临床血气分析(版2)讲课稿

临床(línchuánɡ)血气分析

第一页，共64页。主要(zhǔyào)内容一:血气(xuèqì)分析的基础理论二:血气(xuèqì)分析的常用指标及临床意义三:血气(xuèqì)测定结果的分析与判断四:单纯性酸碱失衡五:复合性酸碱失衡六:酸碱失衡判定方法举例第二页，共64页。一:血气(xuèqì)分析的基础理论(一)血氧(二)氧离曲线(qūxiàn)(三)体液的PH第三页，共64页。(一)血氧

正常人动脉血氧分压(PaO2)平均为12kPa(90mmHg).PaO2是反映(fǎnyìng)外呼吸状况的指标,它反映(fǎnyìng)了肺毛细血管血的摄氧情况第四页，共64页。(二)氧离曲线(qūxiàn)1:氧离曲线偏移的判断方法标准氧饱和度可用氧离曲线方程计算:标准SO2(%)=100-67.7*e-[(PO2－2.670/2.71)SO2偏移度=实测SO2-标准SO2正常人SO2偏移度都在±1%范围(fànwéi)内.当SO2偏移度>+1%时,为氧离曲线左移;当SO2偏移度<-1%时,为氧离曲线右移.第五页，共64页。氧离解(líjiě)曲线第六页，共64页。影响(yǐngxiǎng)氧离曲线PHHCO3-温度(wēndù)2，3-DPG第七页，共64页。2:氧离曲线偏移的临床意义氧离曲线左移时,Hb和O2的亲和力都增加,使SaO2增高;但不利于氧的释放,使组织缺氧加重.氧离曲线右移时,Hb和O2的亲和力降低(jiàngdī),使SaO2降低(jiàngdī);但有利于组织毛细血管血液释放氧.治疗呼吸衰竭时,应防治酸中毒所致氧离曲线过度右移,以提高SO2和血氧含量;更要防治碱中毒所致氧离曲线左移,以增加组织供氧.第八页，共64页。

(三)体液(tǐyè)的PH

1:PH,PaCO2和HCO3-①H-H方程式 PH表示体液的酸碱度,正常为7.35-7.45.PaCO2反映酸碱变化(biànhuà)的呼吸成分,正常值是4.67-6.0Kpa.HCO3-反映酸碱变化(biànhuà)的代谢成分,正常值是22-27mmol/L.三者的关系可用H-H方程式表示:第九页，共64页。[HCO3-] PH=Pk+lg──── [H2CO3] 24mmol/L =6.1+lg──── 1.2mmol/L =6.1+lg20=7.40 HCO3-

(mmol/L) PH=Pk+lg─────── 0.225*PaCO2(KPa)第十页，共64页。②HCO3-与PaCO2的原发性变化和代偿性变化由于机体的代偿作用,酸碱失衡时HCO3-与PaCO2任何(rènhé)一项发生原发性变化时,均引起另一项的代偿性变化,使HCO3-/PaCO2比值及PH值趋向正常.HCO3-与PaCO2任何(rènhé)一项的原发性变化均引起另一项的同向代偿性变化.原发性失衡变化大于代偿性变化.呼酸时HCO3-↑/PaCO2↑↑,代酸时HCO3-↓↓/PaCO2↓.酸碱失衡的代偿性变化有一定限度.第十一页，共64页。2:酸碱平衡的调节①缓冲调节:血液缓冲系统以碳酸氢盐缓冲对(HCO3-/H2CO3)与血红蛋白缓冲对(Hb/HHb,HbO2/HHbO2)的缓冲作用最强.②离子交换:酸中毒时细胞内3K+外逸,细胞外2Na+,1H+进入细胞内.碱中毒时3H+逸出细胞外,2Na+,1K+进入细胞内.③通气(tōngqì)调节:代酸时呼吸加深,PaCO2下降.代碱时呼吸变浅,PaCO2上升.④肾脏代谢:酸中毒时肾小管分泌H+增加,重吸收HCO3-增加;碱中毒时分泌H+减少,重吸收HCO3-减少.第十二页，共64页。3:电中和定律:细胞外液中阴离子电荷总量等于(děngyú)阳离子电荷总量,即每升细胞外液中所含阴,阳离子毫当量数相等.Na++UC(K+,Ca2+,Mg2+)=CL‾+HCO3‾+UA(OA,Pr‾,HPO42-,SO42-).第十三页，共64页。4:酸碱失衡和电解质关系 ①酸碱失衡时电解质常发生变化细胞内外离子交换(lízǐjiāohuàn)：酸中毒时细胞内K+外逸,血清K+升高.碱中毒时K+进入细胞内,血清K+降低.电中和定律:HCO3-升高,CL-降低.HCO3-降低,CL-或UA升高.第十四页，共64页。②电解质紊乱(wěnluàn)可致酸碱失衡钾:当血K+增高时,肾小管K+与Na+交换增加,H+排出减少而致酸中毒.当血K+降低时,肾小管排泌较多的,H+和Na+交换,回吸收HCO3-增加,可导致碱中毒.氯:低氯血症时,HCO3-重吸收增加,可致代碱.血氯增高时,HCO3-降低,可致代酸.第十五页，共64页。二:血气分析(fēnxī)的常用指标及临床意义（一）血氧分压(PO2)（二）血氧饱和度（SO2）（三）血CO2分压(PCO2)（四）碳酸氢盐（五）血液(xuèyè)酸碱度(PH)（六）阴离子隙(AG)第十六页，共64页。（一）血氧分压(PO2)PO2是指血液中物理(wùlǐ)溶解的氧分子所产生的分压力.动脉血氧分压(PaO2)正常值是10.6-13.3kPa(80-100mmHg).PaO2<60mmHg为呼吸衰竭的诊断标准.氧合指数=PaO2(mmHg)/FiO2正常人为400-500,ALI时<300,ARDS<200.第十七页，共64页。（二）血氧饱和度（SO2） SO2=Hb氧含量/氧容量(róngliàng) =HbO2/全部Hb 动脉血氧饱和度(SaO2)正常值为95%-98% PaO2100mmHgSaO298% PaO260mmHgSaO290% PaO240mmHgSaO275%第十八页，共64页。（三）血CO2分压(PCO2)PCO2是指血液中物理溶解的CO2分子(fēnzǐ)所产生的分压力,动脉血CO2分压(PaCO2)是反映肺泡通气的重要指标.PaCO2(mmHg)=0.863*VCO2(ml/min)/VA(L/min)

PaCO2的正常值为35-45mmHg,降低为呼碱或代酸的代偿反应.增高为呼酸或代碱的代偿反应.呼吸衰竭时PaCO2高于50mmHg,肺性脑病时常超过70mmHg.第十九页，共64页。（四）碳酸氢盐实际碳酸氢盐(AB,HCO3-)是人体血浆中HCO3-的实际含量.正常值为22-27mmol/L.HCO3-增高(zēnggāo)为代碱或呼酸的代偿反应,降低为代酸或呼碱的代偿反应第二十页，共64页。（五）血液(xuèyè)酸碱度(PH)

PH为H+浓度的负对数(duìshù),正常值是7.35-7.45;PH<7.35为失代偿性酸中毒,PH>7.45为失代偿性碱中毒.第二十一页，共64页。（六）阴离子隙(AG)AG是指血清中可测定的阳离子与阴离子总量之差,AG=Na+-(CL-+HCO3-)可测定的阴离子为CL-和HCO3‾.未测定阴离子(UA)为OA,Pr,HPO42-,SO42-.可测定的阳离子为Na+,未测定阳离子(UC)为K+,Ca2+,Mg2+.Na++UC=(CL-+HCO3-)+UANa+-(CL-+HCO3-)=UA-UC=AGAG增高主要表明有机酸等未测定阴离子的增加,即表明代酸的存在.AG正常值为14±4mmol/L,当AG>18mmol/L时提示(tíshì)高AG代酸的可能.第二十二页，共64页。三:血气测定结果的分析(fēnxī)与判断（一）对呼吸功能障碍的判定1:通气功能障碍△PaCO2↑≈△PaO2↓(±5mmHg)△PaCO2↑(mmHg)=PaCO2-40△PaO2↓(mmHg)=90-PaO22:换气功能障碍PaO2降低,PaCO2正常(zhèngcháng)或降低.3:通气与换气功能障碍并存△PaO2↓>△PaCO2↑(+5mmHg)第二十三页，共64页。

（二）呼吸衰竭类型的判定(pàndìng)1:Ⅰ型呼吸衰竭:PaO2<8kPa,PaCO2降低或正常.2:Ⅱ型呼吸衰竭:PaO2<8kPa,PaCO2>6.67kPa;氧疗后的Ⅱ型呼衰PaO2>8kPa,PaCO2>6.67kPa.第二十四页，共64页。

（三）判定氧离曲线有无偏移(piānyí)应用SaO2偏移(piānyí)度判断氧离曲线的左移和右移.（四）酸碱失衡的判定第二十五页，共64页。四:单纯性酸碱失衡(shīhénɡ)（一）呼吸性酸中毒由于肺泡(fèipào)通气不足,导致体内CO2潴留,使PaCO2原发性升高者称为呼酸.1:慢性呼酸预计代偿公式HCO3‾=24+0.35*[PaCO2(mmHg)-40]±5.58=2.63*PaCO2(kPa)+10±5.58达到最大代偿所需时间为3-5天,代偿极限为HCO3‾42-45mmol/L.第二十六页，共64页。2:血气分析①PaCO2原发性升高,>6.0kPa;②HCO3‾代偿性升高,>24mmol/L,其升高范围见代偿公式,而不超过(chāoguò)45mmol/L(急性呼衰的代偿极限为HCO3‾30mmol/L)③PH<7.403:血电解质:CL‾降低,K+正常或升高.4:治疗:改善通气,排出过多的CO2.严重呼酸致Ph<7.20时,可补给少量5%碳酸氢钠,每次40-80ml静滴.第二十七页，共64页。（二）呼吸(hūxī)性碱中毒由于肺泡通气过度,排出CO2过多,使PaCO2原发性降低者称为呼碱.1:急性呼碱预计代偿公式(gōngshì)HCO3‾=24-0.2*[40-PaCO2(mmHg)]±2.8=1.5*PaCO2(kPa)+16±2.5代偿极限为HCO3‾18mmol/L.慢性呼碱预计代偿公式(gōngshì)HCO3‾=24-0.5*[40-PaCO2(mmHg)]±2.5=3.75*PaCO2(kPa)+4±2.5达到最大代偿所需的时间为3-5天,代偿极限为HCO3‾12-15mmol/L.第二十八页，共64页。2:血气分析①PaCO2原发性降低,<4.67kPa;②HCO3‾代偿性降低,<24mmol/L,其降低范围见代偿公式,慢性(mànxìng)呼碱不低于12mmol/L,急性呼碱不低于18mmol/L.③PH>7.403:血电解质改变:K+,Ca2+降低4:治疗:针对引起通气过度的病因治疗,病情严重者可试用含5%CO2的氧气吸入.第二十九页，共64页。（三）代谢性酸中毒由于①非挥发性酸产生过多,②酸排出障碍,③体内失碱过多,使血浆HCO3‾原发性减少者称为代酸.

1:分型①高AG代酸:见于病因①②.AG升高,HCO3‾降低,CL‾正常(zhèngcháng),且△AG↑=△HCO3‾↓②高氯型代酸:见于病因③.CL‾升高,HCO3‾降低,AG正常(zhèngcháng),且△CL‾↑=△HCO3‾↓.2:代酸预计代偿公式:PaCO2(mmHg)=1.5*HCO3‾+8±2PaCO2(kPa)=0.2*HCO3‾+1.07±0.27

第三十页，共64页。3:血气分析(fēnxī):①HCO3‾原发性降低,<22mmol/L②PaCO2代偿性降低,<5.33kPa,其降低范围见代偿公式,而不低于1.33kPa.③PH<7.40④AG>18mmol/L(CL‾正常)或正常(CL‾升高)

第三十一页，共64页。4:血电解质改变:K+常增高,CL-正常或增高.5:治疗:碳酸氢钠可直接提供(tígōng)HCO3‾,HCO3‾+H+→H2CO3→H2O+CO2,CO2由肺排出.由于大部分HCO3‾在细胞外液(占体重的20%),并已知5%碳酸氢钠1.66ml=1mmol.因此补碱量计算公式为5%NaHCO3(ml)=(24-实测HCO3‾)*体重(kg)*0.2*1.66第三十二页，共64页。（四）代谢性碱中毒由于体液H+丢失过多或HCO3‾含量增加,引起血浆HCO3‾原发性升高称为代碱.1:代碱预计(yùjì)公式PaCO2(mmHg)=40+0.9*(HCO3‾-24)±5PaCO2(kPa)=0.12*HCO3‾+2.45±0.67达到最大代偿所需的时间为2-24h,代偿极限为PaCO27.33kPa(55mmHg)第三十三页，共64页。2:血气分析(fēnxī)①HCO3‾原发性升高,>27mmol/L②PaCO2代偿性升高,>5.33kPa,其升高范围见代偿公式,但不超过7.33kPa.③PH>7.403:血电解质改变:K+.CL‾.Ca2+均降低.第三十四页，共64页。4:治疗①氯化钾:可纠正低钾低氯和代碱.补K+使尿K+排出增加,H+排出减少;补CL‾使肾脏排出HCO3‾增加.由于大部分K+在细胞内液(占体重的40%),并已知1克氯化钾含K+13.3mmol,因此补给量为:KCL(克)=(4.5-实测血K+)*体重(kg)*0.4/13.3,除补充(bǔchōng)K+缺乏量外,尚应补充(bǔchōng)每日补钾量(约氯化钾3克)

第三十五页，共64页。②低氯血症的处理:除补充氯化钾外,可口服氯化钾,每日3-6克.对碱中毒合并低钙血症者可给予氯化钙,每日2-3克.合并低钠血症者可用3%-5%氯化钠,每次100-200ml静脉滴注③盐酸精氨酸,每一克可补充H+及CL‾各4.8mmol,能有效的纠正代酸.盐酸精氨酸(克)=(实测(shícè)HCO3‾-24)*体重(kg)*0.2/4.8第三十六页，共64页。五:复合性酸碱失衡(shīhénɡ)(一)呼酸合并代碱1:呼酸+代碱(以呼酸为主)呼酸复合不适当升高(shēnɡɡāo)的HCO3‾,或代碱复合不适当升高(shēnɡɡāo)的PaCO2,均为呼酸合并代碱.1)PaCO2>6.0kPa,提示呼酸2)HCO3‾>2.63*PaCO2(kPa)+10+5.58(呼酸代偿上限).或HCO3‾>45mmol/L,提示代碱.3)PH<7.40第三十七页，共64页。2.代碱+呼酸（以代碱为主）1）HCO3‾>27mmol/L,提示代碱；2）PaCO2（kPa）>0.12*HCO3‾+2.45+0.67(代碱代偿(dàichánɡ)上限)，或PaCO2>7.33kPa,提示呼酸；3）PH>7.40第三十八页，共64页。(二)呼酸合并(hébìng)代酸呼酸复合HCO3‾降低,或代酸复合PaCO2升高,均为呼酸合并(hébìng)代酸。１.呼酸+代酸（以呼酸为主）１）PaCO2>6kPa,提示呼酸；２）HCO3‾<2.63*PaCO2(kPa)+10-5.58(代酸代偿下限),或HCO3‾<24mmol/L,提示代酸;３）PH明显降低,常在7.20左右.第三十九页，共64页。２.代酸+呼酸（以代酸为主）１）HCO3‾<22mmol/L,提示代酸;２）PaCO2(kPa)>0.2*HCO3‾+1.07+0.27(代酸代偿上限),或PaCO2>5.33kPa,提示呼酸;３）PH明显降低,常在7.20左右.此外,若血气分析(fēnxī)显示为PH<7.35,PaCO2>5.33kPa,HCO3‾<24mmol/L,亦为呼酸合并代酸。第四十页，共64页。(三)呼碱合并(hébìng)代碱呼碱复合HCO3‾增高,或代碱复合PaCO2降低,均为呼碱合并(hébìng)代碱。１.呼碱+代碱（以呼碱为主）１）PaCO2<4.67kPa，提示呼碱；２）HCO3‾>3.75*PaCO2(kPa)+4+2.5(代碱代偿上限),或HCO3‾>24mmol/L,提示代碱;３）PH明显增高第四十一页，共64页。２.代碱+呼碱（以代碱为主）１）HCO3‾>27mmol/L,提示代碱;２）PaCO2(kPa)<0.12*HCO3‾+2.45-0.67(代碱代偿下限(xiàxiàn)),或PaCO2<5.33kPa,提示呼碱；３.PH明显增高第四十二页，共64页。(四)代酸合并(hébìng)代碱1)AG>18mmol/L,提示(tíshì)高AG代酸.2)潜在HCO3‾(等于实测HCO3‾+△AG)>27mmol/L,提示(tíshì)代碱.3)PaCO2和PH可正常,降低,升高.第四十三页，共64页。（五）三重(sānzhònɡ)酸碱失衡（TABD）一种呼吸性酸碱失衡（呼酸或呼碱）合并代酸加代碱称为TABD。１.呼酸型TABD：即呼酸+代酸+代碱。１）PaCO2>6kPa提示呼酸；２）AG>18mmol/L，提示高AG代酸；３）潜在HCO3‾（等于实测(shícè)HCO3‾+△AG）>呼酸代偿上限（2.63*PaCO2+10+5.58，提示代碱；４）PH<7.40。第四十四页，共64页。２.呼碱型TABD：即呼碱+代酸+代碱。１）PaCO2<4.67kPa提示呼碱；２）AG>18mmol/L，提示高AG代酸；３）潜在(qiánzài)HCO3‾>呼碱代偿上限（3.75*PaCO2+4+2.5），提示代碱；４）PH>7.40。第四十五页，共64页。（六）复合性酸碱失衡(shīhénɡ)的治疗原则1.针对病因治疗：如改善通气，氧疗，纠正休克等，以改善低氧血症和高碳酸血症。2.对于呼吸性酸碱失衡应予调整通气量，以恢复(huīfù)HCO3‾/PaCO2的正常比值。3.根据PH的偏酸或偏碱，酌情给予碱化药（碳酸氢钠）或酸化药（盐酸精氨酸）以调整HCO3‾，使之恢复(huīfù)与PaCO2的正常比值,对PH值正常者不要轻率使用碱化或酸化的药物,以免加重酸碱失衡.4:纠正电解质紊乱，使Cl‾，K+，Ca²+等恢复(huīfù)正常.第四十六页，共64页。六:酸碱失衡(shīhénɡ)判定方法举例例1PH7.36,PaCO28kPa,HCO3‾33mmol/L.判定方法(fāngfǎ):①PH<7.40,应注意有无酸中毒的存在;②PaCO28>6kPa,应考虑呼酸;③呼酸时,HCO3‾代偿性增高，其变化范围为HCO3‾=2.63*PaCO2(8kPa)+10±5.58=25.5~36.6mmol/L,实测HCO3‾33mmol/L在代偿变化范围内,故为单纯呼酸.

判定结果:呼酸(代偿性)第四十七页，共64页。例2PH7.25,PaCO29.3kPa,HCO3‾30mmol/L判定方法:①PH7.25<7.35,表明酸中毒存在;②PaCO29.3>6.0kPa,应考虑(kǎolǜ)为呼酸;③呼酸时,HCO3‾代偿性增高，其变化范围HCO3‾=2.63*PaCO2(9.3kPa)+10±5.58=28.9-40mmol/L,实测HCO3‾30mmol/L在代偿变化范围内,故为单纯呼酸.判定结果:呼酸(失代偿)第四十八页，共64页。例3PH7.48,PaCO23.3Kpa,HCO3‾18mmol/L判定方法:①PH7.48>7.45,表明碱中毒存在;②PaCO23.3<4.7kPa,应考虑(kǎolǜ)为呼碱;③呼碱时,HCO3‾代偿性降低,其变化范围(按呼碱代偿公式)为HCO3‾=3.75*PACO2(3.3kPa)+4±2.5=13.9~18.9mmol/L,实测HCO3‾18mmol/L,在代偿变化范围内，故为单纯呼碱.判定结果:呼碱(失代偿)第四十九页，共64页。例4PH7.30,PaCO24.2kPa,HCO3‾15mmol/L判定方法:①PH7.30<7.40,表明酸中毒存在;②HCO3‾15<22mmol/L,应考虑代酸;③代酸时,PaCO2代偿性降低,其变化范围为(按代酸代偿公式):PaCO2=0.2*HCO3‾(15mmol/L)+1.07±0.27=3.8~4.3kPa,实测PaCO24.2kPa在代偿变化范围内,故为单纯(dānchún)代酸.判定结果:代酸(失代偿)第五十页，共64页。例5PH7.43,PaCO26.3kPAa,HCO3‾30mmol/L判定方法:①7.43>7.40,应注意有无碱中毒存在;②HCO3‾30>27mmol/L,应考虑为代碱;③代酸时PaCO2代偿性降低,其变化范围(按代碱代偿公式)PaCO2=0.2*HCO3‾(15mmol/L)+1.07±0.27=5.4~6.7kPa,实测(shícè)PaCO26.3kPa在代偿变化范围内,故为单纯代碱.判定结果:代碱(代偿性)第五十一页，共64页。例6PH7.39,PaCO29.0kPa,HCO3‾40mmol/L判定方法(fāngfǎ):①PH7.39<7.40,应考虑有无酸中毒的存在;②PaCO29.0>6.0kPa,应考虑为呼酸;③呼酸时HCO3‾代偿性增高,其变化范围(按呼酸代偿公式)为HCO3‾=2.63*PACO2(9kPa)+10±5.58=28.1~39.3mmol/L,实测HCO3‾40>39.3mmol/L,故考虑合并代碱.判定结果:呼酸+代碱第五十二页，共64页。例7PH7.38,PaCO210.6kPa,HCO3‾46mmol/L判定方法(fāngfǎ):①PH7.38<7.40,应考虑有无酸中毒存在;②PaCO210.6>6.0kPa,应考虑为呼酸;③呼酸时HCO3‾代偿性增高,其代偿极限是45mmol/L,本例HCO3‾46>45mmol/L,故考虑合并代碱.判定结果:呼酸+代碱第五十三页，共64页。例8PH7.42,PaCO27.3kPa,HCO3‾34mmol/L判定方法:①PH7.42>7.40,应注意有无碱中毒的存在;②HCO3‾34>27mmol/L,应考虑为代碱;③代碱时,PaCO2代偿性增高,其变化范围(按代碱代偿公式(gōngshì)为:PaCO2=0.12*HCO3‾(34mmol/L)+2.45±0.67=5.86~7.2kPa,本例PaCO27.3>7.2kPa,故考虑合并呼酸.判定结果:代碱+呼酸第五十四页，共64页。例9PH7.47,PaCO28.0Kpa,HCO3‾42mmol/L判定方法:①PH7.47>7.45表明碱中毒存在;②HCO3‾42>27mmol/L,应考虑为代碱;③代碱时,PaCO2代偿性增高(zēnggāo),其代偿极限为7.33kPa,本例PaCO28.0>7.33Kpa,故考虑合并呼酸.判定结果:代碱+呼酸第五十五页，共64页。例10PH7.21,PaCO28.6kPa,HCO3‾25mmol/L判定方法:①PH7.21<7.35,表明酸中毒存在;②PaCO28.6>6.0kPa,应考虑为呼酸;③呼酸时HCO3‾代偿性增高(zēnggāo),其变化范围(按呼酸代偿公式)为:HCO3‾=2.63*PaCO2(8.6kPa)+10±5.58=27-38.2mmol/L,本例HCO3‾25<27mmol/L,故考虑合并代酸.判定结果:呼酸+代酸第五十六页，共64页。例11PH7.23,PaCO25.2kPa,HCO3‾16mmol/L判定方法:①PH7.23<7.35,表明酸中毒存在;②HCO3‾16<22mmol/L,应考虑为代酸;③代酸时,PaCO2代偿性降低,其变化(biànhuà)范围(按代酸代偿公式)为PaCO2=0.2*HCO3‾(16mmol/L)+1.07±0.27=4.0-4.5kPa,本例PaCO25.2>4.5kPa,故考虑合并呼酸.判定结果:代酸+呼酸第五十七页，共64页。例12PH7.15,PaCO28.0kPa,HCO3‾20mmol/L判定方法:①PH7.15