外科休克七版课件

外科休克第一节概论

休克（shock）是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个多种病因引起的综合征。

★氧供不足和需求增加是休克——————本质。★产生炎症介质是休克—————————特征。★恢复组织细胞的供氧、重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能————————治疗休克的关键。

休克的现代观点—视休克为一个序贯事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。

休克是一种危及生命的急性循环衰竭状态,表现为细胞水平的氧利用障碍,氧耗处于氧依赖阶段,并伴有乳酸水平增高.一、

休克的分类

1.低血容量性:休克失血性休克;创伤性休克

2.感染性休克

3.心源性休克

4.神经源性休克

5.过敏性休克低血容量性休克和感染性休克在外科最常见。㈠微循环的变化★微循环血量占总循环血量的20%。★微循环是组织摄氧和排出代谢产物的场所，

调整回心血量,其变化在休克的产生、发展

过程中起重要作用。1.微循环收缩期

★休克早期机体对有效循环容量降低的代偿调节①通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋、肾素-血管紧张素分泌增加，心排出量增加以维持循环稳定。②选择性外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾、胃肠）的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑脏器的有效灌注。★毛细血管前括约肌强烈收缩和后括约肌相对开放（只出不进），组织仍处低灌注、缺氧状态。若此时去除病因积极复苏，休克较容易得到纠正。3.微循环衰竭期★病情继续发展进入不可逆性休克。★淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板在血管内聚集形成微血栓，甚至引起弥漫性血管内凝血（

DIC）。★此期，组织灌注少致组织严重缺氧和缺乏能量，细胞内溶酶体膜破裂，多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损。㈡代谢改变1.代谢性酸中毒：缺氧时无氧糖酵解增加，丙酮酸在胞浆内转变成乳酸，乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。在无其他导致高乳酸血症的情况下，乳酸盐的含量和L/P的比值可反映病人的缺氧情况。当重度酸中毒pH<7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，出现心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降，氧合血红蛋白离解曲线右移。2.能量代谢障碍：创伤、感染等应激状态下，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素升高，从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解，为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。激素还可促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖增高★在应激状态下，蛋白质作为底物被消耗，具有特殊功能的酶类蛋白质亦被消耗，影响重要的生理功能，导致多器官功能障碍综合征。而脂肪分解代谢增加是提供能量的主要来源。②溶酶体膜破坏可释放使细胞自溶和组织损伤的水解酶，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。③线粒体膜损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈线粒体肿胀、嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成㈣内脏器官的继发性损害1.肺

★休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少，复苏中大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使肺泡萎陷、水肿，肺血管灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合症ARDS★

ARDS常发生于休克期内或稳定后48~72小时。常发生于高龄病人。具有全身感染的ARDS病人死亡率明显增加。3.脑★对缺血缺氧非常敏感,早期血流重新分布和脑血流自身调节功能保证了脑的血流供应,随休克进展因脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧。★缺血、二氧化碳潴留、酸中毒、血管通透性增高而致脑水肿和颅内压增高。病人出现意识障碍，严重者可致脑疝。4.心★冠状动脉血流减少，心肌缺血缺氧,微循环内血栓形成，可致心肌的局灶性坏死。★心肌中含丰富的黄嘌呤氧化酶，易遭受缺血-再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能。5.胃肠道★休克时易致胃应激性溃疡和肠源性感染，其原因是①肠粘膜灌注不足遭受缺氧性损伤。②肠粘膜细胞也富含黄嘌呤氧化酶系统，易产生缺血-再灌注损伤。★粘膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内毒素移位，形成肠源性感染，这是导致休克继续发展和形成多器官功能障碍综合症的重要原因。三、临床表现1.休克代偿期：机体对血容量的减少有一定的代偿能力，病人中枢神经及交感-肾上腺轴兴奋，表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。此期如及时处理，休克可较快得到纠正。2.休克抑制期：①神志淡漠直至昏迷；②出冷汗，口唇肢端发绀；③脉搏细速，血压进行性下降；④若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，示病情已至DIC期；⑤若出现呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，吸氧不能改善呼吸状态，应考虑ARDS。符合1,以及234中2项或567中一项1有诱发休克的病因2意识障碍3脉搏细数大于100次/分钟或不能触及4四肢湿冷皮肤花斑毛细血管充盈时间大于2秒,尿量小于30ml/h或无尿5收缩压小于90mmHg.6脉压差小20mmHg7高血压者下降30%或40mmH以上★关键早期发现休克:低血压,组织低灌注,高乳酸血症等★要点是遇到严重损伤、大量出血、重度感染及过敏病人和有心脏病史者，应想到有并发休克的可能。★临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克。★若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。五、休克的监测

㈠一般监测1.精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。2.皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志。3.血压：维持稳定的血压在治疗休克中非常重要，应定时测量、比较。通常认为收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大是休克好转的征象。4.脉率：脉率的变化多出现在血压变化之前。常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数。指数为0.5多提示无休克；>1.0~1.5提示有休克；>2.0为严重休克。5.尿量：是反映肾血流情况的重要指标。尿少是早期休克的表现，尿量<25ml/h、比重增加表明仍存在肾供血量不足。血压正常但尿量仍少且比重偏低，提示有急性肾衰竭可能。尿量在30ml/h以上，则休克已纠正。㈡特殊监测

1.中心静脉压（CVP）2.肺毛细血管楔压（PCWP）3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）4.动脉血气分析5.动脉血乳酸盐测定6.胃肠粘膜内pH值监测7.DIC的检测1.中心静脉压（CVP）是最常用的、易于获得的监测指标,与PAWP意义相近,用于监测前负荷容量状态和指导补液,有助于了解机体对液体复苏的反应性。CVP和PAWP监测有助于心功能不全的休克病人的液体治疗,防止输液过多导致的前负荷过度。可反映全身血容量与右心功能之间的关系。CVP的正常值为5~10cmH2O。CVP<5H2O时，表示血容量不足；CVP>15cmH2O时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；CVP>20cmH2O时，表示存在充血性心力衰竭。2.肺毛细血管楔压（PCWP）

可测得肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP）反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PAP的正常值为1.3~2.9kPa(10~22mmHg)；PCWP的正常值为0.8~2kPa(6~15mmHg)。PCWP值低示血容量不足；PCWP值高示左房压力增高如急性肺水肿。临床上如PCWP增高，即使CVP正常，也应限制输液量以免发生或加重肺水肿。3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）CO是心率和每搏排出量的乘积，正常值为4~6L/min。CI是指单位体表面积上的心排出量，正常值为2.5~3.5L/(min.m2)。总外周血管阻力（SVR）=[（平均动脉压—中心静脉压）/心排出量]×80。正常值为100~130kPa.s/L。通过连续测定混合静脉血氧饱和度（SvO2）来判断体内氧供与氧耗的比例。还可通过动态观察氧供应（DO2:400-500ml/min.m2）和氧消耗（VO2:120-140ml/min.m2）的关系来判断心排出量（CO）。连续监测有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。4.动脉血气分析①动脉血氧分压（PaO2）正常值为10.7~13kPa(80~100mmHg)。反映氧供应情况。②动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常值为4.8~5.8kPa(36~44mmHg)。是通气和换气功能的指标。PaCO2超过40~50mmHg时，提示肺泡通气功能障碍。③碱剩余（BE）正常值为－3~＋3mmol／L，可反映代谢性酸中毒或碱中毒。BE值过低或过高，则提示存在代谢性酸中毒或碱中毒。④动脉血pH值为7.35~7.45。可反映总体的酸碱平衡状态。5.动脉血乳酸盐测定休克病人的组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症，监测有助于估计休克及复苏的变化趋势。正常值为1~1.5mmol/L，危重病人允许到2mmol/L。乳酸值越高，持续时间越长,预后越差。乳酸/丙酮酸（L/P）正常比值为10／1，高乳酸血症时L/P比值升高。6.胃肠粘膜内pH（pHi）值监测pHi可较早反应胃肠道的缺血缺氧状态，及时发现有无由胃肠道休克时引起的细菌移位和内毒素休克，以及导致的MODS。能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害,同时能够反映出全身组织的氧合状态,对评估复苏效果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情况有一定的临床价值pHi测定是用间接方法，通过半透膜胃囊液、胃液及动脉血中PCO2的检测值代入公式计算得知。pHi的正常范围为7.35~7.45。7.DIC的检测当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。包括：①血小板计数低于80×109/L;②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上;③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低;④3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性;⑤血涂片中破碎红细胞超过2%.目前临床新开展的方法

1脉搏轮廓动脉压波形分析法心排量(CO)每搏量变化率(SVV)、脉压变化率(PPV)、血管外肺水(EVLW)、胸腔内总血容量(ITBV)右心舒张末容积等的监测2超声心动图和多普勒无创的血流动力学监测

任何监测方法所得到的数值意义都是相对的,因各种血流动力学指标常受到许多因素的影响。单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态,必须重视血流动力学的综合评估,应注意以下三点:结合症状、体征综合判断;分析数值的动态变化;多项指标的综合评估。

六、治疗

重点是恢复灌注和对组织提供足够氧.

最终的目的是防止多器官功能障碍综合症.

㈠一般紧急治疗①积极处理原发伤、病。②采取头和躯干抬高200~300，下肢抬高150~200的体位，以增加回心血量。③建立静脉通路，用药维持血压。④保持呼吸道通畅，吸氧。⑤注意保温。㈡补充血容量①是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。②应在监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人的皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况下，判断补充血容量的效果。③先补充晶体液和人工胶体液复苏，必要时进行成分输血。④也有用3%~7.5%高渗盐溶液行休克复苏治疗。㈢积极处理原发病

外科休克多存在需要外科手术处理的原发病，如内脏大出血、绞窄性肠梗阻坏死、消化道穿孔、急性梗阻性化脓性胆管炎等，都应在积极抗休克的同时，尽早进行手术治疗，消除病因方能终止病情的进一步发展。㈣纠正酸碱平衡失调①酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作用。但酸性环境有利于氧和血红蛋白解离，从而增加组织供氧。目前对酸碱平衡失调的处理主张宁酸毋碱。②根本措施是改善组织灌注，可适时适量地给予碱性药物。使用碱性药物须首先保证呼吸功能完整，否则会导致CO2潴留和继发呼吸性酸中毒。㈤血管活性药物的应用在充分容量复苏的前提下应用血管活性药物。提高血压是应用血管活性药物的首要目标。理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官血流灌注。1.血管收缩剂①多巴胺：兼具兴奋α、β1和多巴胺受体作用。小剂量[<10μg/(min.kg)]时，主要是β1和多巴胺受体作用，可增强心肌收缩力和增加CO。大剂量[>15μg/(min.kg)]时则为α受体作用，增加外周血管阻力。抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，宜采取小剂量。②多巴酚丁胺：对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加CO，降低PCWP，改善心泵功能。去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物。1.血管收缩剂③去甲肾上腺素：是以兴奋α-受体为主，轻度兴奋β-受体的血管收缩剂，能兴奋心肌、收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量，作用时间短。④间羟胺（阿拉明）：间接兴奋α、β-受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱，维持时间约30分钟。⑤异丙基肾上腺素：是能增强心肌收缩和提高心率的β-受体兴奋剂，因对心肌有强大收缩作用和容易发生心律紊乱，不能用于心源性休克。2.血管扩张剂①α-受体阻滞剂：包括酚妥拉明、酚苄明等。能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左室收缩力。其中酚妥拉明作用快，时间短。酚苄明是一种α-受体阻滞剂，兼有间接兴奋β-受体的作用，既能增加心肌收缩力、心排出量和心率，同时增加冠状动脉血流量，降低周围循环阻力和血压。②抗胆碱能药物：包括阿托品、山莨菪碱（654-2）和东莨菪碱。常用的是山莨菪碱，它可对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒张，改善微循环，还可通过抑制炎性介质的释放来稳定细胞膜。尤其是在外周血管痉挛时，对提高血压、改善微循环、稳定病情方面，效果明显。3.强心药包括兴奋α和β肾上腺素能受体兼有强心功能的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺。强心甙类如西地兰可增强心肌收缩力，减慢心率。对输液量已充分，动脉压仍低，且中心静脉压较高者，可静脉注射西地兰。血管活性药物的应用原则：①应在充分扩容的基础上使用，不要单独使用。②扩容未完成的病人，必须使用血管收缩剂，应以小剂量、短时间为宜。③休克早期主要针对毛细血管前微血管痉挛用药，后期主要针对微静脉和小静脉痉挛用药。④为了兼顾重要脏器的灌注水平，常将血管收缩剂与血管扩张剂联合使用。

联合用药（即将血管收缩剂与血管扩张剂联合应用，可兼顾各重要脏器的灌注水平。）例如：去甲肾上腺素0.1~0.5μg/(kg·min)和硝普钠1.0~10μg/(kg·min)联合静脉滴注，可增加心脏指数30%，减少外周阻力45%，使血压提高到80mmHg以上，尿量维持在40ml/h以上。·㈥治疗DIC改善微循环对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg，6小时一次。还可用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基已酸，抗血小板粘附和聚集的阿斯匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。㈦皮质类固醇主要作用有：①阻断α-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；②保护细胞内溶酶体膜，防止破裂；③增强心肌收缩力，增加心排出量；④增进线粒体功能和防止白细胞凝集；⑤促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。㈧其他类药物①钙通道阻断剂：如尼莫地平、维拉帕米、硝苯地平等，具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用；②吗啡类拮抗剂：如纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常；③氧自由基清除剂：如超氧化物歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用；④调节体内前列腺素（PGS）：如输注前列环素（PGI2）以改善微循环；⑤应用三磷酸腺苷-氯化镁（ATP-MgCl2）疗法：具有增加细胞内能量、恢复细胞膜钠-钾泵的作用及防治细胞肿胀和恢复细胞功能的效果。第二节低血容量性休克

★低血容量性休克常因大量失血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。★大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克；各种损伤或大手术具有失血及血浆丢失而发生的称创伤性休克。★低血容量性休克的主要表现为①回心血量减少、CO下降所造成的低血压；②神经内分泌改变引起的外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快；③微循环障碍所致的各种组织器官功能不全和病变。★及时补充血容量、治疗病因和制止失血、补液是治疗此型休克的关键。一、失血性休克★

失血性休克多见于大血管破裂，肝、脾破裂，胃、十二指肠出血，门静脉高压症的食道、胃静脉曲张出血。★通常急性失血总量超过全身总血量的20%，即可出现休克。★严重的体液丢失，可造成大量的细胞外液和血浆的丧失，致有效循环血量减少，也能引起休克。治疗㈠补充血容量。㈡积极处理原发病、制止出血。㈠补充血容量补液原则：①早期应快速输注平衡盐溶液和人工胶体液，以尽快维持血液动力学的稳定和胶体渗透压；②输液量可根据病因、尿量和血液动力学进行评估；③临床上常以血压结合中心静脉压的测定指导补液。输血原则：①根据血压和脉率的变化来估计失血量；②维持血红蛋白浓度在100g/L、HCT在30%为好；③Hb>100g/L可不必输血；④Hb<70g/L可输浓缩红细胞；⑤Hb在70~100g/L，应根据病人的代偿能力、一般情况和其实器官功能决定是否输血；⑥急性失血量超过总量的30%可输全血。中心静脉压与补液的关系中心静脉压血压原因处理原则低低高高正常低正常低正常低血容量严重不足血容量不足心功能不全或血容量相对过多容量血管过度收缩心功能不全或血容量不足充分补液适当补液给强心药物，纠正酸中毒，舒张血管舒张血管补液试验**补液试验：取等渗盐水250ml，于5~10分钟内经静脉注入。如BP升高而CVP不变，提示血容量不足；如BP不变而CVP升高

3~5cmH2O，则提示心功能不全。㈡积极处理原发病、制止出血对于肝脾破裂、急性活动性上消化道出血，应在保持血容量的同时积极进行手术准备，及早施行手术止血。二、创伤性休克

创伤性休克见于严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等。其机制有如下方面原因：

①创伤本身引起血液或血浆丧失，损伤处炎性肿胀和液体渗出，可导致低血容量。②受损机体内出现组胺、蛋白酶等血管活性物质，引起微血管扩张和血管通透性增高，致有效循环血量进一步降低。

③创伤刺激神经系统，引起疼痛和神经-内分泌反应，影响心血管功能。

④有的创伤如胸部伤可直接影响心肺功能，截瘫可使回心血量暂时减少，颅脑损伤可使血压暂时下降等。治疗①补充血容量。②应正确估计体液的丧失量。③一般的处理：包括镇静、止痛及伤处的固定。④积极处理专科情况：危及生命的创伤应紧急处理。⑤较复杂的手术及处理应在血压稍稳定后进行。⑥预防使用抗菌素，避免继发感染。第三节感染性休克

感染性休克多为内毒素性休克，是继发于以释放内毒素的革兰氏阴性（G－）杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等。感染性性休克的机制①内毒素与体内的补体、抗体或其它成分结合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。②内毒素可促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎症介质释放，引起全身性炎症反应，导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。全身炎症反应综合症

（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）①体温>38℃或<36℃；②心率>90/分；③呼吸急促>20次/分或过度通气，PaCO2<4.3kPa;④白细胞计数>12×109/L或<4×109/L，或未成熟白细胞>10%。血液动力学改变①高动力型（高排低阻型）：外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高，有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。病人皮肤比较干燥，又称暖休克。②低动力型（低排高阻型）：外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，又称冷休克。

感染性休克的临床表现临床表现冷休克（低动力型）暖休克（高动力型）神志皮肤色泽皮肤温度毛细血管充盈时间脉搏脉压（mmHg）尿量（每小时）躁动、淡漠或嗜睡苍白、发绀或花斑样发绀湿冷或冷汗延长细速<30<25ml清醒淡红或潮红比较温暖、干燥1~2秒慢、搏动清楚>30>30ml治疗原则①在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染。②在休克纠正后，则着重治疗感染。1.补充血容量补液顺序：平衡盐溶液、胶体液、血浆、全血维持正常的CVP，保持血红蛋白在100g/L，血细胞比容在30%~35%左右，以保证正常的心脏充盈压、动脉血氧含量和较理想的血粘度。根据CVP监测调节输液量和输液速度。2.控制感染①尽早使用抗菌素：病原菌未确定可根据临床判断最可能的致病菌应用抗菌药或选用广谱抗菌药，已知菌种时，选用敏感而窄谱的抗菌素②积极处理原发感染病灶。“降阶梯”策略：危重病人的经验性治疗必须覆盖所有可能的病原体，48～72h后一旦获得可靠病原学诊断即改为选择性目标治疗.3.纠正酸碱平衡纠正酸中毒。据动脉血气分析结果调节用量。4.血管活性药物的应用

扩容、纠酸后休克不见好转时，应使用血管活性药物。根据病情的不同时期和特点选用强心缩血管药或单纯扩血管药。血管收缩剂

常用去甲肾上腺素合,多巴酚丁胺,多巴胺，亦可将去甲肾上腺素