体液平衡的监控课件

体液平衡的监控

Thesupervisionofbodyfluidequilibrium教学目的要求了解：体液平衡的监测熟悉：基础理论：水，电解质，酸碱平衡基本概念：第三间隙、晶体渗透压、胶体渗透压、残余阴离子、BE、SB、PaCO2、[HCO3-]掌握：体液平衡失常的处理原则体液平衡的基本内容四个重要内容容量平衡细胞外液量变化电解质平衡成分的改变及分布变化浓度平衡渗透浓度变化酸碱平衡代酸、呼酸、代碱、呼碱年龄体液总量细胞内液组织间液血浆新生儿8035405婴儿7040255儿童6540205成年人55-6540-4510-155老年人5530187一、不同年龄人群的体液分布(体重％)功能性细胞外液能与血浆进行交换，并取得平衡，维持机体的水和电解质平衡作用的细胞外液非功能性细胞外液胸、腹膜液、房水、淋巴液、脑脊液、关节液、消化道分泌液、尿液、汗液等，具有生理功能第三间隙(thethirdspace)部分被滞留或交换很缓慢和体液所在区域或部位称第三间隙手术创伤、局部炎症可使ECF转移分布到损伤区域或感染组织中，引起局部水肿；内脏血管床扩张淤血；体液淤滞于腔体内(一)相关概念水分、电解质、蛋白质、葡萄糖、尿素氮等不同部位的构成比例不同ICF和ECF内电解质浓度差别最大组织间液较血浆中的蛋白质含量低体液的组成

电解质血浆细胞内液（骨胳肌）组织间液阳离子

Na+14210

145

K+4.11594.1Mg2+1401Ca2+2.4<12.4总计149.5209152.5阴离子Cl-1043

117HCO3-24727.1蛋白质1445<0.1其它7.51548.4总计149.5209152.5不同的组织所含电解质浓度有差异血浆中的蛋白质等物质能够结合离子而影响浓度测定不同部位体液内电解质浓度（mmol/L）二、水和电解质与渗透平衡的关系机体的渗透平衡主要发生在：由细胞膜分隔的ECF与ICF之间在ECF与ICF之间起渗透作用的主要物质是无机盐，Na+在ECF中的含量几乎占一半，是ECF渗透性的主要决定者K+主要决定ICF的渗透性由毛细血管壁分隔的血浆与ISF之间蛋白质不易通过毛细血管壁，蛋白质(尤其白蛋白)是血浆与ISF之间起渗透作用的主要物质体液的渗透作用渗透(osmosis)—必须有溶质存在要有只能透过溶剂而不能透过溶质或能透过小分子而不能透过大分子的半透膜

晶体渗透压(crystalosmoticpressure)——小分子颗粒，如无机离子和不解离的溶质(如尿素、葡萄糖等)所产生渗透压的总和血浆晶体渗透压的98％由电解质产生，其中Na+几乎占一半胶体渗透压（colloidalosmoticpressureCOP）——由分子量大于30,000的大分子提供血浆胶体渗透压的83％由白蛋白产生，人体正常胶体渗透压约为25mmHg晶胶本渗透压体液渗透平衡失常有两种状态造成晶体渗透压的主要是钠离子，渗透浓度变化常伴有体液容量的变化。体液渗透平衡失常可表现为以下几种类型：低渗状态低钠、低蛋白血症、水中毒高渗状态钠过载、脱水三、水电解质与酸碱平衡的关系相互联系、相互依存、互为因果亨-哈方程式、电中性定律、等渗透浓度定律1、Henderson-Hasselbach方程式又称：代谢-呼吸相关方程式三量相关方程式肺-肾相关方程式2、电中性定律电解质溶液中，阴阳电荷数相等血浆、组织间液和细胞内液中的阴阳电荷数相等3、等渗透浓度定律相互能进行水交换的机体各区间内渗透浓度相等若血浆、组织间液和细胞内液的某一区间渗透浓度有所增高，必然导致水从低渗区域向高渗区域移动，直到三个区间出现新的平衡，达到一个新水平的等渗透浓度为止酸碱平衡的调节肺的呼吸排出CO2，降低血中的PaCO2，即调节血中的H2CO3

肾的排泄酸碱平衡调节中发挥重要作用肾调节酸碱平衡的机制为：Na+-H+交换，排H+产生NH3与H+结合成NH4+排出HCO3-重吸收尿的酸化，排H+酸碱平衡与电解质平衡的关系BE可以反映[HCO3-]的变化净量[HCO3-]与[Cl-]呈逆向变化关系阴离子间隙(RA)增加提示代酸K+与H+关系密切，钠-钾交换与钠-氢交换互相竞争：细胞外[H+]增高---酸中毒---高[K+]血症细胞外[H+]减少---碱中毒---低[K+]血症细胞外[K+]增高---酸中毒，反常性碱性尿细胞外[K+]减少---碱中毒，反常性酸性尿第二节体液平衡的监测一、体液量的监测病史一般监测症状、体征、HR、BP、体重、尿量/比重特殊监测CVPPCWPX-ray、B超、CT、MRI三、酸碱平衡的监测pH正常人体动脉血：7.35-7.45pHa<7.35：酸血症pHa>7.45：碱血症7.35≤pHa≤7.45：正常或代偿状态[BHCO3]血中碳酸氢盐的浓度实际碳酸氢盐浓度(AB)标准碳酸氢盐浓度(SB)血温37℃，Hb充分氧合，经PCO2=40mmHg的气体平衡后的碳酸氢盐浓度正常值：24mmol/LAB受PCO2影响AB=SB：代谢性酸碱紊乱AB<SB：呼吸性碱中毒AB>SB：呼吸性酸中毒四、渗透浓度监测(一)晶体渗透压(二)胶体渗透压有效渗透分子与无效渗透分子第三节体液平衡失常的处理原则水、电解质平衡失常Na+平衡失常K+平衡失常体液渗透浓度失常低渗状态高渗状态酸碱平衡失常低钠血症(hyponatremia)<135mmol/L。这是临床上最常见的水、电解质代谢紊乱之一原因钠丢失过多：过度出汗、呕吐、腹泻、大面积烧伤和利尿药的应用等。水潴留过多：如肾衰、抗利尿激素释放不当综合征（SIADH）一、水钠代谢紊乱

总体钠不减少高脂、高蛋白血症等不溶性物质在血浆中增多过多高张葡萄糖、甘露醇引起细胞内水转移到细胞外所致低钠血症总体钠减少利尿药的应用SIADH：非生理性因素刺激作用下（非血浆渗透压的增高或血容量的减少）引起抗利尿激素释放增加，常见支气管肺癌重建渗透稳态(resetosmostat)病因分析主要表现为神经系统的症状及体征，脑细胞水肿急性(<48h)和慢性(>48h)慢性症状轻急性表现主要为头痛、恶心、呕吐、无力、木僵、惊厥、昏迷临床表现血清钠浓度低于135mmol/L鉴别肾性和非肾性钠丢失——尿钠 >20mmol/L——肾性钠丢失<15mmol/L——钠、水潴留

诊断低钠血症的病因和诊断流程急性低Na+血症的治疗要点目标——肿胀脑细胞回缩，控制抽搐和昏迷等神经症状应用高张NaCl溶液

慢性低Na+血症的治疗原发病的治疗区别总体钠是否缺少，分别对症处理宁慢勿急，切勿一蹴而就

低Na+的治疗高Na+血症（Hypernatremia）

血清Na+浓度>145mmol/L

高钠血症多伴有血浆渗透浓度升高，整个机体含钠量可升高、正常或降低，ECF容量可正常、减少或增加主要原因是机体摄入水不足、失水大于失钠或钠摄入过量高Na+病因临床上最常见的一种类型是高钠血症伴有ECF量减少，钠与水均丢失，但失水大于失钠，形成高渗性脱水

低血压，心率加快，中心静脉压降低高钠血症导致脑细胞脱水，将出现CNS症状与体征，表现为嗜睡或精神状态改变，可发生昏迷和惊厥高Na+的临床表现高Na+的诊断145mmol/L主要是补水，逐步纠正高钠血症切记不要纠正过快——脑水肿高Na+的治疗

高钠血症伴有ECF容量正常体内缺水量(L)=体重(kg)×0.6×(测得血清钠值÷140-1)高钠血症伴有ECF容量减少先给予生理盐水纠正血容量，当血容量基本恢复后，再用5%葡萄糖液补充所缺的水，调整血清钠的浓度，使其逐步恢复正常高钠血症伴有ECF容量增多在以5%葡萄糖液补水稀释血清钠浓度的同时，辅用袢利尿药，排钠利尿，使血清钠和机体含水量都得到纠正若患者伴肾功能衰竭，用透析方法纠正高Na+的补液原则二、钾平衡失常(PotassiumInbalance)体内钾总量50mmol/kgICF(150~160mmol/L)，98%ECF56mmol(3.5~5.5mmol/L)，2%低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L钾的生理功能参与、维持细胞的正常代谢维持ICF的渗透压和酸硷平衡维持Neuromuscular组织兴奋性维持心肌正常功能(抑制心肌兴奋性)钾的生理作用与代谢通过以下机制精细调节细胞内外钾浓度的稳态Na+、K+-ATP酶儿茶酚胺血糖和胰岛素血钾浓度运动肾脏对钾平衡的调节作用

(一)低钾血症（hypokalemia）

血钾低于3.5mmol/L轻度3.0～3.4mmol/L中度2.5～2.9mmol/L重度<2.5mmol/L钾的摄入不足钾的丢失过多胃肠丢失肾性钾丢失(盐皮质激素的分泌过多或过多使用利尿药)钾从细胞外转移到细胞内碱中毒、胰岛素治疗、应激状态下儿茶酚胺的分泌和低钾引起的周期性麻痹手术应激可使钾浓度降低约0.5mmol/L，儿茶酚胺类药物如异丙肾上腺素、特布他林、肾上腺素等均可降低血K+水平β2受体激动药治疗呼吸系统疾病的病人以及需心血管支持的重症病人

低钾的病因

与低钾程度有关，出现临床症状时，血清钾一般在3mmol/L以下神经肌肉症状骨胳肌表现为肌无力，严重者累及呼吸肌，可出现软瘫和呼吸肌麻痹，腹胀、便秘和麻痹性肠梗阻心脏症状低钾的临床表现

影响心肌细胞的除极和复极，其特征性改变是心室复极延迟。ST段低平，T波低平或倒置，u波增高达lmv以上，P-R和Q-T间期延长,传导减慢，易发生各种类型的心律失常低钾的EKG改变低钾血症的临床表现肌无力消化道功能障碍：肠麻痹心脏功能异常：传导阻滞和节律异常肾损害多尿、夜尿和烦渴酸碱失衡细胞内酸中毒ECF碱中毒代谢性碱中毒：反常性酸性尿EKG变化T波降低、变宽，双相倒置，ST段压低，Q-T延长，U波诊断病史临床表现血K+EKG

低钾血症的治疗病因治疗缺钾量的评估血清K+低于3.5mmol/L时，体内缺钾量约为300～400mmol,若血清钾为2.1mmol/L，缺钾量约为400～800mmol补充的钾在细胞内外达到平衡约需15～18小时，宜边补充边复查，逐步纠正血钾水平口服钾盐：轻度低钾血症静脉滴注补钾：多采用10%氯化钾。1g氯化钾含钾量为13mmol

见尿补钾补钾速度不宜过快

严密监测心电图,同时进行血清钾监测钾盐溶解于生理盐水内补充顽固性低钾血症往往伴有低镁血症，应同时补镁方可纠正周围静脉补钾浓度不宜超过6g/L，速度不宜过快，否则会引起局部静脉疼痛、静脉炎和血栓形成

补钾的方法

高钾血症(Hyperkalemia)

血清钾大于5.5mmol/L病因

高钾血症的临床表现神志淡漠、迟钝、嗜睡、昏迷，感觉异常与低钾血症一样可有肢体软弱无力，主要累及骨骼肌，甚至产生肌麻痹、腱反射减低或消失严重高钾：微循环障碍，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等常有心动过缓或心律不齐最危险的是高血钾可致心搏骤停血钾浓度超过7mmol/L，都会有EKG的异常变化典型高钾EKG改变传导阻滞及各种快速性室性心律失常，室颤和停搏T波高而尖Q-T间期延长QRS增宽P-R间期延长诊断病史高钾血症常见于肾功能衰竭，严重挤压伤，烧伤等病人。麻醉中如对此类病人或神经肌肉瘫痪病人误用琥珀酰胆碱可致高血钾

血清钾浓度高于5.5mmol/LEKG治疗高钾血症一经诊断(有导致心搏突然停止的危险)，应积极予以治疗治疗原则：限制钾的摄入促进钾的排泄以及向细胞内转移拮抗钾的心肌毒性作用：10％葡萄糖酸钙拮抗K+对心肌的毒性作用当发生心律失常时可用10%葡萄糖酸钙或5%的氯化钙10ml缓慢静注伴低钠时，可用3%-5%的氯化钠100-150ml静滴；心、肾功能不全慎用促进K+进入细胞内静滴葡萄糖-胰岛素液，一般用10%葡萄糖500ml+胰岛素12.5u(4-5g糖：1U)用5%碳酸氢钠100-150ml静脉滴注，可促使K+进入细胞内手术中过度通气促使K+排出体外应用排钾利尿药透析治疗原发病降低血清钾浓度的措施三酸碱平衡失调的诊治机体正常pH：7.35—7.45人体对酸碱平衡的调节主要有三种方式缓冲、代偿和纠正开放性缓冲对碳酸-碳酸氢钠非开放性缓冲对磷酸二氢钠-磷酸氢二钠血浆蛋白酸-血浆蛋白根还原血红蛋白酸-还原血红蛋白根氧合血红蛋白酸-氧合血红蛋白根

缓冲肺的代偿性调节增加或减少CO2的排出肾的代偿性调节则排出H＋和回收HCO3-或保留H＋和排出HCO3-来实现的“肺快肾慢”代偿作用是有限度的代偿是机体的一种生理性反应代偿作用以重要脏器功能为基础代偿酸碱平衡的呼吸代偿酸碱平衡的肾脏代偿分析酸碱平衡失调的基本要点四个基本指标pH、PaCO2、BE或HCO3-及RAPaCO2反映呼吸性因素原发性呼吸功能障碍引发PaCO2的改变正常值：36～44mmHg意义PaCO2是反映肺泡通气量的可靠指标，也是判断酸碱失衡的一个重要指标当PaCO2<35mmHg时，称低CO2血症或低碳酸血症。其意义为：通气过度，呼吸性碱中毒的原发反应，或代谢性酸中毒的代偿反应当PaCO2>45mmHg时，CO2潴留，称高CO2血症或高碳酸血症。其意义为：通气不足，呼吸性酸中毒的原发反应，或代谢性碱中毒的代偿反应BE/HCO3-反映代谢性因素原发性固定酸或碱的得失引发[HCO3-]的改变正常值：BE：±3mmol/L[HCO3-]：24±3mmol/L

意义：BE排除了呼吸因素，是代谢性酸碱失衡的重要指标。正值增加一般提示为代谢性碱中毒，负值增加为代谢性酸中毒。但是在急性呼吸性酸中毒时，BE可以为负值

一、代谢性酸中毒临床最常见的酸碱失调主要病因碱性物质丢失过多酸性物质过多肾功能不全代谢性酸中毒的代偿临床表现

轻度代谢性酸中毒可无明显症状重症病人a.中枢b.呼吸c.心血管诊断代谢性酸中毒的治疗病因治疗：首位不必应用碱性药物轻度代酸([HCO3-]为16～18mmol/L)常可自行纠正低血容量性休克可伴有代酸，经补液、输血以纠正休克对[HCO3-]<10mmol/L的重症酸中毒病人，应立即输液和用碱剂进行治疗计算公式的实际价值？必要时补钾边治疗边观察，逐步纠正酸中毒二、代谢性碱中毒临床少见主要原因有：胃液丧失过多碱性物质摄入过多缺钾利尿剂的作用机体对代碱的代偿氧合血红蛋白解离曲线左移临床表现容量不足，低钾、低氯诊断

代谢性碱中毒治疗治疗原发病液体治疗对丧失胃液所致代碱，输等渗盐水或糖盐水，须同时补给氯化钾(见尿补钾)严重碱中毒(HCO3-45～50mmol/L,pH>7.65)氯化胺：1-2g，口服，tid；必要时0.8%iv.drip稀盐酸：10%，HCl，稀释40倍，口服盐酸精氨酸彻底治愈碱中毒：关键是解除病因(如完全性幽门梗阻)三、呼吸性酸中毒肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症常见原因机体对呼吸性酸中毒的代偿临床表现和诊断呼吸性酸中毒的治疗尽快治疗原发病因采取积极措施改善病人的通气功能呼吸机的使用四、呼吸性碱中毒由于肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血PaCO2降低，最终引起低碳酸血症，血pH上升通气过度的原因：癔病、忧虑、疼痛、发热、创伤、CNS疾病、低氧血症、肝衰竭，以及机械通气过度代偿临床表现和诊断呼吸性碱中毒的治疗积极治疗原发疾病用纸袋罩住口鼻，增加死腔系呼吸机使用不当所造成的通气过度，应调整功呼吸频率及潮气量危重病人或中枢神经系统病变所致的呼吸急促，可用药物阻断其自主呼吸，由呼吸机进行适当的辅助呼吸复合性酸碱平衡失调呼酸不可能合并呼碱，但代酸却可能合并代碱四手术病人的体液平衡与管理体液补充量的评估术中所需要的液体量基础生理需要量术前累计丢失量术中继续损失量药物性扩张量第三间隙缺失量术后需要量基础需要量术后额外丢失量液体的基础需要量年龄(y)需要量(ml/kg.d)青年16－3040成年25－5535高龄55－6530超高龄＞6525正常人体每天约2500ml。此基础需要量与是否进行手术无关，但与代谢状态相关。麻醉期间基础代谢率通常降低约10％，故对水的需要量接近基础值禁食期间基础需要量(ml)＝基础需要量/24×禁食时间(h)禁食期间基础需要量术前累计丢失量因疾病因素引起的体液丢失，过度出汗或失血等应特别注意其液体额外丢失量的补充还应兼顾电解质、酸碱平衡紊乱的纠正，应正确估计其丢失量注意隐蔽的体液丢失低位肠梗阻时可达6～7L失血与容量复苏出血量<5ml/kg：单纯只输注晶体液(一般为出血量的3倍)即可充分代偿出血量在5～l0ml/kg：若病人原来无贫血，用电解质溶液也可维持血容量出血量10～20ml/kg：则应使用胶体液及电解质溶液维持血容量当出血量>20ml/kg或血细胞比积(Hct)<20％：则在补充电解质溶液的同时必须输血3、术中额外丢失量：术中第三间隙形成可潴留大量液体，体液潴留量与手术部位有关，以上腹部手术为显著，每公斤体重可达10～15ml蒸发导致体液丢失，成人腹腔脏器表面积可超过2m2，其蒸发量可超过