心力衰竭检验科讲课PPT

心力衰竭检验科讲课PPT第一页，共八十五页，2022年，8月28日心力衰竭心力衰竭——一种复杂的临床症状群,是各种心脏病的严重阶段.

发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿.

近期内心衰的发病率仍将继续增长.

因此,心衰正在成为21世纪最重要的心血管病症 K.K.K.Hoetal.JACC,1993(SupplA) 6A=13AUSCensusBureauProjections心力衰竭增长的趋势第二页，共八十五页，2022年，8月28日一、概述[定义]：收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭充血性心力衰竭心功能不全第三页，共八十五页，2022年，8月28日

各种原因引起，绝大多数情况下指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血表现的一种临床综合征，-------

收缩性心力衰竭第四页，共八十五页，2022年，8月28日

很少数情况下心排血量正常，但由于异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。见于肥厚型心肌病、高心病或冠心病早期--------

舒张性心力衰竭第五页，共八十五页，2022年，8月28日充血性心力衰竭

因为心衰时伴有肺循环和（或）体循环的淤血，故又称为充血性心力衰竭。第六页，共八十五页，2022年，8月28日

含义更广，心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，有心功能不全不一定有心力衰竭。

目前临床上“心功能不全”一词常用以表明经器械检查（超声心动图等）提示心脏收缩或舒张功能已不正常，但尚未出现临床症状的状态。心功能不全第七页，共八十五页，2022年，8月28日二、慢性心力衰竭第八页，共八十五页，2022年，8月28日【基本病因】原发性心肌损害+心脏负荷过重1、原发性心肌损害

1）缺血性心肌损害——冠心病心肌缺血和（或）心肌梗塞最常见原因

2）心肌炎和心肌病

3）心肌代谢障碍性心肌病。糖尿病常见第九页，共八十五页，2022年，8月28日2、心脏负荷过重1）后负荷过重：高血压、主动脉狭窄、肺动脉高压、肺动脉狭窄等2）前负荷过重：瓣膜关闭不全、房缺、室缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血第十页，共八十五页，2022年，8月28日最常见病因：冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病、肺源性心脏病易被忽视的病因：甲亢、贫血第十一页，共八十五页，2022年，8月28日【诱因】1.感染（肺部感染最常见）2.心律失常（房颤最常见）3.血容量增加（静脉输液、摄盐过多）4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩5.治疗不当（洋地黄、β-阻滞剂、利尿）6.原有心脏病加重或又并发其他疾病（MI甲亢、贫血）第十二页，共八十五页，2022年，8月28日（一）血流动力血异常肺循环体循环右心室左心室1.Frank-starting机制:

前负荷增加,心室舒张末期容积增加,心排血量及做功量增加.左室>18mmHg,肺淤血.右室中心静脉压>12mmHg，体循环淤血。2.后负荷增加,心肌肥厚.【病理生理及发病机制】第十三页，共八十五页，2022年，8月28日（二）神经内分泌的激活1.交感神经系统激活-去甲肾水平增加-早期有益：B受体兴奋-心收缩力增加内脏血管收缩-血流重新分配钠水增多有助于脏器灌注持续有害：心率快耗氧量增加前后负荷增加冠脉灌注下降钠水增多循环充血心肌直接损伤作用第十四页，共八十五页，2022年，8月28日2.RAS激活3.醛固酮增加4.血管加压素增加（抗利尿激素）5.心纳素增加，有很强的利尿作用，但无法抵消RAS的作用。6.缓激肽增加-产生内皮依赖性释放因子即NO，有强的扩血管作用。第十五页，共八十五页，2022年，8月28日心力衰竭心排量肾血量肾素-血管紧张素醛固酮钠抗利尿激素水储留钠水水肿肝淤血静脉压肝血流白蛋白醛固酮灭活第十六页，共八十五页，2022年，8月28日（三）心肌损害和心室重构心肌损害，心脏负荷过重，导致心室肥大、扩张。在心脏扩大、肥厚过程中心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等相应变化，也就是心室重构。肥厚心肌收缩速度下降，收缩时间增加松弛能力下降，但排空能力正常。有一定代偿作用。肥厚心肌饥饿心肌缺血，细胞变形，纤维化。存活细胞负荷过重心肌细胞进一步肥厚伴纤维化，恶性循环。第十七页，共八十五页，2022年，8月28日【临床表现】可分左心、右心和全心衰竭。左心衰最常见，右心衰多继发于左心衰第十八页，共八十五页，2022年，8月28日1.肺淤血症状（1）劳力性呼吸困难。早期，休息可缓解。（2）端坐呼吸。为了减轻症状。（3）夜间阵发性呼吸困难（4）急性肺水肿。左心衰第十九页，共八十五页，2022年，8月28日咳嗽、咳痰-------夜间发生，多为白色泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜淤血所致。咯血--------由于慢性淤血，肺静脉压增加，导致肺循环与支气管血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管破裂所致。2.咳嗽、咳痰、咯血第二十页，共八十五页，2022年，8月28日脑供血不足——头昏、眼花、乏力。心供血不足——心动过速、血压下降。肾供血不足——尿少。皮肤供血不足——苍白。骨骼供血不足——乏力。3.心排血量下降的症状第二十一页，共八十五页，2022年，8月28日1）肺部湿罗音：

多为双侧，肺毛细血管压增加，液体渗出到肺泡引起。2）心脏体征：4.体征

左心室肥大、心尖搏动左下移位、瓣膜杂音舒张期奔马律、肺动脉瓣第二心音亢进第二十二页，共八十五页，2022年，8月28日1、消化道症状症状：

食欲不振、恶心、呕吐2、劳累性呼吸困难：

右心衰第二十三页，共八十五页，2022年，8月28日3、体征1）颈静脉怒张。2）肝脏增大。3）肝颈静脉回流征阳性。4）水肿。身体下垂部位；对称性、压陷性5）胸水、腹水、心包积液。6）基础心脏病的体征。第二十四页，共八十五页，2022年，8月28日全心衰左心衰+右心衰的症状及体征。右心衰肺淤血的症状不明显第二十五页，共八十五页，2022年，8月28日第二十六页，共八十五页，2022年，8月28日第二十七页，共八十五页，2022年，8月28日第二十八页，共八十五页，2022年，8月28日第二十九页，共八十五页，2022年，8月28日第三十页，共八十五页，2022年，8月28日心功能分级I级:有心脏病，但体力活动不受限制。II级:体力活动轻微受限制，休息时无症状。III级:体力活动明显受限制，轻微活动有症状，休息时无症状。IV级:休息时有症状，不能从事任何体力活动。第三十一页，共八十五页，2022年，8月28日【实验室及其它检查】1、X线：观察如下心影形态，判断病因（梨、靴、杯形）,有无胸水,肺门糊蝶状,KerleyB线肺间质水肿，肺小叶变粗。2、心电图:V1导联往往会有P波的正负双向的表现（ptfv1阳性）。3、心脏彩超：观察心腔大小、心功能测EF、室壁搏动情况第三十二页，共八十五页，2022年，8月28日4、放射性核素检查给心脏内注射放射性核素心腔内显影，通过收缩末期于舒张末期心室影像计算EF。通过记录放射活性-时间曲线计算左室最大充盈率，以反映心室舒张功能。5、心-肺吸氧运动试验最大氧耗量（ml/min•Kg），<20心功能低下。无氧阈值（ml/min•Kg），<14心功能低下。第三十三页，共八十五页，2022年，8月28日6、有创性血流动力学检查：测肺毛细血管楔嵌压（PCWP），用心导管经外周静脉插入右心室后，转入肺动脉到达肺动脉分支，导管的头端楔嵌于肺动脉分支末端，导管后方的血流被阻断，这时测得的压力称肺毛细血管楔嵌压。正常：0.8-1.6Kpa(6-12mmHg)>18mmHg肺淤血

>25mmHg严重肺淤血

>30mmHg肺水肿第三十四页，共八十五页，2022年，8月28日冠脉血栓形成猝死心力衰竭死亡神经内分泌活化心肌缺血冠状动脉病变粥样硬化左心室肥厚危险因子高血压，高脂血，糖尿病，吸烟DzauVetal.AmHeartJ.1991;121:1244.心肌梗死心律失常心肌丧失心室重构心室扩大NT-proBNP释放NT-proBNP是心功能变化的灵敏指标临床检测辅助判断避免第三十五页，共八十五页，2022年，8月28日NT-proBNP的生物学特性它们分别是心钠肽（

atrialnatriureticpeptide,ANP）和脑钠肽（

BrainNatriureticPeptide,BNP）,同属利钠肽家族。ANP主要是由心房分泌，而BNP主要由心室分泌。两种激素的生理生化功能相互依赖。它们是平衡机体水钠代谢和维持血压的主要调控因子。利钠肽蛋白结构图心脏不仅具有血液输送功能，还是一个内分泌腺。目前为止，已经确认有两种多肽可由由心脏分泌通过心肌细胞拉伸进入血液循环。第三十六页，共八十五页，2022年，8月28日NT-proBNP的生物学特性NT-proBNP第三十七页，共八十五页，2022年，8月28日NT-proBNP的分泌调控正常时：发生心脏病变时：第三十八页，共八十五页，2022年，8月28日早期发现心力衰竭病人心衰患者的危险度分级心源性猝死的预测心衰患者的治疗疗效监测及预后评估急性呼吸困难的鉴别诊断急性冠脉综合症的预后评估心外科手术治疗术前、术中、术后的监测工具NT-proBNP的临床应用第三十九页，共八十五页，2022年，8月28日1.NT-ProBNP<400ng/L，可排除心衰2.NT-ProBNP>1500ng/L,可诊断心衰3.NT-ProBNP>10000ng/L，严重心衰第四十页，共八十五页，2022年，8月28日NT-proBNP与急性心力困难急性呼吸困难：肺源性：支气管哮喘、急性大块肺栓塞、肺炎、严重的慢性阻塞性肺病（COPD）、其他原因所致的非心源性肺水肿、非心源性休克心源性：急性心力衰竭、各种严重心脏病心力衰竭所引起的心源性肺水肿会导致急性Ⅰ型呼吸衰竭1.NT-proBNP可用于急性呼吸困难的鉴别诊断NT-proBNP＜400pg/ml，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%NT-proBNP＞1500pg/ml，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%急诊就医的明显气急患者，如果NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。——《急性心力衰竭诊断和治疗指南》第四十一页，共八十五页，2022年，8月28日激素原proBNP被细胞中内切酶切割后，生成等量的NT-proBNP及BNP。BNP和NT-proBNP来源相同，前体都是激素原proBNP。NT-proBNP与BNP的对比半衰期120分钟20分钟Nt-proBNP检测早期或轻度心衰更有敏感性稳定性常温72小时常温4小时送样时间充分清除肾脏,其余经未知机制受体,中性内肽酶,肾脏及可能其它途径肾功能不全时未发现区别NT-proBNPBNP临床检测优越性第四十二页，共八十五页，2022年，8月28日NT-proBNP与BNP的对比第四十三页，共八十五页，2022年，8月28日2006年9月美国McMaster大学的循征实践中心对BNP和NT-proBNP在临床应用方面的价值进行了评估

《心衰诊断和预后中的BNP和NT-proBNP检测》：心衰诊断：治疗监控：预后判断：NT-proBNP与BNP的对比第四十四页，共八十五页，2022年，8月28日小结脑自然肽(BNP)与心房利钠肽(ANP，即心钠素)同属于利钠肽家族，具有较强的利钠、利尿、舒张血管、抑制细胞增殖和心肌纤维化、抑制RAAS等作用NT-proBNP和BNP可用于心力衰竭、急性呼吸困难和冠心病的诊断、治疗监控和预后判断NT-proBNP和BNP相比，具有更稳定、更敏感、更少干扰等优点准确高效的检测NT-proBNP含量，在诊断，监测，预后等方面，都能为临床医生提供很重要的帮助第四十五页，共八十五页，2022年，8月28日强心+利尿+扩血管【治疗】治疗原则：病因治疗、纠正心衰，以达到目的。提高运动耐力、改善生活质量、防止心肌损害进一步加重，降低死亡率。第四十六页，共八十五页，2022年，8月28日一、病因治疗二、减轻心脏负荷三、增加心排血量四、抗肾素-血管紧张素类药物五、β受体阻制剂药物第四十七页，共八十五页，2022年，8月28日一、病因治疗（一）基本病因治疗瓣膜病——手术冠心病——介入及手术先心病——介入及手术（二）消除诱因感染、甲亢、贫血、心律失常等第四十八页，共八十五页，2022年，8月28日二、减轻心脏负担1、休息2、限制钠盐摄入3、利尿剂的应用4、血管扩张剂的使用第四十九页，共八十五页，2022年，8月28日1、休息：不强调完全卧床。

原因：防止静脉血栓形成肺栓塞体位性低血压等。2、控制钠盐的摄入。第五十页，共八十五页，2022年，8月28日3、利尿药物：1）保钾：安体舒通、氨苯蝶啶（低效）高钾血症：肌张力下降、心律失常2）排钾：速尿（高效）、双克（中度）急性肺水肿：速尿为首选低钾血症：全身无力、腱反射迟钝、腹胀、呕吐、心律失常、第五十一页，共八十五页，2022年，8月28日应用利尿剂原则：联合应用，排钾+保钾。注意肾功能。注意电解质及血糖和血脂。第五十二页，共八十五页，2022年，8月28日小静脉扩张剂：消心痛、硝酸甘油小动脉扩张剂：ACEI、哌唑嗪、硝酸盐制剂4、血管扩张剂的应用第五十三页，共八十五页，2022年，8月28日（1）硝酸甘油，口服/静点。副作用：头痛。禁忌症：青光眼。（2）硝普钠，静点副作用：低血压。血压监测。注意：避光应用，6小时更换，长期应用导致氢化物中毒。第五十四页，共八十五页，2022年，8月28日三、增加心排血量——关键1、洋地黄类药物（1）机制：

----心肌收缩力增强。

----抑制心脏传导系统，对房室交界区抑制最为明显。

----兴奋迷走神经，洋地黄的独特优点。第五十五页，共八十五页，2022年，8月28日（2）制剂选择：------地戈辛：

口服2-3小时达高峰，4-8小时最大效应。半衰期1.6天，7天后达血药浓度。------西地兰

静注，10分起效，1-2小时达高峰。24小时总量。-------毒毛K

5分起效，0.5-1小时达高峰。24小时总量。第五十六页，共八十五页，2022年，8月28日肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺磷酸二酯酶：氨力农2、非洋地黄类正性肌力药物第五十七页，共八十五页，2022年，8月28日1）血管紧张素转换酶抑制剂：

开搏通、洛汀新

2）抗醛固酮制剂：

安体舒通四、抗肾素-血管紧张素类药物第五十八页，共八十五页，2022年，8月28日五、β受体阻制剂药物

以往的观点认为，受体阻滞剂治疗心衰是禁忌的。近年来由于对心衰的观念已从传统的血液动力学模式转移到了神经内分泌模式，所以应用受体阻滞剂成为新的热点。第五十九页，共八十五页，2022年，8月28日

心衰时，交感神经兴奋（去甲肾水平增加）早期有益：

1.内脏血管收缩,血流重新分配。

2.B受体兴奋,心缩力增加。

3.肾血管收缩钠水增加，有助于重要脏器灌注.。第六十页，共八十五页，2022年，8月28日持续交感神经兴奋有害：1.心肌耗氧量增加.2.心脏前后负荷增加.3.冠脉灌注下降.4.钠水储溜导致循环系统充血.5.心肌直接损伤作用.Commual等报道,成年鼠心肌细胞体外暴露于去甲肾24小时,可使存活心肌数减少35%.Rector等研究提出,肾素>600ng/ml,死亡率明显增加(心血管进展,2001,7:209)第六十一页，共八十五页，2022年，8月28日所以应用受体阻滞剂：1.抑制CHF代偿期交感神经的过度兴奋，阻断儿茶酚胺对心肌毒性作用。2.抑制RAS系统，减轻心脏前后负荷。3.减慢心率，降低心肌耗氧量。4.使CHF时下调的心肌细胞受体上调，改善其对儿茶酚胺的敏感性，达到治疗目的。第六十二页，共八十五页，2022年，8月28日【常用护理诊断】气体交换受损体液过多活动无耐力潜在并发症第六十三页，共八十五页，2022年，8月28日【护理措施】（一）体液过多1、休息：2、饮食护理3、药物护理4、皮肤护理5、病情观察提高下肢身心休息1、低盐、2、高蛋白、高维生素第六十四页，共八十五页，2022年，8月28日利尿剂不良反应高钾妇女多毛症男子乳腺发育困倦、精神混乱低钾高尿酸血症血糖增高偶有过敏低钾高尿酸血症耳毒性消化道症状高（速尿）中（双克）低（安体舒通）第六十五页，共八十五页，2022年，8月28日（一）体液过多1、休息：2、饮食护理3、药物护理4、皮肤护理5、病情观察出入量、水肿、体重翻身、按摩、清洁第六十六页，共八十五页，2022年，8月28日1、休息2、氧疗护理3、药物护理4、病情观察5、心理护理空气清新半卧位、端坐位非严重缺氧患者采用低流量鼻导管吸氧，即2-4L／min，浓度30％～40％观察药物的毒副反应严格控制滴速缺氧症状检查：血气分析支持（二）气体交换受损第六十七页，共八十五页，2022年，8月28日（三）潜在并发症：洋地黄中毒1、按时、按量服药;监测心率、心律2、监测不良反应、血药浓度、心电图消：心：室早，房早，房颤，房室传导阻滞神：第六十八页，共八十五页，2022年，8月28日3、中毒后急救：首先停药（1）补钾（2）室早----苯妥英钠（3）室颤----利多卡因（4）慢速心律失常----阿托品第六十九页，共八十五页，2022年，8月28日健康教育1、活动与休息2、饮食3、药物指导4、定期随访第七十页，共八十五页，2022年，8月28日三、急性心力衰竭第七十一页，共八十五页，2022年，8月28日概述

由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧地降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。

以急性左心衰为最常见第七十二页，共八十五页，2022年，8月28日1、急性弥漫性心肌损害：广泛性心肌梗死2、急性机械性梗阻：严重瓣膜狭窄3、急性心脏容量负荷加重：输液过多过快4、急性心室舒张受限制：急性大量心包积液5、严重的心律失常：室颤【病因】第七十三页，共八十五页，2022年，8月28日急性肺水肿1、突然气急2、呼吸30-40次/分3、咳嗽、咯白色泡沫性痰4、面色灰白、紫绀、大汗5、双肺水泡音和哮鸣音6、心尖部奔马律【临床表现】第七十四页，共八十五页，2022年，8月28日坐位，双腿下垂1、体位：2、给氧3、给药4、保持呼吸道通畅5、病情监测6、四肢轮流结扎对上述治疗无效的，尤其对大量快速输液或输血所致的肺水肿可静脉穿刺放血300-500ml【急性肺水肿的处理】第七十五页，共八十五页，2022年，8月28日1）镇静（吗啡）2）利尿（速尿）3）扩血管（硝普钠、硝酸甘油）4）强心（洋地黄）5）解痉（氨茶碱）3、给药第七十六页，共八十五页，2022年，8月28日1、下列情况哪种属于左心室压力负荷过重：

A.肺动脉高压B.主动脉瓣狭窄

C.二尖瓣关闭不全D.二尖瓣狭窄

E.动脉导管未闭

2、左心衰竭最早出现的症状是：

A.夜间阵发性呼吸困难B.端坐呼吸

C.劳力性呼吸困难D.咳嗽、咳痰、咯血

E.少尿及肾功能损害

第七十七页，共八十五页，2022年，8月28日3、左心衰患者出现右心衰之后，下列哪项症状可有所减轻()

A.水肿B.呼吸困难

C.消化道症状D.肝大

E.少尿

4.引起右室后负荷增高的原因：()

A.体循环阻力增高B.肺循环阻力增高

C.回心血流量增多D.