肺内孤立结节的诊断课件

肺内孤立结节探讨

病例一临床资料：主诉：反复咳嗽、咳痰40年，活动后气促1年，再

发2月，痰中带血1次。

咳嗽为阵发性，痰少，咳多为白色黏液痰，病情严重时可转为黄色脓痰，晨起时较明显，咳嗽明显时伴有气促不适，休息后可自行缓解。2月前患者上述症状再发，伴有痰中带血。体格检查：桶状胸，无胸膜摩擦感，双侧语颤减弱，两肺叩诊过清音，双侧呼吸音减低，双肺闻及少量干湿啰音。浅表淋巴结未扪及肿大，双下肢无明显水肿。实验室检查：血气分析：提示二氧化碳潴留。其余血、尿、粪常规检查均正常。CT值约40HU2016-12-16临床表现：

多无明显症状。

部分患者可出现咳嗽、咳痰、胸痛等。

临床信息：

患者年龄、职业、吸烟史、慢性肺部疾

病史、个人和家族肿瘤史等，可为鉴别诊

断提供重要参考意见。

任何一个老年患者，肺部新发现一个SPN，都要考虑有肺癌的可能，特别是在吸烟的患者。肺内病灶大小：

2-3mm粟粒结节

<5mm微小结节<10mm小结节1-3cm结节>3cm肿块感染性：结核球球形肺炎炎性假瘤肺脓肿肺真菌病（曲菌、隐球菌等）肺寄生虫病（血吸虫、肺吸虫等）非感染性：韦格肉芽肿结节病类脂性肺炎类风湿性关节炎淋巴瘤样肉芽肿白塞氏病炎性病变先天性病变：肺隔离症动静脉畸形肺囊肿支气管闭锁并粘液嵌塞其他病变：肺梗塞机化性肺炎球形肺不张肺内淋巴结粘液嵌塞肺动脉瘤或静脉曲张确定为SPN后影像评价标准位置、大小、形态、边缘密度、空洞、钙化、周边及演变情况

2、大小：

总体上结节越小，

良性可能性越大，但小结节

并不能排除肺癌。

结节直径与恶性概率有很强的相关性：①直径<5mm的结节恶性率﹤1%，

②直径5-10mm的结节恶性率为6%-28%，

③直径>

20mm的结节恶性率为64%-82%。结节的倍增时间：倍增时间：指肿瘤体积或细胞增加1倍的时间，球

形病灶直径增加25%所需的时间。恶性结节：倍增时间为20-400天。不同类型的肺癌其

倍增时间不同，小细胞癌倍增时间约30天，

鳞癌约90天，大细胞癌约120天，

腺癌约150-180天。良性结节：目前普遍认为超过2年无明显生长的结节可

以判断为良性结节。3、形态：（边缘是否光滑，形状是否规则，有无分叶、毛刺，中心有无空洞、钙化）

毛刺征：①粗长毛刺：是由于血管/支气管或血管/细支气管周围

炎性细胞或肿瘤细胞浸润所致。一般提示

良性病变（相对较粗、长、疏）。②细小毛刺：是由于小叶间隔纤维性或细胞性的增厚。

数目较多，短而直，围绕结节呈放射状排

列，近端粗浓而清晰，远端逐渐变细且模

糊；多提示为恶性病变，但恶性小结节很少出现典型密集细短毛刺。

分叶征：病灶向各个方向生长速度不均或受支气管血管

阻挡所致。表现为病灶边缘凹凸不平；有浅分

叶、深分叶之分。若结节有明显分叶甚至形成

较深的脐样切迹多提示为恶性病变。常认为深

分叶是小肺癌的表现。小结节的浅分叶与较大

结节的深分叶可能具有同样的意义。

（棘状突起、脐凹征、锯齿征）

23腺癌棘状突起胸膜凹陷征：为病灶内纤维瘢痕收缩牵拉所致。良、恶

性病变出现率无明显差异。叶间胸膜凹陷

征及叶间胸膜的牵拉、膨隆、僵硬、小结

节状增厚对恶性结节的诊断价值更大。血管集束征：为肿瘤组织向血管支气管鞘或小叶间隔浸

润生长，瘤体内纤维组织增生或疤痕形成

牵拉邻近血管向瘤体集中所致。在周围型

肺癌的发生率约72.4%，良性结节中约

18.6%

血管集束征：4、密度：ＳＰＮ密度多均匀。肿块小、密度高多见于结核瘤，直径大于4cm的结核瘤密度多不均匀。炎性肿块密度较淡，或呈蜂窝状，在多个方位上观察其大小、形态不一致。恶性结节各方位上观察多较一致，中心密度较高，外围密度较低或有深浅不一的结节影。根据结节密度的不同将结节分为3种类型：

磨玻璃结节(ground-glassnodule)

实性结节(solidnodule)

部分实性结节(part-solidnodule)

磨玻璃结节定义：

肺内边缘清楚的圆形或类圆形磨玻璃影。病理上：

可以是良性病变（腺瘤样增生），更多见于

细支气管肺泡细胞癌。若结节内出现实性成分，则结节恶性可能性大。7.5mm2.5mm1.25mm结节内钙化灶：钙化的形状及分布

良性钙化：体积大、密度高，呈分层状、爆米花

状、环状、孤形钙化；

恶性钙化：CT值偏低，分布弥散，呈偏心性钙化、

斑点状钙化、形钙化、砂粒状钙化；

针尖状钙化常提示肺腺癌。少数恶性

结节可见多量钙化。38爆米花样钙化爆米花样钙化错构瘤偏心斑点状、片状钙化类癌沙粒样钙化：多见于腺癌的钙化脂肪密度

仅见于良性病变：如错构瘤、类脂质肺炎

未见于任何原发性肺癌、肉芽肿

强化价值：

恶性结节强化明显高于良性结节

增强前后ＣＴ值相差小于15为良性，16-24为不定结节，大于25为可能恶性相差

20Hu作为鉴别良、恶性结节的临界值（对恶性结节的敏感度98%，特异度73%）急性炎症单位组织血流量增加，故其强化远高于良、恶性结节。活动性炎性肉芽肿的强化也高于恶性结节。

结核球、非活动性炎性假瘤（炎症机化）强化均不明显。肺血管性肿瘤如海绵状血管瘤及动静脉畸形多为均匀强化,且强化高峰与肺内正常血管一致。

≤15HU良性可能

＞20HU提示恶性20-60HU提示恶性＞60HU炎性结节可能大SPN多数情况下征象较少，且征象良恶性交叉重叠较多，诊断总是模棱两口，涉及具体病例，我们该如何分析呢？

SPN的CT诊断思路：以结节形态为主，征象作补充，强调分清主次征象，强化做参考，结合临床，全面分析。病史：

男，33岁，体检偶然发现，无发热、咳嗽、咳痰，无咯血。病例二增强扫描：病灶轻度强化病理诊断：（右下肺肿块）结核结节结核球：

好发于上叶尖后段和下叶背段。圆形或类圆形；密度多不均匀，周边或中央常见钙化，病灶中心有时可见小空洞；边缘多光滑清楚，部分边缘呈浅分叶，少数可见毛刺征、胸膜凹陷征，周围常见卫星灶。结节长轴垂直于胸膜。

增强扫描：不强化或环形、边缘性强化。

2016-05-21病史：

女，53岁，发热、畏寒3天，咳黄白色脓性液痰，无咯血、胸痛等。病例三CT值约23HU病理诊断：

较多纤毛柱状上皮细胞、红细胞；未见异型细胞。2016-06-27抗炎治疗后复查球形肺炎：

好发于肺野外带，邻近胸膜。圆形或类圆形；密度较均匀，CT值稍低于软组织密度，有的病灶边缘略低于中央部，呈“晕征”（提示急性渗出改变），有时可见空气支气管征、空洞影；边缘模糊，可有粗长毛刺或呈锯齿状改变；绝大多数与肺门之间有多条增粗的血管相连，部分病灶周围亦有异常增粗的血管；胸膜下常有局限性胸膜增厚及粘连带。增强扫描：明显强化。抗炎治疗后明显吸收缩小。

病史：男，47岁，咳嗽、咳痰1周，伴发热，痰中带血丝。2014-05-05病例四病理诊断：

肺实质内纤维组织增生并有较多炎症细胞浸润，血管扩张伴出血，考虑炎性假瘤，第5、7组淋巴结反应增生。2014-05-12治疗后复查2016-07-26病史：

男，34岁，发热、咳嗽、咳痰5天，伴有咳嗽、咳痰、腹泻症状。平扫CT值约34HU病例五增强扫描：2016-08-05治疗后复查炎性假瘤：

圆形或类圆形高密度影；密度较均匀，可见不规则钙化、小空洞、空气支气管征；边缘多光滑、清楚，少数可毛糙或毛刺样改变；部分患者病灶胸膜缘见尖角样粘连带，其较宽的基底贴近肿块，尖角指向胸膜。

增强扫描：大多数较显著的均匀强化，少数仅见肿块边缘部强化或肿块不强化。韦格肉芽肿：

影像表现：2/3多发于两肺的圆形结节，1/3合并空洞；少数粟粒病灶；边缘见针刺状突起，邻近胸膜面见放射状条索影；可见厚壁或薄壁空洞，可单房或多房；可伴纵隔淋巴结肿大增强扫描：见供养血管进入结节内。

病史：

男，57岁，体检偶然发现，无发热、咳嗽、咳痰，无咯血。病例六病理诊断：

(左肺上叶)错构瘤错构瘤：

球形病灶；密度较均匀匀，少数可见钙化，典型者呈爆米花样，亦可呈点状、线状、环状，可有脂肪密度影；边缘清楚、光滑，也可有轻度凹凸不平或不规则；病变多邻近胸膜或叶间胸膜。增强扫描：绝大多数病灶无明显强化。

平扫：增强扫描：患者女67岁偶然发现病例七病理诊断：

(左肺下叶)低分化鳞癌患者男64岁偶然发现病例八病理诊断：

（左下肺）腺癌，中-低度分化，灶性区域呈印戒细胞癌分化。肺癌（周围型肺CA）：

分为实性结节、磨玻璃结节、混合结节。可有空洞（多不规则）、钙化（斑片状、结节状），边缘毛糙，有分叶、毛刺，可有胸膜凹陷征、血管集束征、空泡征、支气管气像等，后两者多见于体积小的肺泡癌、腺癌。增强扫描：均匀/不均匀强化，比平扫增加15-80HU，动态增强时间-密度曲线呈逐渐上升型。肺转移瘤

好发于中下肺野，单发或多发；边缘光滑清楚，多数无分叶和毛刺；可有钙化，多见于骨肉瘤和消化道肿瘤的肺转移；可发生空洞，洞壁可厚薄不均，但内壁较光滑。

肺隔离症

肺叶内型：多见于下叶后基底段，位于脊柱旁沟，左侧多见。与邻近正常肺组织为同一脏层胸膜包裹，隔离肺组织为囊样结构，部分实性，囊内充满粘液，合并感染时与邻近支气管相通。供血动脉多来自降主动脉，静脉回流多经肺静脉。

肺叶外型：多位于肺下叶与横膈之间。被独立脏层胸膜包裹，多为无功能实性肺组织肿块，不易引起感染。供血动脉来自腹主动脉，静脉回流经下腔静脉等。

增强扫描：多数肺叶内型及少数肺叶外型呈不均

匀强化，实性部分明显强化。胚胎发育时一部分肺组织与正常肺组织分离而单独发育肺梗死

肺周边或肺