心力衰竭的临床表现课件

慢性心力衰竭HeartFailure

临床表现及诊断

11、了解慢性心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。2、了解左心衰，右心衰，全心衰的临床表现3、掌握急性左心衰竭的临床诊断。4

、掌握慢性左心衰与右心衰的区别讲授目的和要求

心力衰竭是任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血流动力学异常、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下，从而引发具有血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。

【定义】病因病理生理临床分型诊断和鉴别诊断治疗收缩性心衰的总结基本病因诱因代偿机制心力衰竭的各种体液因子舒张功能不全心肌损伤与心室重塑部位—左心，右心，全心速度-急性及慢性按机理-收缩与舒张治疗原则和目的治疗方法按心输出量-低输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭

心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭的基本病因心力衰竭的病因原发性心肌损害

1、缺血性心肌损害：CHD、MI2、心肌炎和心肌病

3、心肌代谢障碍性疾病：DM、继发于甲亢或甲减的心肌病、心肌淀粉样变性心脏负荷过重

压力负荷（后负荷）过重:HP、AS、PS

容量负荷（前负荷）过重:AR、MR、间隔缺损、动脉导管未闭、慢性贫血、甲亢神经体液的代偿机制心肌细胞死亡心肌细胞死亡心力衰竭心排出量交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素系统激活血管心脏胞浆Ca2+心肌松弛性降低心律失常猝死变力效应心肌能量消耗增加后负荷心肌能量消耗增加血管收缩++心肌损害和心室重构原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化在心腔扩大、心室肥厚过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重构（ventricularremodeling）完全代偿：通过代偿反应，心输出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭的临床表现为完全代偿。不完全代偿：若心输出量仅能满足机体轻度体力活动或安静状态下心输出量的需要时称不完全代偿。代偿失调：如果心输出量不能满足安静状态下的需要而出现明显的心力衰竭表现为代偿失调。（一）心脏代偿反应2.心脏紧张源性扩张

病理学心脏病尤其是伴有前负荷增大时，机体增加心搏出量的一种重要代偿方式心室扩张、容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张称为紧张源性扩张（一）心脏代偿反应2.心脏紧张源性扩张（代偿机制）

病理学1.7-2.02.23.65肌节处长度收缩力机制：主要是有效横桥数目逐渐增多所致紧张源性扩张肌源性扩张病理学3.心肌肥大

概念：心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。心肌肥大向心性肥大后负荷过重离心性肥大前负荷过重机制：肌原纤维和线粒体的数量显著增加收缩力增强但是肥大心肌的毛细血管总数相对不足，单位重量心肌的收缩力下降（一）心脏代偿反应病理学1.肺循环淤血⑴呼吸困难⑵肺水肿劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐性呼吸困难病理学1）劳力性呼吸困难概念：指病人因进行体力活动而发生的呼吸困难休息后症状可减轻或消失。

机制：①体力活动时机体需氧，供需矛盾，CO2潴留刺激呼吸中枢。②体力活动时心率，舒张期，冠脉灌注不足，左心室充盈减少加重肺淤血。③体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。病理学2）夜间阵发性呼吸困难概念：患者在熟睡后突然感到胸闷气塞而坐起，伴有咳嗽、喘息及哮鸣音称为夜间阵发性呼吸困难，又称心性哮喘,是左心衰竭的典型表现。机制：①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气②入睡后，迷走神经⊕--支气管收缩气道阻力增大③睡眠时CNS处于相对抑制状态，神经反射敏感性。病理学⑵肺水肿--急性左心衰最严重的表现临床表现：患者可咳出粉红色泡沫样痰。病因：急性左心室心肌梗死和严重的心律紊乱患者机制：毛细血管压急剧升高和缺氧导致的毛细血管壁通透性加大。病理学2.体循环淤血⑴静脉淤血、静脉压升高⑵水肿⑶肝肿大、压痛和肝功能异常病理学⑴静脉淤血、静脉压升高临床表现：颈静脉怒张、臂肺循环时间延长肝颈静脉反流征阳性等机制：右心衰竭，静脉回流障碍，加之水钠潴留，体循环静脉系统有大量血液淤积病理学⑶肝肿大、压痛和肝功能异常95%以上的右心衰竭患者伴有肝肿大静脉系统淤血，使肝静脉压上升，导致肝脏淤血早期为肝淤血的表现，晚期为肝淤血的继发表现

槟榔肝病理学一、左心衰竭1.呼吸困难（重点）：劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿左心衰呼吸困难的特点：①有基础心脏病病因②强迫体位③双肺底或全肺湿罗音④抗心衰治疗有效（一）症状：病理学

3低排出量综合征1.皮肤苍白或紫绀2.疲乏无力、失眠、嗜睡3.尿量减少4.心源性休克（二）体征：1.

原有心脏病体征、心率增快2.

舒张期奔马律3.

交替脉4.

肺部罗音5.

胸水6.P2亢进二、右心衰竭体循环淤血的表现1.

上腹胀满2.

尿量减少、夜尿增多3.

食欲不振、恶心、呕吐（一）症状：（二）体征：1.

原有心脏病体征2.

颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性3.

水肿：下肢、全身、胸水、腹水4.

肝肿大、压痛5.

胸水、腹水6.

紫绀：周围性三、全心心力衰竭有左心衰和右心衰的症状和体征，在右心衰竭时左心衰的症状可以缓解。胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A＞1.2血流动力学：PCWP12mmHg右心衰：周围静脉压升高＞15cmH2O【实验室检查】肺淤血的X线表现肺纹理增多、增粗（静脉扩张）（模糊、网状、中下野显著）肺血再分布（鹿角征）肺动脉高压时：肺门影增大、边缘模糊肺野透明度降低实验室检查(1)X线检查心脏大小及外形实验室检查(1)肺淤血间质性肺水肿的X线表现常常是慢性、是肺瘀血的进一步发展肺门模糊、增大肺纹理模糊，中下野呈网状肺透过度减低，KerleyB线

KerleyA线

KerleyC线间质性肺水肿（KerleyA线、B线、C线）肺泡性肺水肿的X线表现渗出液主要储集于肺泡内两肺野内广泛分布片状模糊影典型表现为：蝶翼状两肺门为中心的大片状阴影短期内变化较大是肺泡性肺水肿的重要特征肺泡性肺水肿肺水肿（蝶翼征）实验室检查超声心动图1、心腔大小、瓣膜结构与功能2、估计心功能收缩功能：射血分数（EF值）舒张功能

E峰：舒张早期心室充盈速度最大值

A峰：舒张晚期心室充盈最大值正常人E/A值>1.2，舒张功能不全E/A值<1.2

2008年ESC心衰指南怀疑心衰患者诊断流程生物学标志物检测实验室检查心-肺吸氧运动试验最大耗氧量（VO2max，ml/min.kg)

心功能正常VO2max>20

极重度心功能损害VO2max:<10无氧阈值:

心功能正常时>14ml/min.kg实验室检查有创性血流动力学检查心脏指数(CI)>2.5L/min.m2肺小动脉楔压(PCWP)<12mmHg

实验室检查

*血尿常规*电解质(包括钙和镁)*血脂、肝、肾功能*甲状腺功能（T3、T4、TSH）（怀疑甲亢或甲低时）*血清铁（怀疑血色素沉着症时）*HIV（HIV高危时）*BNP*去甲肾上腺素（怀疑嗜铬细胞瘤时）*醛固酮（怀疑原发性醛固酮增多症时）一、心力衰竭的诊断应包括：病因诊断解剖诊断心律及心功能状态诊断【心力衰竭的诊断】一、器质性心脏病的诊断二、心衰的症状和体征（症状中肺淤血引起的不同程度呼吸困难及体循环淤血引起的颈静脉怒张.肝大，水肿是重要依据）三、相关的实验室及影像学依据四、排除其他疾病【心力衰竭的诊断】

依据：

心脏病病史、症状及体征肺淤血的症状和体征体循环淤血的症状和体征实验室检查资料心衰患者临床评估(一）

心脏病性质及程度判断*病史及体格检查*二维超声心动图*核素心室造影及核素心肌灌注*X线胸片*心电图*冠脉造影*判断心肌存活的方法：多巴酚丁胺超声心动图试验99mTc-MIBI201TL心肌核素显像

PET心功能不全程度评估(传统分级对比新的分级)A期有心衰的高危因素，但无心脏的结构功能异常。B期已出现心脏结构异常，但从未有过心衰的症状与体征。C期有心脏的结构异常，现有或既往有心衰症状。D期晚期心衰。Ⅰ级日常生活无心衰(疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛)Ⅱ级日常生活出现心衰症状，休息时可感舒服。Ⅲ级低于日常生活出现心衰症状，休息时尚感舒适。Ⅳ级休息时出现症状心力衰竭诊断心功能分级举例扩张型心肌病收缩性心力衰竭心功能Ⅱ级（C级）风湿性心脏病二尖瓣狭窄心房颤动右心衰高血压性心脏病舒张性心力衰竭冠心病急性广泛前壁心肌梗死急性左心衰KillipIII级心力衰竭诊断心功能分级举例扩张型心肌病左心室/心房扩大收缩性心力衰竭心功能Ⅱ级风湿性心脏病二尖瓣狭窄心房颤动右心衰高血压性心脏病舒张性心力衰竭冠心病急性广泛前壁心肌梗死急性左心衰KillipIII级诊断及鉴别诊断[鉴别诊断]1、左心衰竭引起的呼吸困难：支气管哮喘肺栓塞2、右心衰竭引起的水肿：肾性水肿心包积液、缩窄性心包炎肝硬化如何识别心衰患者

左心功能不全患者或心衰患者往往以下述3种情况之一就诊*运动耐量降低:呼吸困难和/或疲乏需与衰老、去适应作用、肺疾病等鉴别*液体潴留:下肢或腹部肿胀*无症状，在评估心衰以外疾病时(如心肌梗死、心律失常或肺循环或