呼吸衰竭护理丁兆艳课件

呼吸衰竭病人的护理(RespiratoryFailure)呼吸内科丁兆艳概述肺的功能大气肺泡血液通气换气呼吸衰竭（Respiratoryfailure)各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症(PaO2﹤60mmHg)伴/不伴高碳酸血症(PaCO2﹥50mmHg)，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征明确诊断有赖于血气分析呼吸衰竭的分类Ⅰ型:PaO2<60mmHg,PaCO2正常

Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg一.原因和发病机制

限制性通气障碍通气阻塞性通气障碍外呼吸弥散障碍换气V/Q失调

动—静脉分流

（一）呼吸衰竭的病因通气功能障碍阻塞性通气功能障碍限制性通气功能障碍换气功能障碍肺水肿慢性肺间质病IPF，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成急性呼吸窘迫综合症（二）发病机制

肺通气功能障碍

①在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。

②肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。

③PaCO2=0.863VCO2/VAVCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量发病机制

通气/血流比例失调V/Q(4L/5L)=0.8。(V:肺泡通气量Q:肺毛细血管总血流量)V/Q＞0.8时无效腔通气。V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。严重V/Q失调也可导致CO2潴留。发病机制

肺动-静脉样分流增加肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加发病机制

氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧二.呼衰原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加3.临床上常为多种机制参与三.呼衰时机体主要代谢和功能变化（一）.酸碱平衡及电解质紊乱（二）.呼吸系统变化1.低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持

2.原发病对呼吸运动的影响

原因：（1）阻塞性（2）限制性（3）中枢损伤（4）外周损伤肺源性心脏病

概念：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。肺部疾患机制缺氧、酸中毒呼吸困难舒张受限肺小A收缩肺血管肌化肺A高压红细胞增多血液粘度增高（四）.中枢神经系统变化1.缺氧对中枢神经系统的影响

PaO2↓≤60mmHg智力、视力减退≤40–50mmHg头痛、不安、定向与记忆障碍、嗜睡、昏迷等。2.CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁≥80mmHg：CO2麻醉→定向障碍、肌肉震

颤、嗜睡、呼吸抑制等

（五）、肾功能的变化

轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型

重者：可发生急性肾功能衰竭（六）、胃肠道改变胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等四.临床表现Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧）呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼吸频率增快，紫绀辅助呼吸运动增强，呼吸节律改变早期注意力不集中，定向力障碍，随缺氧加重可出现烦躁，心率加快，血压上升，心律失常，后期表现躁动，抽搐，昏迷，呼吸减慢，呼吸节律不整，血压下降消化道出血尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，肾功能衰竭五.诊断与鉴别诊断呼吸衰竭的诊断需结合病史，症状和体征及动脉血气分析报告结果可作出诊断当呼吸衰竭伴有神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病等疾病进行鉴别六.呼衰的防治原则防治原发病防止与去除诱因作用改善通气氧疗Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱改善器官功能建立通畅的气道，改善通气功能湿化痰液，鼓励病人翻身拍背，促痰排出祛痰剂支气管扩张剂肝素的应用肾上腺皮质激素呼吸兴奋剂的应用建立人工通气支气管扩张剂氨茶碱中毒量和治疗量接近β受体激动剂气雾剂、口服制剂、雾化溶液制剂抗胆碱能药物肝素的应用肝素有非特异性抗炎，抗过敏作用，并可降低血液和气管分泌物的粘度使易于咳出常用剂量50～100mg／日疗程一周静脉滴注用前查血小板，出凝血时间，凝血酶元时间肾上腺皮质激素呼吸衰竭时应用，可以减轻支气管痉挛及气道炎症，减少支气管粘膜分泌琥珀酸氢化考地松200mg～400mg／日地塞米松5～10mg／日甲基强地松龙2～4mg／kg，其抗炎作用为氢化考地松的5倍，对HPA轴抑制作用少呼吸兴奋剂的应用呼吸中枢兴奋性降低，CO2明显潴留，可使用呼吸兴奋剂可拉明（Coramine），洛贝林（Lobeline）可拉明可直接兴奋延髓呼吸中枢，也可通过刺激颈主动脉和主动脉的化学感受器，适用于呼吸中枢受抑制的病人对呼吸肌疲劳的患者或气道阻塞未解除的患者应避免使用建立人工通气当气道痉挛，祛痰效果不佳时，应尽早建立人工气道目前常用为气管插管和气管切开对于气管插管疗效差，或长期机械通气者可考虑气管切开，其优点在于可明显减少解剖死腔，减少呼吸功的消耗，便于吸痰和清理气管内分泌物，不影响病人进食，但缺点是更容易发生院内感染，增加护理难度机械通气当经上述治疗无明显改善者，应尽早施行机械通气目的是改善通气和换气及减少呼吸功耗常用的机械通气可分为无创通气和有创通气两大类对于病情相对较轻或在疾病处于早期阶段的患者，若人机配合较好，可以考虑使用无创通气。此时应严密观察病情变化，如有恶化趋势，应考虑行有创通气无创通气选用标准（至少符合其中2项）中至中度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾呼吸中至重度酸中毒（PH7.30~7.35)和高碳酸血症(PCO245~60mmHg)呼吸频率>25次/分排除标准(符合下列条件之一)呼吸抑制或停止心血管系统功能不稳定(低血压\心律失常\心肌梗塞)嗜睡、神志障碍及不合作者易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血等）痰液粘稠或有大量气道分泌物近期曾行面部或胃食道手术头面部外伤，固有的鼻咽部异常极度肥胖严重的胃肠胀气有创机械通气应用指征严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸呼吸频率＞35次/分危及生命的低氧血症（PO2＜45~60mmHg或PO2/FIO2＜

200mmHg）严重的呼吸性酸中毒（PH＜7.25）及高碳酸血症呼吸抑制或停止嗜睡，神志障碍严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭）其它并发症（代谢紊乱，感染中毒症，肺炎，肺血栓栓塞症，大量胸腔积液）

NIPPV失败或存在NIPPV的排除指征氧疗非控制氧疗：FiO2不必严格控制，可根据病情需要调节氧流量，以达到纠正低氧血症的目的，多用于无通气障碍者控制性氧疗：严格控制FiO2，既纠正缺氧，又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用，适用于Ⅱ型呼吸衰竭FiO2在25～30%（吸氧1～2升／分）吸氧浓度：FiO2＝21＋4×氧流量（L／min）为什么要低流量吸氧?

慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧，解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重CO2潴留。吸入高浓度氧气解除低氧性肺血管收缩，肺内血流重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2进一步升高。根据氧解离曲线的特性，严重缺氧时PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，低流量给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正，仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。

控制感染呼吸衰竭的常见诱因为呼吸道感染呼衰时，呼吸道分泌物增多，粘膜水肿，由于缺O2和酸中毒及感染引起支气管平滑肌痉挛，患者抵抗力免疫力低下，感染难于控制针对病原菌合理使用抗生素进行痰培养和体外药敏试验，应反复多次作培养，以确定病原菌，作为使用和更换抗生素的参考纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒：改善肺泡通气，一般不给予碱性药物代谢性酸中毒：低O2所致乳酸性酸中毒，改善通气，纠正缺氧代谢性碱中毒：低钾，低氯，补充KCL，谷氨酸钾，盐酸精氨酸电解质紊乱：以低钾、低氯，低钠最常见补钾与氯严重的低钠血症可按下列公式计算补：Na＋量＝（正常血清Na＋—实测血清Na＋）×体重（kg）。临床上常用10%氯化钠稀释为3%的溶液补充，但要注意输入速度，以避免心衰加重营养支持呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考Harris-Benedict公式计算基础能量消耗（BEE）：BEE（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal)BEE（女性）=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal)W：体重（