疡缩小，周围有上皮再生。H2期：接近愈合，但溃疡面仍有极少薄白苔。消化性溃疡分期疤痕期（scarringstage）又称无苔期：S1期：溃荡白苔己消失，中央充血呈红色，又称红色疤痕期。S2期：中央充血已完全消退，变为白色疤痕，亦称自色疤痕期，四周有黏膜纹状辐射，表示溃疡己完全愈合。３、幽门螺杆菌检查细菌培养胃黏膜组织切片染色快速尿素酶试验血清学检查13C或14C—尿素呼气试验胃液Hp－PCR检测大便检测Hp抗原检测项目

敏感性（％）

特异性（％）

现症感染的诊断方法细菌培养组织学检查快速尿素酶试验尿素呼气试验粪便抗原检测曾经感染的诊断方法血清Hp抗体

70.0-92.093.0-99.075.0-98.090.0–98.989.0-96.0

88.0-99.0100.095.0-99.070.0-98.089.0-99.087.0-94.0

86.0-99.0

常用Hp检测方法的敏感性及特异性对比

Hp感染诊断标准

临床诊断标准：任一项现症感染诊断方法阳性可诊断为Hp感染科研诊断标准：细菌培养阳性或其他任两项阳性血清Hp抗体单项检查可用于大样本流行病学调查

四、治疗治疗原则缓解和消除症状促进愈合防止复发预防并发症

（一）一般治疗培养良好的生活习惯，饮食规律，定时适量，避免过饱、过饥，进食不宜过快，食物宜软易消化，避免过硬、过冷、过热、过酸、刺激性强的食物和酒类及含咖啡、含气饮料，去除睡前进食习惯避免过度疲劳及精神紧张尽量不用或少用对胃有刺激性的药物继发性溃疡应积极治疗原发病（二）药物治疗抑制胃酸分泌强化黏膜防御能力抗Hp治疗１、抑制胃酸的治疗H2受体拮抗剂质子泵（H+-K+-ATP酶）抑制剂抗胆碱能药物胃泌素受体阻滞剂抗酸药（１）H2受体拮抗剂雷尼替丁：3～5mg/kg.d，每12小时服１次或睡前１次口服，疗程４～８周。病情严重时分2～3次静脉滴注西咪替丁：10～15mg/kg.d，分4次口服，疗程４～８周。病情严重时分1～2次静脉滴注法莫替丁：0.9mg/kg.d,睡前１次口服，疗程２～４周（２）质子泵抑制剂：奥美拉唑0.6～0.8mg/kg.d，清晨顿服或分2次口服，疗程2～4周。（３）抗胆碱能药物：普鲁本辛1.5mg/kg.d分4次口服。副作用大，疗效有限，很少应用。（４）胃泌素受体阻滞剂：丙谷胺8mg/kg.d分3次口服，主要用于维持治疗。（５）抗酸药：可减低胃十二指肠内的酸度，缓解疼痛。常用碳酸钙、铝碳酸镁、氢氧化铝、氢氧化镁。２、强化黏膜防御能力的药物硫糖铝：10～25mg/kg.d分4次口服，疗程4～8周枸橼酸铋钾：6～8mg/kg.d分３次口服，疗程４～６周麦滋林－S颗粒：1/2～1包，每天3次，饭前半小时服用思密达：1/2～1包，每天3次，饭前半小时服用３、抗Hp治疗羟氨苄青霉素:30~50mg/kg.d分2～3次克拉霉素:15～20mg/kg.d分２次甲硝唑:15～20mg/kg.d分2～3次替硝唑:10mg/kg.d分2～3次呋喃唑酮:5～10mg/kg.d分2～3次枸橼酸铋钾:6～8mg/kg.d分３次推荐治疗方案质子泵抑制剂＋二种抗生素，疗程2周质子泵抑制剂＋二种抗生素，疗程1周枸橼酸铋钾4～6周＋二种抗生素，疗程2周枸橼酸铋钾4～6周＋二种抗生素＋质子泵抑制剂，疗程1～2周疗效判断清除率：指一个疗程结束时Hp的转阴率根除率：指一个疗程结束，停药一个月仍保持阴性４、治疗实施初期治疗：Hp阴性消化性溃疡：给予质子泵抑制剂（2～4周）或H2受体拮抗剂（4～8周），黏膜保护剂Hp阳性消化性溃疡：先进行正规的抗Hp治疗，疗程1～2周，以后给予质子泵抑制剂（总疗程2～4周）或H2受体拮抗剂（总疗程4～8周），黏膜保护剂

４、治疗实施维持治疗：Hp阴性消化性溃疡：抗酸药物停用后可用黏膜保护剂或丙谷胺维持治疗2周对多次复发、症状严重伴有并发症、合并危险因素如胃酸高分泌、持续服用非甾体抗炎药、或有Hp感染等的患儿，可予奥美拉唑或H2受体拮抗剂维持治疗维持治疗正规每日维持治疗：小剂量奥美拉唑或H2受体拮抗剂维持，疗程1～2年或更长间歇全剂量治疗：患儿出现严重症状复发，或胃镜证实溃疡复发时，给予一疗程全剂量治疗按症状需要自我监护治疗：即当症状复发时，给予短程治疗，症状消失后停药5、如何避免Hp耐药菌株的产生①选用正规有效的治疗方案，严格掌握Hp根除的适应证。②联合用药，避免用单一抗生素根除Hp，任何一种抗生