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文档简介
护理个案查房新生儿败血症
主要内容1.病例分析2.疾病知识3.护理诊断、护理措施
病例简介患儿郑某某,男,一个月。患儿系G1P1、孕40周,我院产科平产娩出,Apgar评分不详,否认窒息抢救病史,生后第三天出现皮肤黄染,一直未消退,逐渐明显,2014.03.29因“新生儿黄疸”住院治疗,03.30自动出院(出入院时间<24小时),今日血培养示:溶血葡萄球菌,再次入院,患儿无发热,无气急及呼吸困难,无口吐白沫,无呕吐及腹泻,混合喂养,吃奶一般,大小便正常,否认孕期疾病及用药史。入院体温36.5℃,脉搏130次/分,呼吸40次/分,体重3.83Kg血压70/38mmHg入院初步诊断:新生儿败血症病因1.自身因素:新生儿免疫系统功能不完善,屏障功能差,血中补体少,白细胞在应激状态下杀菌力下降,T细胞对特异抗原反应差,细菌一旦侵入易致全身感染2.病原体:致病菌种随不同地区和年代而异。我国以葡萄菌最常见、其次为肠杆菌(大肠埃希菌、大肠杆菌)、也有机会菌(表皮葡萄球菌)、绿脓杆菌、克雷白杆菌、厌氧菌、耐药菌株。3.感染途径(1)产前感染:母孕期血内细菌经胎盘血行感染胎儿羊水穿刺或宫内输血消毒不严时可致医源性感染。c.产道细菌上行局部绒毛膜羊膜炎细菌扩散至羊膜腔胎儿吸入污染的羊水(2)产时感染a.胎膜早破污染羊水,宫内窘迫、产程延长胎儿在宫内或产道吸入污染的羊水。b.抽羊水、胎儿头皮取血、产钳损伤皮肤粘摸、急产或助产时消毒不严、气管插管。
发病机制1、免疫功能不成熟而不能使感染局限化,感染扩散进入血管而发展成败血症。2、胎儿宫内缺乏微生物抗菌素原刺激,其免疫糸统处于一定程度抑制状态。(一)非特异性免疫1.屏障功能差:皮肤角质层薄、粘膜柔嫩,易受损;脐残端未完全闭合,细菌易进入血液;胃酸低,胆酸少,杀菌力弱;肠粘膜通透性高,分泌型
IgA缺乏易引起呼吸道和消化道感染。2.
淋巴结缺乏吞噬细菌的过滤作用,血脑屏障差,败血症易并发脑膜炎。3.补体(C1
C4
C5
C8
C9C3激活前因子)水平低,纤维结合蛋白↓,机体对某些细菌抗原调理作用差。4.
中性粒细胞储备少,趋化作用差,吞噬能力和杀菌能力不足。5.细胞因子能力低下。(白介素6,r-干扰素,肿瘤坏死因子)(二)特异性免疫
1.仅IgG能通过胎盘,胎龄越小IgG水平越低2.
IgM和IgA不能通过胎盘,新生儿含量低对G-杆菌易感
3.T细胞免疫应答差产生白细胞介素和淋巴因子不足
4.巨噬细胞和自然杀伤淋巴细胞(杀伤细胞)功能障碍
5.细胞免疫功能差对真菌,病毒及细胞内寄生细菌易感一般症状(体征)早期:活动差(精神),食欲欠佳,哭声低,体温异常等2.发展阶段:反应差,乏力,不吃,不哭,不动,面色欠佳及出现病理性黄疸、呼吸异常,发热或高热(体重不增)以下体征高度怀疑败血症
1.黄疸有时可为败血症惟一表现。表现为生理性黄疸消退延迟、黄疸迅速加深、或黄疸退而复现,无法用其他原因解释。2.肝脾肿大出现较晚,一般为轻至中度肿大。3.出血倾向皮肤黏膜瘀点、瘀斑、紫癜、针眼处流血不止、呕血、便血、肺出血、严重时发生DIC。4.休克面色苍灰,皮肤花纹,血压下降,尿少或无尿。5.其他呼吸窘迫、呼吸暂停、呕吐、腹胀、中毒性肠麻痹。6.可合并脑膜炎、坏死性小肠结肠炎、化脓性关节炎和骨髓炎等。辅助检查1.外周血常规白细胞总数升高或降低,中性粒细胞中杆状核细胞比例增加,血小板计数增加。2.细菌培养(1)血培养;(2)脑脊液培养;(3)尿培养;(4)其他分泌物培养。因新生儿抵抗力低下以及培养技术等原因,培养阴性结果也不能除外败血症。3.C反应蛋白测定细菌感染后,C反应蛋白6~8小时即上升,当感染被控制后短期内即可下降,因此还有助于疗效观察和预后判断。治疗1.抗菌疗法在病原体未明时,选用抗菌体较广、兼顾到革兰阳性和阴性菌的抗生素。血培养有结果后应根据细菌培养及药敏试验结果选用抗生素。严重感染可联合用药。应采用静脉途径供药。疗程视血培养结果、疗效、有无并发症而异,起码要7-14天以上,有并发症者应治疗3周以上。
2.支持疗法
保暖、供氧、纠正酸中毒及电解质紊乱;及时处理脐炎、脓疱疮等局部病灶;保证能量及水的供给;必要时输注新鲜血、粒细胞、血小板,早产儿可静注免疫球蛋白。护理诊断1.体温调节无
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