心肌梗死诊治进展课件

急性心肌梗死诊治进展心血管内科徐峰急性冠脉综合症（ACS）心源性猝死（SCD）ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）非ST段抬高型急性心肌梗死（NSTEMI）不稳定型心绞痛（UA）血栓形成与急性冠脉综合征UANQMISTE-MIPlaqueDisruption/Fissure/ErosionThrombusFormationNon-ST-SegmentElevationAcuteCoronarySyndrome(ACS)ST-SegmentElevationAcuteCoronarySyndrome(ACS)OldTerminology:NewTerminology:纤维蛋白（红色）血栓堵死冠脉：STEMI1.AdaptedfromAntmanEM.In:CaliffRM,ed.AtlasofHeartDiseases,VIII.Philadelphia,PA:CurrentMedicine,1996.斑块破裂处:血小板血栓进一步形成纤维蛋白血栓:急闭冠脉血小板红细胞纤维蛋白网GPIIb/IIIa通常是由冠状动脉内完全闭塞性血栓造成的RBC=红细胞仅限内部使用ST抬高心肌梗死不稳定性心绞痛/非ST段抬高心肌梗死CK-MB或肌钙蛋白升高－STEMI肌钙蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UAPACUTECORONARYSYNDROMESNQWMIUAQwMITnCK-MBST-elevationACSNon–ST-elevationACSUANSTEMISTEMI1979年WHO定义满足以下3项中任何2项：病史：胸痛或胸部不适心电图特征性动态改变心肌酶学（或标志物）的升高2000年ESC/ACC再定义心肌坏死生化标志物肌钙蛋白典型的升高后逐渐降低或CK-MB的快速升高后回落，加下列任何1项：

心肌缺血症状；

心电图病理性Q波形成；心电图缺血性改变（ST段抬高或压低）；冠状动脉介入术（如冠脉血管成形术）（生物标志物升高进一步规定为超过正常值的99%，变异度应小于10%）AMI的病理证据心肌梗死的病理学定义定义为缺血时间过长导致的心肌细胞坏死---没有改变心肌梗死全球统一定义（2007）JointESC/ACCF/AHA/WHFTaskForce

由

欧洲心脏病学会（ESC）和美国心脏病学会（ACC）、美国心脏协会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）联合发布专家共识文件Circulation.2007;116:2634-2653.EurHeartJ.2007;28:2525-2538.JAmCollCardiol.2007;50:2173-2195.新定义关于急性心肌梗死的诊断标准（1）心脏生物标志物（最好是cTn）升高或升高后降低，至少有一次超过参考值上限（URL）99百分位值，再加上以下至少一项心肌缺血的证据：缺血症状；指示新的心肌缺血的心电图改变（新出现的ST-T改变或左束支传导阻滞）；心电图出现病理性Q波；影像学证据示新发存活心肌丧失或新发区域性室壁运动异常（新）。急性心肌梗死的诊断标准（3）基线肌钙蛋白正常的经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）治疗的患者，生物标志物升高超过正常上限的99百分位值提示围手术期心肌坏死。生物标志物升高超过正常上限的3倍定义为与PCI相关的心肌梗死。（新）已经认识到一种与证实的支架血栓形成相关的亚型。急性心肌梗死的诊断标准（4）基线肌钙蛋白正常的冠状动脉旁路移植术（CABG）患者，生物标志物升高超过正常上限的99百分位值提示围手术期心肌坏死。生物标志物升高超过正常上限的5倍加上新的病理性Q波或新的左束支传导阻滞（LBBB），或冠状动脉造影证实新的移植血管或自身冠状动脉闭塞，或有活力心肌丧失的影像学证据，定义为CABG相关的心肌梗死。（新）心肌梗死的临床分型（1）1型：与缺血相关的自发性心肌梗死，由一次原发性冠状动脉事件如斑块侵蚀和（或）破裂、裂隙或夹层引起心肌梗死的临床分型（3）3型：

突发心脏性死亡，常伴有心肌缺血的症状，伴随新发ST段抬高或新发LBBB，或冠脉造影和/或病理证实的新鲜血栓证据，但死亡发生于取得血样或心脏标志物升高之前

心肌梗死的临床分型（4）4a型：伴发于PCI的心肌梗死

4b型：冠脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心肌梗死

心肌梗死的临床分型（5）5型：

伴发于CABG的心肌梗死

AMI的治疗原则持续心电监测，及时发现和处理心律失常维持血液动力学稳定抗血小板抗凝

尽快给予再灌注治疗，

使闭塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量，保护缺血心肌。稳定易损斑块.AMI的治疗--急救处理AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）；30天病死率从CCU前期的30％CCU期的15％再灌注时期的5％。再灌注治疗（Reperfusiontherapy）:首选能使急性闭塞的冠脉再通，恢复冠脉血流和心肌再灌注；能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后；是STEMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好；包括:溶栓或急诊PCI；CABG:试用于不能PCI的左主干闭塞,但手术风险很大。越早越好,应争分夺秒.OptionsforTransportofSTEMIPatientsandInitialReperfusionTreatmentGoalsEMSTransportOnsetofsymptomsofSTEMIEMSDispatchEMSon-sceneEncourage12-leadECGs.ConsiderprehospitalfibrinolyticifcapableandEMS-to-needlewithin30min.GOALSPCIcapableNotPCIcapableHospitalfibrinolysis:Door-to-Needlewithin30min.EMS

Triage

PlanInter-HospitalTransferGoldenHour=first60min.Totalischemictime:within120min.CallfastPatientEMSPrehospitalfibrinolysisEMS-to-needlewithin30min.EMStransportEMS-to-balloonwithin90min.Patientself-transportHospitaldoor-to-balloonwithin90min.Dispatch1min.5min.8min.时间就是心肌，就是生命！溶栓治疗优点：国内已普及和推广；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；基层医院也可开展；再通率可达60-80％。缺点：有禁忌症；TIMIIII级血流低，30-35％；再闭塞率高，约30％；出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。适应症

AMI伴ECGST段上抬持续>30’,

含NTG未恢复者；

年龄<70岁；

发病<12小时；

无溶栓禁忌症者。禁忌症出血倾向和凝血功能障碍者；胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；不能控制的高血压（160/110mmHg）；半年内TIA或脑血管病发作史；两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。溶栓剂r-tPA(基因重组组织型纤溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（链激酶）r.S.K（重组链激酶）其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）冠脉再通的判断胸痛明显减轻或缓解；ECG上抬的ST段在2hr内回复50％以上；出现再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：严重心动过缓、BP和AVB），经处理都能恢复；酶峰提前（CK-MB前移到14小时内）并发症出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1%；过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。急诊PCI优点：冠脉再通率高，约90％；

TIMIIII级血流率高达85％；

再闭率很低；

无出血并发症；

禁忌症很少。缺点：已不明显虽需一定条件设备和一组专业人员；不难普及到基层医院。STEMI:PCI机械开通闭塞冠脉，尽快恢复血流和心肌再灌注技术成熟分为四类： 直接PCI（不先溶栓）显著获益（IA） 挽救PCI（溶栓未通者）有获益（IB） 立即PCI（溶栓已通者）无获益有害 延迟PCI（溶栓后1-7天）获益（IA）

2005年ESCPCI指南将PCI作为STEMI治疗的首要和最终目标也是循证的结果

SiberS,etal.EurHeartJ2005;26:804-847AMI冠脉再通策略冠脉再通:核心PCI:首选，最终手段溶栓：次选，非最终手段溶栓＋转院PCI:重要手段易化PCI:无益或有害AMI冠脉再通治疗疗效急诊PCI>溶栓支架>球囊DES>BMS(近期,1年)DES>BMS(远期？安全性？)并发症(1)心律失常快速和缓慢窦性，室上性和室性早搏，心动过速和扑动颤动泵衰竭心室重塑和心力衰竭心原性休克和循环衰竭心脏骤停和心血管崩溃（Cardiovascularcollapse）并发症（2）心肌缺血和再梗死心绞痛发作梗死延展(<4Ws)再梗死(>4Ws)机械并发症心脏破裂，室间隔穿孔，乳头肌断裂其他并发症出血，血栓和栓塞STEMI：恢复期治疗？传统治疗：药物保守防治心肌缺血保护和恢复心功能二级预防再发心血管事件理想治疗：药物＋冠脉血运重建治疗防治心肌缺血保护和恢复心功能二级预防再发心血管事件恢复冠脉供血功能努力使患者“彻底康复”梗塞恢复期（出院前）治疗

冠脉＋左室造影（应当或必须做）血运重建治疗PTCA＋支架植入

CABG，行室壁瘤切除

或心室减容术稳定斑块治疗：他丁类STEMI早期PCI最佳时机：越早越好！发病—PCI：＜120’急诊不能耽搁,尽快进导管室发病＞3hrs者，首选PCI只有在PCI耽搁很长时间（2-3小时）时，才考虑行溶栓治疗溶栓剂应选择高效者恢复期PCI最佳时机病情稳定（躯体和心理）梗死区心肌完全恢复（需4周）心功能稳定IRA病变稳定（不会或最少引起无再流）最佳时机：约两周，高危四周，个别再延迟PCI的TIMIIII级血流率>95%！不是越早越好！是迟些好！诊断ACS误区典型AP发作者，来ER，被漏诊而放走症状不典型，老来急诊，被留观，多年诊为CHD，最终冠造正常。胸痛发作时，不做ECG抓诊断依据胸痛缓解后，不复查ECGST段恢复情况，有始无终。TNT（I）检查，未到7-8小时，（—），就否定ACS。对夜间发作的自发性AP（变异性）的危险性认识不足，放回后急性AMI。对初发劳力性和自发性AP发作，认识不足，在ER或回家后发生AMI。不能严密观察病情，服药不督促，发病不测血压，心率和ECG，以至误诊。ＡＣＳ的治疗错误仅给予一般治疗，未加强治疗，因不到位而难以控制ＡＰ发作反复ＡＰ发作时，仅给予ＮＴＧ，未加强控制复发，任其反复发作，产生ＡＭＩ，心衰和心源性休克对反复ＡＰ发作，ＮＴＧ无效者，不能及时给吗啡，控制缺血＞３０’，则ＡＭＩ，心衰和心源性休克对一次缺血，ＥＣＧ－ＳＴ下降＞３０’者，不能及时诊断出ＡＭＩ，以至出现不良后果对反复心绞痛发作治疗不好者，嫌麻烦，给予安定１０mg肌注了事，出现严重后果（ＡＭＩ，心衰，心源性休克，死亡）AMI诊断误区（1）忽略持续缺血>30分，伴出汗，恶心呕吐，是AMI的特征性表现。使不少AMI误诊，漏诊，不能及时治疗ECGST上抬，已“红旗飘飘”，AMI诊断明确，还等酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，PCI）时机。有胸痛>30分，伴恶心呕吐的AMI临床特征，ECG正后壁（v7-9）ST段上抬，也明确，伴v2-4的ST段下移，R波增高，误诊为AP，失去了血运重建的机会。AMI时，ECGST段上抬，有对应性导联ST压低，误认为缺血，延误血运重建治疗。AMI诊断误区（2）AMI临床症状典型，ECGST下移>30分，因心肌酶不高而漏诊。特殊AMI