食品中的天然毒素演示文稿

食品中的天然毒素演示文稿第一页，共一百四十四页。（优选）食品中的天然毒素第二页，共一百四十四页。第一节食品中天然毒素概述定义天然有毒物质分类天然有毒物质中毒条件天然有毒物质种类对人体健康的危害以及解毒处理第三页，共一百四十四页。定义:天然毒素(naturaltoxins)指生物本身含有的或代谢过程中产生的某种有毒成分，是一类活性生物的总称。天然毒素存在于一些常见的食用植物如蔬果。天然毒素通常是植物为抵御各种生存威胁（例如细菌、真菌、昆虫和捕食者）而产生的代谢物。自然进化和新培植法增强食用植物的防护系统，天然毒素亦可能因而产生。第四页，共一百四十四页。按毒素来源分类1、植物性天然毒素主要有蓖麻毒素、大豆凝集素和相思豆毒素等2、动物性天然毒素一般有贝类毒素、河豚鱼毒素等3、毒蕈类毒素主要有毒蝇碱等第五页，共一百四十四页。按天然毒素的化学成来分1、生物碱2、甙类3、有毒蛋白和肽4、酶5、其他有毒物质第六页，共一百四十四页。天然有毒物质中毒条件1、遗传因素：例如：牛奶中的乳糖不耐受症；2、过敏反应：由于过敏源食物的存在，因人的过敏性体质而异；3、过量食用：例如荔枝（Vc）降血糖作用；4、食用成分不正常：河豚、发芽的土豆、鲜黄花菜等；“桃养人，杏伤人，李子树下埋死人”。第七页，共一百四十四页。天然有毒物质种类（1）含生物碱类植物中毒，如菜豆、曼陀罗等（2）含毒苷类植物中毒，如苦杏仁、夹竹桃等（3）含毒性蛋白类植物中毒，如蓖麻子、苍耳子等中毒；（4）含亚硝酸盐类植物中毒，如小白菜、菠菜、韭菜等蔬菜，过量食用可引起中毒；（5）有毒植物中毒，如含酚类棉子及其油含棉酚，大麻子含大麻酚；含内酯、萜类植物中毒等。第八页，共一百四十四页。1、生物碱

生物碱广泛存在于植物中，味苦，大多具药理特性。生物碱通常是碱性含氮化合物，与酸可形成盐，主要是植物的次级代谢物。

在植物科属中，至少约有40%其中的成员的根、种子、叶或树皮分离到生物碱。生物碱含量特别丰富的植物科包括石蒜科、菊科、豆科、百合科、罂粟科和茄科。如金鸡纳树、长春花。第九页，共一百四十四页。生物碱类生物碱按化学结构可分为：有机胺类(麻黄碱、益母草碱、秋水仙碱)、吡咯烷类(古豆碱、千里光碱、野百合碱)、吡啶类(菸碱、槟榔碱、半边莲碱)、异喹啉类(小檗碱、吗啡、粉防己碱)、吲哚类(利血平、长春新碱、麦角新碱)、莨菪烷类(阿托品、东莨菪碱)、咪唑类(毛果芸香碱)、喹唑酮类(常山碱)、嘌呤类(咖啡碱、茶碱)、甾体类(茄碱、浙贝母碱、澳洲茄碱)、二萜类(乌头碱、飞燕草碱)、其它类(加兰他敏、雷公藤碱)生物碱按生物源特点可分为：

原生物碱、真生物碱（绝大多数以为氨基酸为前体）、伪生物碱（少数以甲戊二羟酸为前体）第十页，共一百四十四页。龙葵碱龙葵碱又名茄碱、龙葵毒素、马铃薯毒素，是由葡萄糖残基和茄啶组成的一种弱碱性糖苷，分子式为C45H73NO15。不溶于水、乙醚、氯仿，能溶于乙醇，与稀酸共热生成茄啶及一些糖类。茄啶能溶于苯和氯仿。龙葵碱广泛存在于马铃薯、番茄及茄子等茄科植物中。第十一页，共一百四十四页。中毒症状：龙葵碱对胃肠道黏膜有较强的刺激性和腐蚀性，对中枢神经有麻痹作用，尤其对呼吸和运动中枢作用显著。对红细胞有溶血作用，可引起急性脑水肿、胃肠炎等。中毒的主要症状为胃痛加剧，恶心、呕吐，呼吸困难、急促，伴随全身虚弱和衰竭，严重者可导致死亡。毒理机制：龙葵碱主要是通过抑制胆碱酯酶的活性造成乙酰胆碱不能被清除而引起中毒的。第十二页，共一百四十四页。马铃薯的龙葵碱苷含量随品种和季节的不同而有所不同，含量一般为20～100mg/kg新鲜组织。马铃薯中的龙葵碱主要集中在其芽眼，表皮和绿色部分，其中芽眼部位的龙葵碱数量约占生物碱糖苷总量的40%。发芽、表皮变青和光照均可大大提高马铃薯中的龙葵碱苷含量，可增加数十倍之多。如将马铃薯暴露于阳光下5d，其表皮中的生物碱糖苷量可达到500~700mg/kg.而一般人只要口服200mg以上的龙葵碱即可引起中毒。在毒性实验中，志愿者直接服用龙葵碱的中毒症状与绿色马铃薯中毒的情形相似，摄取约3mg/kg体重的量可导致嗜睡，颈部瘙痒，敏感性提高和潮湿式呼吸，更大剂量可导致腹痛，呕吐，腹泻等胃肠症状。

第十三页，共一百四十四页。双稠吡咯啶生物碱（Pyrrolizidinealkaloids，PA）广泛存在于多种植物中，世界上约有3%的有花植物即6000余种植物含有PAs。迄今为止，PAs已在13个科的植物中检出，多数属于紫草科（聚合草属和天芥菜属）、菊科（千里光属、狗舌草属、橐吾属及泽兰属）和豆科（野百合属）。植物的次生代谢产物，对植物来说具有化学防卫的功能，在一定程度上可抵御草食动物、昆虫和植物病原的侵害。家畜如采食含有PAs的牧草（朝鲜聚合草等）或PA植物及其种子（猪屎豆、菽柽麻等）污染的饲料，以及被迫食入或误食PA植物（天芥菜、狗舌草、熟连叶千里光等），会导致中毒，给畜牧业造成了相当大的损失，也可通过动物产品如奶、蜂蜜和肝脏等等进入人体。第十四页，共一百四十四页。PAs又称为吡咯里西啶生物碱，它们大多数是由具有双稠吡咯啶环的氨基醇和不同的有机酸两部分缩合形成，其醇部分叫裂碱，酸部分叫裂酸。以裂碱的结构来划分，PAs有两种类型，一种是倒千里光裂碱型，另一种是奥索千里光裂碱型。在双稠吡咯啶环的1，2位可是双键或单键，l，2位为双键（即可形成烯丙酯结构）的PAs具有肝脏毒性，称为肝毒双稠吡咯啶生物碱（hepatotoxicpyrrlizidine,HPAs）。PAs的毒性与结构非常相关。

倒千里光碱毛果天芥菜碱第十五页，共一百四十四页。麦角醇寄生在黑麦、小麦、鹅冠草等和本科植物子房内，将子房变成均和，形同麦粒的菌类，特别多见于黑麦。有使子宫强烈收缩，促进分娩及分娩时的止血作用分类：

第一类为麦角毒系生物碱，是麦角酸的酰胺类衍生物；

第二类为相应的麦角异毒系生物碱，是异麦角酸的酰胺类衍生物；

第三类为棒麦角系生物碱，麦角酸的羧基变成了羟基和甲基。神经性痉挛性麦角中毒、坏疽性麦角中毒。第十六页，共一百四十四页。秋水仙碱一种生物碱，因最初从百合科植物秋水仙中提取出来，故名。纯秋水仙素呈黄色针状结晶，熔点157℃。易溶于水、乙醇和氯仿。味苦，有毒。秋水仙碱能抑制有丝分裂，破坏纺锤体，使染色体停滞在分裂中期。黄花菜等植物中存在，在机体内转化为二秋水仙碱，对人体胃肠道、泌尿系统具有毒性并产生强烈刺激。进食黄花菜后4h出现中毒症状，轻者口渴、喉干、心慌胸闷、头痛、呕吐、腹痛、腹泻（水样性）；重者出现血尿、血便、尿闭与昏迷等。第十七页，共一百四十四页。咖啡碱也称为咖啡因，是从茶叶、咖啡果中提炼出来的一种生物碱，适度地使用有祛除疲劳、兴奋神经的作用，临床上用于治疗神经衰弱和昏迷复苏。但是，大剂量或长期使用也会对人体造成损害，特别是它也有成瘾性，一旦停用会出现精神萎顿、浑身困乏疲软等各种戒断症状，虽然其成瘾性较弱，戒断症状也不十分严重。但由于药物的耐受性而导致用药量不断增加时，咖啡因就不仅作用于大脑皮层，还能直接兴奋延髓，引起阵发性惊厥和骨骼震颤，损害肝、胃、肾等重要内脏器官，诱发呼吸道炎症、妇女乳腺瘤等疾病，甚至导致吸食者下一代智能低下，肢体畸形。第十八页，共一百四十四页。2、甙类所有茄科植物都产生甙生物碱毒素。马铃薯所含的甙生物碱主要是-茄碱和-卡茄碱，是由周皮的薄壁组织细胞和块茎皮层产生。这些化学物对昆虫和动物具毒性，用以保护植物免受捕食者侵害。一般而言，所有马铃薯块茎都含小量甙生物碱，薯皮和代谢活动较强的部分的含量则较高，例如芽眼。在变绿或坏的马铃薯中甙生物碱含量较高，而芽部的甙生物碱含量可以相当高。清洗、浸泡或烹煮都不能把毒素降低；茄碱含量高的马铃薯在煮熟后有苦味，食用后会令咽喉有烧灼感。第十九页，共一百四十四页。糖与非糖类形成的具有缩醛、半缩醛结构的化合物，味苦，被酸或酶水解为糖和甙元（非糖部分）。1）氰甙：含氰基，水解后产生氢氰酸，能麻痹咳嗽中枢，少量可以镇咳，过量中毒。2）皂甙：无定型粉末或结晶，对鼻粘膜刺激大，内服呕吐。豆科、菊科、葫芦科、海星、海参，如夹竹桃含夹竹桃甙。第二十页，共一百四十四页。生氰糖苷生氰糖苷（Cyanogenticglycosides）是由氰醇衍生物的羟基和D-葡萄糖缩合形成的糖苷，广泛存在于豆科，蔷薇科，稻科的10000余种植物中。生氰糖苷物质可水解生成高毒性的氰氢酸，从而对人体造成危害。

生氰糖苷 植物名称苦杏仁苷(amygdalin) 杏高梁苦苷(dhurrin) 高梁亚麻苦苷(linamarin) 木薯 利马豆(limabean)百脉根苦苷(lotaustralin) 木薯 利马豆(limabean)扁桃腈苷(prunasin) 核果(stonefruit)第二十一页，共一百四十四页。生氰糖苷的代谢第二十二页，共一百四十四页。生氰糖苷产生氰氢酸的反应由两种酶共同作用（见图4-1）。生氰糖苷首先在β-葡萄糖苷酶的作用下分解生成氰醇和糖，氰醇很不稳定，自然分解为相应的酮，醛化合物和氰氢酸。羟腈分解酶可加速这一降解反应。生氰糖苷和β-葡萄糖苷酶处于植物不的同位置，当咀嚼或破碎含生氰糖苷的植物食品时，其细胞结构被破坏，使得β-葡萄糖苷酶释放出来，和生氰糖苷作用产生氰氢酸，这便是食用新鲜植物引起氰氢酸中毒的原因。第二十三页，共一百四十四页。氰离子在人体中的正常代谢如下图所示。氰化物的主要转化产物是硫氰酸盐，这一反应由硫氰酸酶（Rhodenase）催化。这种酶广泛存在于大多数哺乳动物的组织中。氰化物还有几种较少见的代谢途径，例如它可以和半胱氨酸反应生成噻唑类化合物并随尿排出。第二十四页，共一百四十四页。25氰苷的毒性醛类化合物--苯甲醛,抑制胃蛋白酶的活性,影响消化功能。致死量为18mg/kg体重氰氢酸—最小致死口服剂量为0.5～3.5mg/kg体重(1)呼吸抑制剂：随血液循环进入组织细胞,并透过细胞膜进入线粒体,CN-能迅速与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+结合,生成非常稳定的高铁细胞色素氧化酶,使其不能转变为具有Fe2+的还原型细胞色素氧化酶,致使细胞色素氧化酶失去传递电子、激活分子氧的功能,使组织细胞不能利用氧,导致细胞的呼吸链中断。形成“细胞内窒息”.同时反射性刺激呼吸中枢，麻痹死亡。

(2)氢氰酸对于呼吸中枢及血管运动中枢有损伤作用第二十五页，共一百四十四页。26急性中毒效应--果仁中毒苦杏仁苷致死量约为1g，0.6mg/kg。潜伏期为0.5-5h。急性中毒表现为：心率紊乱、肌肉麻痹和呼吸急促，严重者呼吸麻痹而死亡。治疗原则

1）首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯，使病人体中的血红蛋白（Fe2+）转变为高铁血红蛋白（Fe3+），高铁血红蛋白的加速循环可将氰化物从细胞色素氧化酶中脱离出来，使细胞继续呼吸。

2）其后应让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂，使氰化物容易形成硫氰化物而随尿排出。第二十六页，共一百四十四页。27慢性中毒亚麻苦苷木薯中毒病情发展较慢，它要在小肠内才能水解，因此产生HCN的时间延后，中毒的潜伏期较长,一般6-9h。两种慢性病热带神经性共济失调症表现为视力萎缩、共济失调和思维紊乱。热带性弱视症因视神经萎缩，导致失明。第二十七页，共一百四十四页。28氰苷中毒的预防传统方法--水煮法、温热处理法、酸处理;新兴方法---挤压法、微波法、压热法、微生物法和溶剂法不直接食用各种生果仁，食用前要反复用清水浸泡，充分加热，以去除或破坏其中的氰苷。木薯加工必须去皮，水洗、充分加热煮熟后再食用，且每次不宜食用过多。改变饮食中的某些成分可避免慢性氰化物中毒。

第二十八页，共一百四十四页。292.硫代葡萄糖苷硫代葡萄糖苷，即芥子苷，是由葡萄糖与非糖部分通过硫苷键联结起来的化合物。主要分布在甘蓝植物的种子中，含量约为2～5mg/g。该物质对昆虫、动物和人均具有某种毒性，是这类植物阻止动物啃食的防御性物质。甘蓝属蔬菜可食部分的芥子硫苷衍生物含量第二十九页，共一百四十四页。30芥子苷本身无毒，但在芥子酶（葡萄糖硫苷酶）或胃肠道中的细菌酶的催化作用作用下，分解成异硫氰酸酯、噁唑烷硫酮(OZT)、腈类、硫氰酸盐等有毒物质，并释放出葡萄糖和硫酸根离子。腈类毒性很强，能抑制动物生长或致死，其他几种分解产物有不同程度的致甲状腺肿的作用。广泛存在于人类食用的蔬菜、油料作物和动物食用的菜籽饼粕中图硫代葡萄糖苷的水解及其水解产物第三十页，共一百四十四页。31腈类(RCN)噁唑烷硫酮(OZT)异硫氰酸酯(ITC)代谢CN¯硫氰酸盐酶SCN抗甲状腺作用甲状腺释放激素上升脑垂体合成和释放促甲状腺素甲状腺肿大碘吸收下降氨基化合物硫脲类衍生物硫氰酸SCN¯吸取血中碘,与甲状腺碘泵竞争,致缺碘抑制甲状腺过氧化氢酶+硫代葡萄苷水解产物致甲状腺肿大第三十一页，共一百四十四页。32硫代葡萄糖苷的安全性在膳食中碘供应量充足时正常食用十字花科植物，不会造成甲状腺肿。芥子苷不妨碍甲状腺激素的合成当组织中的碘源耗尽时，甲状腺素的分泌会因为缺乏再合成物质而减慢。这时，甲状腺释放激素的分泌水平会增高，刺激垂体合成和释放促甲状腺素，造成甲状腺增生。在某些碘摄取量较低的偏僻山区，以甘蓝植物为食是其甲状腺肿发病率高的原因之一。第三十二页，共一百四十四页。去除芥子硫苷的方法主要通过化学物理法和微生物发酵法。

（1）前者造成干物质流失，处理费用高，易破坏营养成分，产生废弃物造成污染；

（2）后者通过寻找和培养能降解芥子苷的菌株，发酵破坏菜籽饼中的芥子苷，而不破坏其营养成分。如根霉属的华根霉菌、毛菌属的总状毛菌、黄曲霉群的米曲霉、白色球拟酵母等。第三十三页，共一百四十四页。皂甙皂甙(saponins)又称皂素，是广泛存在于植物界的一类特殊的甙类，它的水溶液振摇后可生产持久的肥皂样的泡沫，因而得名。根据皂甙水解后生成皂甙元的结构，可分为三萜皂甙(triterpenoidalsaponins)与甾体皂甙(steroidalsaponins)两大类。组成皂甙的糖常见的有葡萄糖、半乳糖、鼠李糖、阿拉伯糖、木糖及葡萄糖醛酸、半乳糖醛酸等，常与皂甙元C3位的-OH连接成甙。第三十四页，共一百四十四页。动物中的海参和海星中的毒素也含有皂甙。海参毒素经水解后得到一种属于萜烯系的三羟基内酯二烯，称之为海参素甙。它还有很强的溶血作用，人误食有毒海参即可引起中毒。其中毒主要表现为局部有烧灼洋疼痛、红肿，呈现皮肤炎症反应。当眼睛接触毒液时还可以引起失明。大部分可食用海参的海参毒素含量较少，而且亦被胃酸水解为无毒的产物。故一般的人们常食用的海参是安全的。第三十五页，共一百四十四页。3、有毒蛋白和肽分布毒伞菌、白毒伞菌、褐鳞环柄菇等；青海湖裸鱼、鲶鱼、鳇鱼、石斑鱼等的鱼卵毒素；植物中的胰蛋白酶抑制剂、红血球凝集素、蓖麻毒素、巴豆毒素、刺槐毒素、硒蛋白等。第三十六页，共一百四十四页。（一）植物凝集素凝集素是一类糖结合蛋白。糖蛋白可以是胞溶型的，也可以是膜结合型的；它可以存在于细胞内，也可以存在于细胞间质中。糖链存储于细胞内的内质网上，通过酶的作用附着在合成的蛋白质上。糖类与蛋白质之间的相互作用涉及到种类繁多的、能够特异识别糖链的蛋白质，主要包括：酶类、抗糖抗体、转运蛋白、细胞因子、除抗体以外的免疫分子或免疫因子、凝集素等。凡是能与糖类特异结合，且不具有针对糖类的酶活性、不具有针对糖类的跨膜转运蛋白、也不属于抗体的蛋白质，均可称为凝集素。第三十七页，共一百四十四页。植物凝集素大多数植物都含有一种或几种被称为植物凝集素的糖结合蛋白。第三十八页，共一百四十四页。植物凝集素的分类鉴定的最清楚的植物凝集素家族是豆科。这个家族包括Con-A、大豆凝集素和乒豆凝集素等。谷物和茄科是另外两个研究较为清楚的、小型植物凝集素家族。植物凝集素的糖结合专一性具有庞大的多样性，根据植物凝集素识别的小分子糖类半抗体对它们进行分类如半乳糖结合凝集素或结合GlcNAc（N-乙酰葡糖胺）的凝集素。第三十九页，共一百四十四页。植物凝集素的毒性许多，但不是所有植物凝集素都是有毒的。由食物摄入的凝集素是无毒的，因为它们在烹调时已经变性，或者在进食前已经被蛋白酶消解了。然而未加工的凝集素还是有害的，因为未经煮过的凝集素对蛋白酶非常稳定。有些植物凝集素，更确切的应该分为毒素，因为它们是星球上最毒的蛋白质，它们不仅非常容易引起培养细胞的死亡，而且可使动物死亡。通常如此高度毒性的植物凝集素都是异源二聚体，含有一个与寡糖配体结合的亚基，以及一个没有糖结合活性但有酶活性的亚基。第四十页，共一百四十四页。大豆凝集素蓖麻毒素巴豆毒素相思子毒素菜豆毒素第四十一页，共一百四十四页。大豆凝集素大豆凝集素主要存在于大豆子叶细胞的蛋白体内，约为大豆蛋白质总量的10%。研究发现大豆中含有两类大豆凝集素：第一类大豆凝集素对N-乙酰基-D-半乳糖胺和D-半乳糖有结合性特异，分子量约为120kDa，是大豆中主要的抗营养因子之一；第二类大豆凝集素对4-O-甲基-D-葡萄糖醛基酸、D-葡萄糖醛酸和它们的甲基糖苷有结合特异性，分子量约为175kDa。儿童对大豆凝集素较敏感，中毒后出现呕吐、腹泻、头晕、头痛等症状，潜伏期几十分钟至十几个小时。第四十二页，共一百四十四页。蓖麻毒素存在于蓖麻籽和蓖麻油中毒性大：有机磷神经毒剂的385倍，氰化物的6000倍，眼镜蛇神经毒的2~3倍。8粒蓖麻籽杀死成年人，2~6粒致儿童死亡。毒性机制：由A和B两条肽链通过一对二硫键连接而成，B链与细胞膜受体结合并与膜作用形成通道；与B链接触的细胞膜内凹，蓖麻毒素分子被吞噬;完整的毒素分子在高尔基体或溶酶体内裂解成A-B链，并透过膜进入胞浆；A链在胞浆中催化失活核糖体的60S亚基，从而抑制蛋白质合成。第四十三页，共一百四十四页。中毒症状吸入：在吸入大量蓖麻毒素后的几小时内，可能的症状是呼吸窘迫（呼吸困难）、发烧、咳嗽、恶心和胸闷。接著是大量出汗，且肺中积聚液体（肺水肿）。吞咽：如果吞咽大量蓖麻毒素，将会出现带血性呕吐与腹泻。结果会严重脱水，然后是低血压。其他症状可能包括出现幻觉、癫痫和尿中带血。在几天内，肝脏、脾与肾可能会停止工作，导致死亡。皮肤与眼接触：粉末状或薄雾状的蓖麻毒素可导致皮肤与眼睛变红和疼痛。第四十四页，共一百四十四页。巴豆毒素巴豆树结的果子，又称为双眼龙、巴仁等。毒性：对消化系统的黏膜有较强的腐蚀和致泻作用，成人口服巴豆油1ml可致死。毒性机制：（1）对蛋白质合成的影响：巴豆毒素能影响延长因子1和2与核蛋白体的相互作用，抑制氨酰基位上新肽的形成，阻碍移位反应，从而抑制蛋白质的合成。（2）对血液的作用：巴豆毒素对红细胞的作用，种属差异较大。对人、马、豚鼠及猫的红细胞几乎没有作用，但能溶解兔、猬、猪、蛇、鸡的红细胞。对牛、羊、猪、蛙血细胞有凝集作用。第四十五页，共一百四十四页。相思子毒素相思子毒素是从豆科藤本植物相思子的种子中提取的一种剧毒性高分子蛋白毒素。毒性：是蓖麻毒素的70倍。毒性机制：同蓖麻毒素。中毒症状：

吞食：口腔灼烧感、吞咽困难、恶心、呕吐、血痢、腹部痉挛性疼痛、昏睡、定向障碍、惊厥、黏膜发绀、昏迷、循环衰竭、视网膜出血、血尿和少尿等。

经静脉注射或皮下给药：临床症状与经消化道给药相似，但胃肠道症状较轻，而注射部位通常会发生严重的炎症。第四十六页，共一百四十四页。

（二）毒肽这类毒素可分为两小类：一类是含8个氨基酸的鹅膏毒素（Amatoxins），另一类是含7个氨基酸的鬼笔毒素（Phallotoxins）。鹅膏毒环肽（Amanitins）直接侵犯细胞核，与RNA聚合酶II结合，导致RNA及蛋白合成停止，迅速损坏肠、肾和肝。糟糕的是这种损坏不可逆转，至今还无解毒剂可解。最糟糕的是，中毒症状在大量细胞被损坏后才出现，等出现中毒症状时，往往晚了。第四十七页，共一百四十四页。含这类毒素最常见的毒蘑菇是鳞柄白毒鹅膏Amanitavirosa和条纹毒鹅膏Amanitaphalloides。前者也被称为“致命小天使（destroyingangel）”，后者被称为“死亡菌盖（deathcap）”。第四十八页，共一百四十四页。过敏原ALLERGENS（三）过敏原食品过敏原

食品过敏原（FoodAllergen）问题属于食品安全性的范畴，是食品科学工作者极为关注的问题，它与食品生产厂商和消费者密切相关，同时较多地涉及到临床医学的领域。

食品过敏原及产生原因食品与人体的免疫系统密切相关，免疫系统能确保外界物质对人体的侵害，如有毒物质或有害细菌。当人体对某一类食品产生过敏、敏感或不适反应时，这就意味着这类食品不能被人体完全消化、吸收，同时说明人体的免疫系统处于一种戒备状态。食品过敏原是指那些能对特定人群产生免疫反应或过敏反应的食品中的蛋白质。大多数人都经历过不良的食品反应，但只有少数人（大约6%的婴儿和2%的成人）产生过强烈的因食品蛋白质引起的过敏反应。第四十九页，共一百四十四页。食品过敏原的种类和危害：对食品安全性的正确理解与毒性概念及其相应的风险概念分不开。毒性是指物质在任何条件下对有机体产生任何种类（慢性或急性）损害或伤害的一种能力。所以，评价一种食品或其成分是否具有安全性主要是看其是否会造成实际的危害。食品过敏原产生的过敏反应包括呼吸系统、肠胃系统、中枢神经系统、皮肤、肌肉和骨骼等不同形式的临床症状，有时可能产生过敏性休克，甚至危及生命。食品过敏原极少的量便可引起过敏反应，严重的只要有5-10ppm就可引起反应，几分钟内便产生症状，几小时内会导致死亡。食品过敏原大部分是自然生成的蛋白质，目前已经知道的大约有160多种食品含有可以导致过敏反应的食品过敏原，另外其它成分(味精，食用色素，亚硫酸盐，二氧化硫等)也可引起类似反应。过敏原第五十页，共一百四十四页。过敏原欧盟2003/89/EC指出的食品过敏原：花生大豆蛋奶鱼甲壳类树果（坚果）小麦其它一些会引起过敏的食品正在研究中，会及时在媒体公布在美国销售的食品如使用二氧化硫或亚硫酸盐作为防腐剂必须标注。第五十一页，共一百四十四页。过敏原美国FDA指出的食品过敏原：谷类包括麸皮及其制品（如小麦、黑麦、大麦、燕麦及其它们的杂交种）甲壳类及其制品蛋及蛋制品鱼及鱼制品花生及其制品大豆及豆制品奶和奶制品（包括含乳糖制品）坚果类及其制品，如板栗、榛子、腰果、杏仁、胡桃、山核桃等芹菜及其制品芥菜/芥末及其制品芝麻及其制品二氧化硫或亚硫酸盐含量在10ppm以上第五十二页，共一百四十四页。比较明确的一些过敏原产品：小麦制品、荞麦制品、蛋制品、奶制品、花生制品、鲍鱼、墨鱼/鱿鱼、三文鱼子/鱼子酱、虾类、橙桔类、蟹类、猕猴桃、牛肉制品、胡桃、三文鱼、大豆制品、鸡肉制品、猪肉制品、蘑菇/菌类制品、桃制品、芋制品、苹果制品、明胶制品等

过敏原第五十三页，共一百四十四页。4、酶类硫胺素酶亦称维生素B酶。1942年藤田秋治、沼田勇发现在贝类，特别是在文蛤属（Meretrix）、蚬属、蛤仔、和甲壳类（虾、蟹）中存在着能分解维生素B并游离出噻唑的酶，并命名为维生素B酶。该酶在贝类和淡水鱼的内脏中含量较多，蕨类植物中也含有。脂肪氧化酶（LOX）是一种含非血红素铁的蛋白质，专一催化具有顺、顺-1,4-戊二烯结构的多元不饱和脂肪酸加氧反应，氧化生成具有共轭双键的过氧化氢物。它广泛存在于高等植物体内，食入后可降解人体必须的脂肪酸，使得血液和肝脏内维生素A及胡萝卜素的含量降低。第五十四页，共一百四十四页。

5、其他有毒物质

（一）消化酶抑制剂许多植物的种子和荚果中存在动物消化酶的抑制剂，如胰蛋白酶抑制剂，胰凝乳蛋白酶抑制剂和α-淀粉酶抑制剂。这类物质实质上是植物为繁衍后代，防止动物啃食的防御性物质。第五十五页，共一百四十四页。1）消化酶抑制剂的分布胰蛋白酶抑制剂：分布于豆类和蔬菜种子中，在豆类种子中的含量达总蛋白的6~8%。属于丝氨酸蛋白酶抑制剂，互补型作用于丝氨酸蛋白酶，复合物解离速度慢。α-淀粉酶抑制剂主要存在大麦、小麦、高梁等禾本科作物的种子中，可抑制动物（包括人）对淀粉的吸收利用。大多数豆类种子种同时含有α-淀粉酶抑制剂。

*双重功能现象第五十六页，共一百四十四页。2）消化酶抑制剂的毒性豆类中的胰蛋白酶抑制剂和α-淀粉酶抑制剂是营养限制因子。在饮食中含有大量引起生长抑制，并导致胰腺肥大、增生及胰腺瘤的发生。机制：（1）胰蛋白酶抑制剂与小肠液中胰蛋白酶结合成无活性的复合物，降低胰蛋白酶活性，导致蛋白质消化率和使用率降低；（2）动物体蛋白质内源性消耗。

*肠促胰酶肽——负反馈调节3）消化酶抑制剂的钝化（高温、高压）第五十七页，共一百四十四页。（二）植酸又名环己六醇六磷酸，是一种由计算和磷组成的有机酸。分布于谷类、豆类和硬果中，特别是在荞麦、燕麦、高粱中含量较高。毒性：与蛋白质和矿物质结合形成复合物，降低蛋白质和矿物质的消化吸收率；粮食中的植酸，既可以与量身本身所含的钙镁结合，又可在肠道中与其他食物中的钙镁结合，使得钙镁变成不能为人体吸收的植酸钙镁盐；还可与其他微量元素结合，影响微量元素的吸收利用率。第五十八页，共一百四十四页。（三）草酸及草酸盐毒性：（1）草酸在人体中可与钙结合形成不溶性的草酸钙，在组织中沉积。（2）影响人体对钙的吸收。分布：盐生草、苋属植物、滨藜、酢浆草、马齿苋及一些蔬菜，如菠菜。降解：锌酶、活性植酸酶。

第五十九页，共一百四十四页。（四）酚类及其衍生物1）单宁又称单宁酸、鞣质，存在于多种树木（如橡胶树和漆树）的树皮和果实中，也是这些树木受昆虫侵袭而生成的虫瘿中的主要成分，含量可达50~70%。毒性：

（1）是多酚中高度聚合的化合物，能与蛋白质和消化酶形成难溶于水的复合物，影响食物的吸收消化。

（2）和胃肠道黏膜蛋白质结合，在肠粘膜表面形成不溶性复合物，损害肠壁。第六十页，共一百四十四页。2）游离棉酚是锦葵科植物草棉、树棉或陆地棉成熟种子、根皮中提取的一种多元酚类物质。棉酚是毒性物质，可造成人体红肿出血、食欲不振、神经失常、体重减轻、影响生育力。食用含棉酚较多的毛棉油会引起中毒，患者皮肤有剧烈的灼烧感，并伴有头晕、气喘、心慌和无力等症状。因此，未经特殊处理的毛棉油不可食用。第六十一页，共一百四十四页。毒性机制：（1）其活性羧基和羟基可以和蛋白质结合，降低蛋白质的利用率；（2）游离棉酚对胃黏膜有刺激作用，引起胃肠表面黏膜发炎、出血，并能增加血管通透性，使得血浆、血细胞渗到外周组织使受害组织发生血浆性浸润。解毒：其毒性可通过湿热处理法消除。在该过程中，棉酚分子的醛基与蛋白质的氨基缩合生成“结合棉酚”，但蛋白质的营养价值在该过程中亦大大降低。第六十二页，共一百四十四页。（五）血管活性胺类许多动植物来源的食品中含有各种生物活性胺。肉和鱼类制品败坏后产生腐胺（Putrescine）和尸胺(Cadaverine），而某些植物如香蕉和鳄梨本身含有天然的生物活性胺，如多巴胺（Dopamine）和酪胺（Tyramine）。第六十三页，共一百四十四页。提示:

外源血管活性胺对人的血压没有什么影响。因为它可被人体内的单胺氧化酶MAO和其他酶迅速代谢。MAO是一种广泛分布于动物体内的酶，它对作用于血管的活性胺水平起严格的调节作用。但是当MAO被抑制时，外源血管活性胺可使人出现严重的高血压反应，包括高血压发作和偏头痛，严重者可导致颅内出血和死亡。第六十四页，共一百四十四页。（六）抗维生素剂

1）抗坏血酸氧化酶：破坏维生素C

2）抗视黄醇和抗胡萝卜素

3）抗维生素E

4）抗硫胺素

（七）激素类似物（异黄酮）

（八）非淀粉多糖：影响氨基酸吸收

（九）抗原蛋白和含羞草素

（十）木藜芦烷类毒素：蜂蜜中毒第六十五页，共一百四十四页。*水果的毒性中毒原因：种子或其他部位含有氰甙，苦杏仁甙是最常见的一种氰甙，苦杏仁甙在口腔、食道及胃中遇水，经核仁本身所含苦杏仁酶的作用，水解产生氢氰酸。氢氰酸被吸收后，使人体呼吸不能正常进行，陷于窒息状态。症状：口苦涩、流涎、头痛、恶心、呕吐、心悸、脉频等，重者昏迷，继而意识丧失，可因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。预防：不吃各种生果仁，苦杏仁经炒熟后可除去毒素。如用苦杏仁治病，应遵照医嘱，防止因食用过量中毒。1.果仁第六十六页，共一百四十四页。2、白果中毒原因：含白果二酚、白果酚、白果酸等。尤以白果二酚的毒性较大。损害中枢神经系统及胃肠道。症状：轻者精神呆滞、反应迟钝、食欲不振、口干、头昏等，1～2d可愈。重者除胃肠道症状外，还有抽搐、肢体强直、呼吸困难、紫绀、神志不清、脉细、瞳孔散大、对光反射迟钝或消失，严重者常于1～2d因呼吸衰弱、肺水肿或心力衰竭而危及生命。少数人可引起末梢神经功能障碍，表现为两下肢轻度或重度瘫痪。预防：采集时避免与种皮接触，不生食白果，熟食也要控制数量，而且要除去果肉中绿色的胚。第六十七页，共一百四十四页。3、柿子——胃柿石胃柿石形成原因：柿胶酚遇到胃内的酸液后，产生凝固而沉淀；红鞣质与胃酸结合凝成小块，并逐渐凝聚成大块；柿中含有14%的胶质和7％的果胶，在胃酸的作用下也可发生凝固，最终形成胃柿石。症状：剧烈腹痛、呕吐，重者引起呕血，久病还可并发胃溃疡。预防：不空腹或多量或与酸性食物同时食用柿子，还要注意不要吃生柿子和柿皮。第六十八页，共一百四十四页。什么是胃柿石？胃柿石是柿子在人的胃内凝聚成块所致，小者如杏核，大者如拳头，而且越积越大，越积越坚，以致无法排出，有时可被误诊为胃部肿瘤，小的柿石可以排出，大的只能采用手术排出。第六十九页，共一百四十四页。第二节动物类食品中的天然毒素动物性食品是人类膳食的重要来源之一。由于其营养丰富、味道鲜美，很受人欢迎。但是某些动物性食品中含有天然毒素，引起食用者中毒。第七十页，共一百四十四页。一、含有毒物质的动物组织家畜肉，在正常情况下是无毒的，可安全食用。但其体内的某些腺体、脏器或分泌物可用于提取医用药物，如摄食过量，可扰乱人体正常代谢

（一）内分泌腺牲畜腺体所分泌的激素，其性质和功能和人体内的腺体大致相同，摄入过量，就会引起中毒

第七十一页，共一百四十四页。禽“尖翅”

鸡、鸭、鹅等禽类屁股上端长尾羽的部位，学名“腔上囊”，是淋巴腺体集中的地方，因淋巴腺中的巨噬细胞可吞食病菌和病毒，即使是致癌物质也能吞食，但不能分解，故禽“尖翅”是个藏污纳垢的“仓库”。第七十二页，共一百四十四页。兔“臭腺”位于外生殖器背面两侧皮下的白鼠鼷腺，紧挨着白鼠鼷腺的褐色鼠鼷腺的褐色和位于直肠两侧壁上的直肠腺，味极腥臭，食用时若不除去，则会使兔肉难以下咽。第七十三页，共一百四十四页。畜“三腺”猪、牛、羊等动物体上的甲状腺、肾上腺、病变淋巴腺是三种“生理性有害器官”。第七十四页，共一百四十四页。羊“悬筋”又称“蹄白珠”，一般为圆珠形、串粒状，是羊蹄内发生病变的一种组织第七十五页，共一百四十四页。鱼“黑衣”鱼体腹腔两侧有一层黑色膜衣，是最腥臭、泥土味最浓的部位，含有大量的类脂质、溶菌酶等物质。第七十六页，共一百四十四页。1．甲状腺家畜的甲状腺位于气管喉头的前下部，是一个椭圆形颗粒状肉质物，并附着在气管上，有两个侧叶，中间有一狭窄连接。如果食用未摘除甲状腺的家畜的血脖肉，即可引起中毒。在家畜腺体中毒中，以猪(牛、羊)的甲状腺中毒较为常见。中毒原因:外来甲状腺激素，可导致下列不良影响；①扰乱机体正常的内分泌系统活动。②严重影响了下丘脑功能，造成一系列精神症状。③组织细胞氧化速率提高，代谢加快，分解代谢作用增强，产热增加，各器官系统活动平衡失调，具有类似甲状腺机能亢进的症状。甲状腺素的理化性质非常稳定，在600℃以上的高温时才能被破坏。潜伏期可从1h到10d，一般为12～21h。临床主要症状为：头晕、头痛、胸闷、恶心、呕吐、便泌或腹泻．并伴有出汗，心悸等。部分患者于发病后3～4d出现局部或全身出血性丘疹。第七十七页，共一百四十四页。

2．肾上腺误食肾上腺，机体肾上腺素浓度增高引起中毒。此病的潜伏期很短，食后15～30min发病。血压急剧升高、恶心呕吐、头晕头痛、四肢与口舌发麻、肌肉震颤，重者面色苍白、瞳孔散大，高血压、冠心病者可因此诱发中风，心绞痛、心肌梗塞等，危及生命。3．病变淋巴腺鸡、鸭、鹅等的臀尖不可食。鸡臀尖是位于鸡肛门上方的那块三角形肥厚的肉块，其内是淋巴腺集中的地方，是病菌、病毒及致癌物质的大本营。

第七十八页，共一百四十四页。（二）动物肝脏中的毒素动物肝脏含有丰富的蛋白质、维生素、微量元素等营养物质。肝脏是动物的最大解毒器官，动物体内的各种毒素，大多要经过肝脏来处理、排泄、转化、结合。肝脏是动物重要的代谢废物和外源毒物的处理工厂第七十九页，共一百四十四页。胆酸：熊、牛、羊、山羊和兔等动物肝中主要的毒素是胆酸。动物食品中的胆酸是胆酸、脱氧胆酸和牛磺胆酸的混合物。动物研究发现，胆酸的代谢物—脱氧胆酸对人类的肠道上皮细胞癌如结肠、直肠癌有促进作用。维生素A：维生素A（视黄醇）是一种脂溶性维生素，主要存在于动物的肝脏和脂肪中。鱼类的肝脏中含量最多。维生素A也可提高人体的免疫功能。人类缺乏维生素A可引起夜盲症及鼻、喉和眼等上皮组织疾病，婴幼儿缺乏维生素A会影响骨骼的正常生长。但大剂量服用维生素A会引起视力模糊、失明和损害肝脏。第八十页，共一百四十四页。二、海洋鱼类的毒素（一）鲭鱼中毒在非冰冻下贮存而导致鱼类的细菌性分解是食用海洋鱼类中毒的主要原因。鱼的蛋白质含量比较丰富，比其他动物组织更易腐败，海洋鱼类腐败变质后将产生一定数量的组胺，该物质为强生物活性物质，摄入后使机体发生中毒，是食品中较为重要的不安全因素。鲭鱼中毒的症状主要是人体对组胺的过敏反应。当鱼体变质或鲜度较差时，细菌大量繁殖，尤其是摩尔根变型杆菌，可使鱼体内组胺酸脱羧基而形成组胺；另由于鱼体本身的自溶作用不断加深使其变质，产生大量的腐败胺，分解后形成组胺。第八十一页，共一百四十四页。金枪鱼沙丁鱼香炸沙丁鱼

秋刀鱼

第八十二页，共一百四十四页。（二）雪卡鱼中毒雪卡鱼是指栖息于热带和亚热带海域珊瑚礁附近因食用的毒藻类而被毒化的鱼类的总称。雪卡中毒主要影响人类的胃肠道和神经系统。雪卡中毒的症状与有机磷中毒有些相似。

*环境污染第八十三页，共一百四十四页。(三)胆毒鱼类种类：青鱼、草鱼、鲢鱼、鲤鱼。中毒原因：胆汁中含有组胺、胆盐及氧化物。鱼胆中毒主要是胆汁毒素严重损伤肝、肾，造成肝脏变性坏死和肾小管损害。脑细胞、心血管与神经系统亦有改变。症状：中毒初期都出现胃肠道症状。有的出现肝脏症状，有黄疸、肝大及触痛，严重者有腹水、肝昏迷等。有的出现泌尿系统症状，发生少尿、血压增高、全身浮肿，严重者出现尿闭、尿毒症。此外，还有少数出现造血系统或神经系统症状。预防：将鱼胆去掉第八十四页，共一百四十四页。(四)肝毒鱼类种类：鲨鱼。原因：维生素A中毒。症状：初期为胃肠道症状，以后有皮肤症状，如鳞状脱皮，自口唇周围及鼻部开始，逐渐蔓及四肢和躯干，重者毛发脱落。此外，还有结膜充血、剧烈头痛等症状。第八十五页，共一百四十四页。三

河豚鱼(BUFFERFISH)中毒河豚是一种味道鲜美但含有剧毒物质的鱼类。是无鳞鱼的一种，主要在海水中生活，但在清明节前后多由海中逆游至入海口河中产卵。

河豚中毒是世界上最严重的动物性食物中毒，河豚的共同特征是：身体浑圆、头胸部大、腹尾部小、背上有鲜艳的斑纹或色彩，体表无麟，口腔内有明显的两对门牙。第八十六页，共一百四十四页。有毒成分河豚毒素（tetrodotoxin，TTX），理化性质稳定，是毒性极强的非蛋白类毒素。河豚的肝、脾、肾、卵巢、睾丸、皮肤以及血液、眼球等都含有河豚毒素，其中以卵巢最毒，肝脏次之。新鲜洗净鱼肉一般不含毒素，但如鱼死后较久，毒素可从内脏渗入肌肉中。有的河豚品种鱼肉也具毒性。每年春季2~5月为河豚鱼的生殖产卵期，此时含毒素最多，因此春季易发生中毒。第八十七页，共一百四十四页。如何识别河豚鱼？外形特殊：头呈梭形，眼睛内陷，半露眼睛，上下唇各有两个牙齿似人牙，腮小不明显，皮表光滑无鳞，呈黑黄色。第八十八页，共一百四十四页。河豚鱼特征肚大尾小背部有花纹牙为门齿第八十九页，共一百四十四页。世界各地的河豚鱼第九十页，共一百四十四页。三、河豚鱼中毒原因：河豚鱼的有毒部位主要是卵巢和肝脏。河豚毒素是一种很强的神经毒，它对神经细胞膜的Na+通道具有高度专一性作用，能阻断神经冲动的传导。使呼吸抑制，引起呼吸肌麻痹。对胃、肠道也有局部刺激作用，还可使血管神经麻痹、血压下降。症状：先感觉手指、唇、舌等部位剌疼，后出现呕吐、腹泻等胃肠道症状，并有四肢无力、发冷，以及口唇、指尖、趾端等处麻痹。以后言语不清、紫绀、血压和体温下降，呼吸困难，最后死于呼吸衰竭。其死亡率较高。预防：严把供货源头，严禁流入市场销售。第九十一页，共一百四十四页。案例05年1月18日上午，陵水黎族自治县英州镇五合村民在市场购买海鱼招待来访的亲戚，一起用餐者20多人，进食2小时后相继发生中毒，中毒人数23人，其中2人于中毒后3小时死亡。经定性试验证实为河豚毒素引起的中毒死亡。05年1月18日下午，儋州市8名渔民在海上捕鱼时，在渔船上集体进食河豚，进食者分别于进食后2小时左右发生中毒，中毒8人，其中2人于食后约3小时死亡。第九十二页，共一百四十四页。2004年11月27日，文昌东郊镇豹山村一家庭食用“九母鱼”发生4人中毒，1名儿童送医院抢救途中死亡，经动物毒性试验与定性检验结果：中毒者所食的“九母鱼”含有河豚毒素。专家解释说，当时正值河豚排卵期，中毒者所食的“九母鱼”可能因为吃了河豚卵而被污染，因此人吃了这种“九母鱼”也会中毒。2004年2月27日，澄迈县老城镇仁心村一约70岁村民在市场上购买鱼干约5斤，其子女认识这是河豚鱼干，阻止老人食用，但该老人自认为以前曾经食用过此种鱼干没问题，不听劝阻，仍然自个用水煮熟后进食该鱼干。结果1小时后中毒死亡。经动物毒性检验与定性检验，结果为河豚毒素阳性。第九十三页，共一百四十四页。不能存在侥幸吃河豚虽然从理论上，正确处理后河豚可以食用，且有的国家和地区也有吃河豚的习惯，但实际上，一般民众难以正确、准确地掌握处理方法。同时，河豚加工要求是十分严格的。一名合格的河豚厨师至少要接受两年的严格培训，才能安全处理，而且每条河豚的加工去毒需要经过30道工序，一个熟练厨师也要花20分钟才能完成。然而一些渔民自认为有烹调秘诀而且家族是惯吃河豚的“行家”，还有的人错误认为河豚鱼肉和其皮毒性不强等，存在侥幸心理食用河豚，结果酿出了悲剧。为此专家声明：由此看来，河豚虽味美，但并不“好”吃，不可存有侥幸心理，否则为解一时之馋，很可能付出惨重的代价。第九十四页，共一百四十四页。我国第一条河豚加工生产线05年7月，我国大连建立全国第一条经卫生部批准的河豚生产加工线，投资1.3亿，年加工能力8000吨，加工非常严格，每一道工序都由经过严格训练的专门技工来操作，而且每一道工序后都要经过检验，一共经过二十多道工序。河豚加工主要是三去，“三去”要彻底去掉原料的头、皮、内脏等可能含毒部位，剔除骨头，切除红色肉。腹腔内附有的黑膜，作为内脏与肌肉之间的屏障，与内脏直接接触，黑膜也含有一定的毒素，必须清洗干净。

第九十五页，共一百四十四页。河豚毒为剧毒且无特效药河豚的某些脏器及组织中均含有毒素，其毒性稳定，经炒煮、盐腌和日晒等均不能被破坏。河豚的毒性比剧毒药品氰化钾还要强1000倍，约0.5mg即可致死。河豚毒素主要使神经中枢和神经末梢发生麻痹。先是感觉神经麻痹，其次运动神经麻痹，最后呼吸中枢和血管神经中枢麻痹，出现感觉障碍，瘫痪，呼吸衰竭等如不积极救治，常可导致死亡。《水产品卫生管理办法》明文规定，河豚鱼有剧毒，不得流入市场。第九十六页，共一百四十四页。四、贝类蛤类螺类鲍类海兔第九十七页，共一百四十四页。（一）蛤类中毒原因：“赤潮”期间，蛤类摄食膝沟藻科的藻类，这种藻类含有一种神经毒，可在蛤类中蓄积，人食用蛤肉后毒素被释放，引起中毒。症状：呼吸麻痹甚至死亡。预防：（1）在海藻大量繁殖期及出现所谓“赤潮”时，禁止采集、出售、贩运和食用贝类。（2）在贝类生长的水域采取藻类进行显微镜检变，如有毒的藻类大量存在，即有发生中毒的危险，有关部门应定期预报，有关人员应注意收听：（3）贝类的毒素土耍积聚于内脏，应注意之除。第九十八页，共一百四十四页。(二)螺类麻痹型：包括节棘骨螺、蛎敌荔枝螺、红带织纹螺。含有影响神经的毒素，使人发生麻痹型中毒。皮炎型：食毒螺后经日光照射，于颜面、颈部、四肢等暴露部位出现皮肤潮红、浮肿、随即呈红斑和荨麻疹症状，如泥螺。第九十九页，共一百四十四页。螺类已知有8万多种，其中少数种类含有毒物质，如节棘骨螺、蛎敌荔枝螺和红带织纹螺等。其有毒部位分别在螺的肝脏或鳃下腺、唾液腺、肉和卵内。人类误食或食用过量可引起中毒。骨螺毒素、荔枝螺毒素(主要有千里酰胆碱和丙烯酰胆碱)和织纹螺毒素均属于非蛋白类麻痹型神经毒素，易溶于水，耐热耐酸，且不被消化酶分解破坏。能兴奋颈动脉窦的受体，刺激呼吸和兴奋交感神经带，并阻碍神经与肌肉间的神经冲动传导作用。其作用机理和中毒原因与症状，同石房蛤毒素相似。第一百页，共一百四十四页。(三)鲍类包括：杂色鲍、皱纹盘鲍和耳鲍等。中毒原因：鲍的肝及其他内脏中可提取出不定型的有光感力的色素毒素。人食用其肝和内脏后再经日光曝晒，可引起皮炎反应。在鲍的中肠里也常积累一些毒素，这主要是由于在赤潮时，鲍进食了藻类所含的有毒物质。人食用后也可致病。第一百零一页，共一百四十四页。（四）海兔毒素海兔又名海珠，以各种海藻为食，是一种生活在浅海中的贝类，但贝壳已退化为一层薄而透明的角质壳。头部有触角两对，短的一对为触觉器官，长的一对为嗅觉器官，爬行时向前和两侧伸展，休息时则向上伸展，恰似兔子的两只耳朵，故称之为海兔。其种类较多，常见的种类有蓝斑背肛海兔和黑指纹海兔，为我国东南沿海人民所喜食，还可入药。海兔体内毒腺(蛋白腺)能分泌一种略带酸性、气味难闻的乳状液体，其中含有一种为芳香异环溴化合物的毒素’，是御敌的化学武器。此外，在海兔皮肤组织中含有一种挥发油，对神经系统有麻痹作用。故误食其有毒部位，或皮肤有伤口接触海兔时均会引起中毒。食用海兔肉者常会引起头晕、呕吐、双目失明等症状，严重者有生命危险。第一百零二页，共一百四十四页。五、海参类海参体内含海参毒素，溶血作用很强。少量的海参毒素能被胃酸水解为无毒的产物，一般常吃的食用海参是安全的。因接触发生中毒时常表现局部症状，即局部有烧灼样疼痛、红肿，呈皮炎症反应；当毒液接触眼睛时可引起失明。第一百零三页，共一百四十四页。六、蟾蜍蟾蜍的俗名为癞蛤蟆，蟾蜍的耳后腺及皮肤腺能分泌一种具有毒性的白色浆液。蟾蜍中毒主要是有人将蟾蜍剥皮充当田鸡（青蛙）销售而引起的。蟾蜍毒素水解可生成蟾蜍配质、辛二酸及精氨酸。其作用机理是通过迷走神经中枢或末梢，或直接作用于心肌。可在短时间内因心跳剧烈、呼吸停止而死亡。蟾蜍中毒的死亡率较高，无特效的治疗方法，应严格不食蟾蜍。第一百零四页，共一百四十四页。七有毒昆虫1、蚂蚁蚂蚁的毒素主要是其用于防御和沙昆虫的分泌物，毒素因蚂蚁种类的不同而异。有刺的蚂蚁都有毒素，它们的毒器是为了杀死猎物而用的。一般对人畜无害。第一百零五页，共一百四十四页。2、蜘蛛蜘蛛大多有毒螫和毒腺，用以捕食和自卫，一般对人类无重大危害，人及动物中毒，原因多是由于雌蛛在受到惊动时蜇伤人或动物，此时蜘蛛体内的毒腺所分泌的毒液从螫肢经被蜇蜇皮肤的蜇伤处进入体内。第一百零六页，共一百四十四页。3毒蜂有些毒蜂如大黄蜂所酿的蜜中含有乙酰胆碱，组胺、磷脂酶A等，可使平滑肌收缩，运动麻痹，血压下降，呼吸困难，局部疼痛、淤血及水肿等。一般而言蜜蜂有毒是因蜜蜂采集了有毒的花粉酿蜜所致。第一百零七页，共一百四十四页。4、蜈蚣蜈蚣作物药用时用量过大可引起中毒。另外人畜被蜇时，毒液注入人畜体内也会产生毒害作用。蜈蚣体内的毒素有组胺、溶血蛋白、等。第一百零八页，共一百四十四页。5、蝎子蝎毒由蛋白质和一些非蛋白质小分子物质及水分组成。其中主要成分是多种碱性小蛋白质，非蛋白质的小分子物质主要是一些脂类、有机酸、游离氨基酸等。第一百零九页，共一百四十四页。毒蘑菇概况真菌是微生物中很大的一类。蘑菇属于担子菌亚门，是高等真菌。形状像伞，称蘑菇，覃子。含有多种氨基酸、糖和维生素，其味鲜美，可食用菌类。毒蘑菇没有明显的标志，品种多达上百种，其大小、形状、颜色、花纹等变化多端，非专业人士不易鉴别。为预防毒蘑菇（毒蕈）中毒的发生，最根本的办法是切勿采摘自己不认识的蘑菇食用。第一百一十页，共一百四十四页。毒蘑菇概述毒蘑菇（毒蕈）是指食后可引起中毒的蕈类，在我国目前已鉴定的蕈类中，可食用蕈近300种，有毒蕈类约100多种；其中含有剧毒可致死的不到10种。毒蕈的有毒成分十分复杂，一种毒蕈可以含有几种毒素，而一种毒素又可以存在于数种毒蕈之中，目前对毒蕈毒素尚未完全研究清楚。毒蕈中毒的发生往往由于个人采集野生鲜蘑，误食毒蕈而引起。第一百一十一页，共一百四十四页。第一百一十二页，共一百四十四页。野生毒蘑菇又称毒蕈（xùn），我国常见的毒蕈有80余种，目前已知毒蕈毒素约有150余种，主要有：⑴毒蕈碱，是一种毒理效应与乙酰胆碱相类似的生物碱。⑵阿托品样毒素，毒理作用正好与毒蕈碱相反，表现则与阿托品过量中毒相似。⑶溶血毒素，如红蕈溶血素、鹿花菌素等。⑷神经毒素，主要侵害神经系统，引起震颤、幻觉等神经精神症状。⑸肝毒素，如毒肽和毒伞肽等，此类毒素毒性极强，可损害肝、肾、心、脑等重要脏器，尤其对肝脏损害最大，前述毒性很强的蕈种大多含此毒素。毒肽主要作用于肝细胞核，作用快；毒伞肽主要作用于肝细胞的内质网，作用慢，但毒性更大，是前者的20倍，致死量小于0.1mg/kg，两者均可造成急性肝坏死。第一百一十三页，共一百四十四页。毒蘑菇分型急性毒蕈中毒往往来势凶险，表现多样，变化快，且缺乏特效的解毒剂，易导致多脏器功能损害，首发征象大多为消化道刺激症状，其后出现一定类型的临床表现，但各型之间也可相互重叠，依据主要损害的靶器官，大体分为临床类型：胃肠毒型、神经精神型、肝肾损害型、溶血型、光过敏型。第一百一十四页，共一百四十四页。毒蘑菇1、胃肠炎型

由误食毒粉褶菌、毒红菇、虎斑蘑、红网牛肝菌及墨汁鬼伞等毒蕈所引起。毒素：为树脂类或酚、甲酚类化合物，对胃肠道有刺激作用；潜伏期：为10分钟至6小时，主要表现：为恶心、呕吐、腹痛、腹泻及流涎等，轻者经一般对症治疗，多可逐步好转，病死率低；重者则吐泻严重，腹痛剧烈，水样便可伴黏液，全身中毒症状严重，并伴有休克、昏迷，病死率高。毒粉褶菌毒红菇第一百一十五页，共一百四十四页。毒蘑菇2、溶血型因误食鹿花蕈等引起。其毒素为鹿花蕈素，为甲基肼类化合物，可大量破坏红细胞。潜伏期长6～12小时。发病时病人往往先出现恶心等症状，除肠胃炎症状外，并有溶血表现。可引起贫血、溶血性黄疸、肝脾肿大等体征。此型中毒对中枢神经系统亦常有影响，可有头痛等症状。少数病人会出现血红蛋白尿，经肾上腺皮质激素治疗后可很快控制病情。第一百一十六页，共一百四十四页。3、神经精神型由误食毒蝇伞、豹斑毒伞、红网牛肝菌等毒蕈所引起。其毒素为：毒蝇碱、异恶唑衍生物、色胺类化合物、致幻素潜伏期约1～6小时。发病时临床表现除肠胃炎的症状外，尚有副交感神经兴奋症状，如多汗、流涎、流泪、脉搏缓慢、瞳孔缩小等；重者可有肺水肿、呼吸抑制及昏迷等，伴有幻觉、谵妄、昏迷等中枢神经损害，或发生嗜睡、精神错乱、妄想等类似精神分裂症表现。用阿托品类药物治疗效果甚佳。少数病情严重者可有谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。个别病例可因此而死亡。毒蝇伞红网牛肝菌第一百一十七页，共一百四十四页。4、肝损害型因误食毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞、褐鳞小伞等所引起。其所含毒素包括毒伞毒素及鬼笔毒素两大类共11种。鬼笔毒素作用快，主要作用于肝脏。毒伞毒素作用较迟缓，但毒性较鬼笔毒素大20倍，能直接作用于细胞核，有可能抑制RNA聚合酶，并能显著减少肝糖元而导致肝细胞迅速坏死。此型中毒潜伏期较长，可达15-30个小时，此型以中毒性急性肝损害为最突出的临床表现，在初期一两天会有轻度胃肠炎表现，之后有一“假愈期”，其间除轻微乏力外，似乎已病愈，但实际已发生肝损害。此型病情最为凶险，病死率甚高，经急救治疗存活者，需度过２-３周的危险期，方可逐步康复。褐鳞小伞白毒伞第一百一十八页，共一百四十四页。此型中毒的临床经过可分为6期：①潜伏期

食后15～30小时，一般无任何症状。②肠胃炎期

可有吐泻，但多不严重，常在一天内自愈。③假愈期

此时病人多无症状，或仅感轻微乏力、不思饮食等。实际上肝脏损害已经开始。轻度中毒病人肝损害不严重，可由此进入恢复期。④内脏损害期

此期内肝、脑、心、肾等器官可有损害，但以肝脏的损害最为严重。可有黄疸、转氨酶升高、肝肿大、出血倾向等表现。少数病例有心律紊乱、少尿、尿闭等表现。⑤精神症状期

部份病人呈烦躁不安或淡漠嗜睡，甚至昏迷惊厥。可因呼吸、循环中枢抑制或肝昏迷而死亡。⑥）恢复期

经过积极治疗的病例一般在2～3星期后进入恢复期鳞柄毒伞第一百一十九页，共一百四十四页。毒蘑菇诊断依据1、采食野蘑菇或进食干蘑菇史，多人同食，同时发病；2、临床症状：某些毒蕈中毒具有特殊的临床症状和体征；3、毒蘑菇鉴定：应尽早将患者食用的野蘑菇送有关部门，根据蘑菇的形态特征和内部结构加以鉴定。不能以颜色是否新鲜，菌盖是否长疣子，长不长虫子，是否有异味等作为依据，而尽早确定毒蘑菇的种类，有助于医生正确选择用药，救治病人。

4.剩余食物或胃内容物检出毒蕈。

第一百二十页，共一百四十四页。区别点有毒蕈无毒蕈1、蕈盖颜色鲜艳，长有疣状物，表面粘脆，有沙粒感无2、蕈柄有蕈环、蕈托无3、味道腥、辣、苦、酸、臭味鲜美4、性质质脆、碰坏后流出乳状汁或易变色不易碰碎5、其他长于腐物或粪肥上，不生蛆，不生虫可生蛆和虫有毒蕈与无毒蕈的区别：第一百二十一页，共一百四十四页。第三节膳食结构中的不稳定因素高血压、冠心病、肥胖症、糖尿病、癌症等慢性病显著增多。食品相对丰裕，饮食结构失调FoodisampleDietstructureisinadequateFibreMineralShortageVitaminhighdosagechronicdisease

hypertension/adiposity/Diabetes食品供应充足≠食品安全性改善。高脂肪/蛋白/糖/盐低膳食纤维，某些矿物质缺乏维生素用量过多可能引起不良后果。abnormal第一百二十二页，共一百四十四页。

满足身体各种营养素的需要、对人体无毒无害、易于消化、采用科学的膳食制度。营养素之间保持合适比例--合理营养人体合理膳食的原则：ModerateamountNontoxicHarmlessdigesteasilyScarcityleadtomalnutritionexcessharmbodyhealthy缺乏会导致营养不良，过量会有害身体健康。虽然各种营养素对人体生理代谢有重要作用，强调营养素摄入量的合理性Ruleofadequatediet：第一百二十三页，共一百四十四页。营养素摄入不平衡引发的疾病1肿瘤1）、促进肿瘤发生的营养因素（1）脂肪（2）维生素A缺乏：肺癌、食道癌、膀胱癌呈明显的上升趋势一般认为，其能抑制化学致癌物引起肿瘤，防止致癌物与DNA的结合；缺乏维生素A，上皮组织细胞处于低分化、不分化或不成熟的状态，同时降低了机体的免疫功能，从而为癌症的发生创造了机会。（3）维生素C缺乏如果缺乏，机体免疫力降低，不利于细胞的正常分裂，同时还是某些致癌物的解毒物质。第一百二十四页，共一百四十四页。（4）热能过高体重大大超标的人，患子宫癌、胆囊癌、乳腺癌的机会比正常人大大增加。（5）维生素B2

在动物实验中已经得到证实。（6）缺碘与甲状腺肥大和地方性甲状腺肿、甲状腺癌有关。（7）其它因素如缺铁，与食道和胃部肿瘤有关；铅摄入过多与胃癌有关；缺乏膳食纤维易患结肠癌。第一百二十五页，共一百四十四页。2）、抑制肿瘤发生的营养因素（1）硒可以抑制肿瘤：特别是胃肠道和泌尿生殖系统肿瘤。（2）维生素A：具有防止上皮细胞癌变的功能。此外还有抗氧化作用。（3）维生素C：可以增强人体的免疫系统和结缔组织的功能。（4）维生素E：具有较强的抗氧化功能，可与体内过氧化物反应，从而达到抑制肿瘤的目的。（5）丰富的蛋白质：可以提高肌体免疫功能。3）、有助于预防肿瘤的膳食低脂肪、适宜的膳食纤维、丰富的蛋白质、较大量的维生素A、C、E第一百二十六页，共一百四十四页。2动脉粥样硬化1）、与之有关的营养因素（1）胆固醇（2）脂肪（3）糖类物质