第3章麻醉与呼吸

第三章麻醉与呼吸

在麻醉于术过程,麻醉用药、手术操作及术前已有的疾患，均可能引起正常的呼吸功能紊乱，从而影响手术的实施和效果，影响术后康复。了解麻醉过程呼吸改变的生理机制，有利于提高麻醉管理水平，防治呼吸功能紊乱。直接动力：大气与肺泡气之间的压力差原动力：呼吸肌收缩引起的呼吸运动第一节肺通气的动力学一、肺通气的动力平静呼吸时，吸气初，胸腔、肺容积增加，肺内压<大气压，大气入肺；呼气初，胸腔、肺容积缩小，肺内压>

大气压，气体出肺；吸气末和呼气末，肺内压=大气压。肺内压变化过程：呼吸运动(respiratorymovement):指呼吸肌收缩、舒张引起胸廓节律性的扩大和缩小（一）呼吸运动膈运动胸廓运动膈肌和肋间外肌胸廓和肺容积呼气与呼气肺内压、大气压气体出、入肺（二）胸膜腔内压(1)定义：

胸膜腔：胸膜有两层，即紧贴于肺表面的脏层胸膜和紧贴于胸廓内壁的壁层胸膜，指由胸膜壁层与胸膜脏层围成的密闭、潜在的腔隙。

胸膜腔内压：指胸膜腔内的压力。(2)胸膜腔的结构特点浆液作用胸膜腔结构特点：

a.密闭

b.内有少量浆液浆液作用:①.减小摩擦;②.内聚力的作用。(3)胸膜腔内压的变化：呼气末期为－0.40～－0.67kPa(－3～－5mmHg)

吸气末期为－0.67～－1.33kPa(－5～－10mmHg)(4)胸膜腔负压的生理意义：1、维持肺泡扩张状态，并随胸廓的运动而张缩。保证肺通气和肺换气2、降低中心静脉压，促进胸腔淋巴液和静脉回流二、肺通气的阻力肺通气阻力：弹性阻力占70%，非弹性阻力占30%（一）肺弹性阻力和顺应性定义：是指弹性组织在外力作用下变形时，具有对抗变形和弹性回位的倾向，即回位力。顺应性：在外力作用下肺组织的可扩张性。

来源：肺的弹性阻力和胸廓弹性阻力。肺弹性阻力来源:肺组织弹性回缩力：占1/3肺泡内表面张力：占2/3。

1.肺通气的压力－容积曲线静态肺顺应曲线：曲线的斜率反映不同肺容量下顺应性或弹性阻力的大小，斜率大，表示顺应性大；斜率小，表示顺应性小。比顺应性：单位容量下的顺应性。吸入同样容积的气体，肺总量较大者，肺扩张程度较小，回缩力小，弹性阻力小，顺应性大；肺总量较小，肺扩张程度大，回缩力大，弹性阻力大，顺应小。54600.250.50肺容量（L）跨肺压（cmH2O）呼气吸气（1cmH2O=0.098kPa）肺的静态顺应性曲线

早产儿或新生儿可因DPPC缺乏，发生肺不张和肺泡内表面透明质膜形成，造成呼吸窘迫综合征，导致死亡。2.肺泡表面张力肺弹性阻力除来自弹性纤维回缩力外，主要来自肺泡液－气界面的表面张力（约占2/3）亲和力（S）＝黏附力－内聚力S＜0或S值愈小，表面张力愈大，S值愈大，表面张力愈小。表面张力（surfacetension）：某种液体与另一种液体，或与气体形成界面时，具有使其收缩表面，以达到最小表面积的性质，这种收缩表面的力称为表面张力。其大小决定于形成界面的两种分子的性质。物质的分子之间存在着引力，称内聚力。其大小取决于分子间距，距离愈近，引力愈大。固体密度最高，分子引力最大，液体密度也较高，而气体密度极小，分子引力几乎不存在。肺泡内压（P）＝2（表面张力）T/r（肺泡半径）PS降低肺泡表面张力与DPPC分子组成有关。呼吸道阻力：是由气体流经呼吸道时，气体分子间及气体分子与呼吸道壁之间的摩擦所产生。气道两端的压力差/单位时间气流量。80%~90%来自大气道（直径大于2毫米）；10%来自小气道（直径小于2毫米）虽仅占呼吸总阻力的1/3左右，却是临床通气障碍最常见的病因。（二）气道阻力1.定义及其分布16级以前无气体交换功能，为传导区。常把内径≤2mm的非呼吸性细支气管称为小气道。17~19级为呼吸性细支气管20~22级为肺泡管23级为肺泡囊。肺功能单位：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及所属肺泡。12级之后的细支气管和呼吸性细支气管行走于肺实质内，直接受到相邻肺泡隔膜的弹性回拉，其口径受肺容积影响，肺泡的弹性回拉是维持这些小气管开放的主要因素。2.影响因素：气流速度线速度加快，气道阻力增大

气流型式层流与湍流的混合形式

气道口径

口径大，阻力小；口径小，阻力大影响气道管径的因素：1、跨壁压：呼吸道内外压力差2、肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用3、自主神经系统对气道平滑肌活动的调节4、化学因素：前列腺素、组胺、白三烯等支气管哮喘病人呼气比吸气更为困难3.气道跨壁压跨壁压：气道内外的压力差。其随空间和时间而改变。三、肺表面活性物质肺表面活性物质（pulmonarysurfactant）是以单分子层排列于肺泡内衬液-气界面、具有降低表面张力作用的物质。肺表面活性物质的数量和活性的改变与新生儿或成人呼吸窘迫综合征的发生有关。

(一)肺表面活性物质的成分和代谢主要成分：二棕榈酰磷脂酰胆碱（dipalmitoylphisphatidylcholineDPPC）由肺泡II型细胞合成及重摄取(二)肺表面活性物质的生理功能1.降低肺泡表面张力，减少吸气阻力，增加肺顺应性；2.调整肺泡表面张力，稳定肺泡内压；3.减少组织液生成，防止肺泡积液；4.促进肺泡巨噬细胞的吞噬、杀菌能力有助于加强肺的防御功能。

1.肺机械扩张持续浅快呼吸→PS↓→肺泡表面张力↑→反射性叹息式呼吸→深吸气运动→间歇地加大肺扩张程度，促进PS释放；持续过度通气→PS↑，PS清除↑→使肺顺应性↓2.体液因素糖皮质激素促进PS合成，α、β激动剂促进PS释放；甲状腺激素加速II型细胞成熟；雌激素促进PS合成与分泌；雄激素延缓胎肺的成熟；胰岛素延缓II型细胞的成熟。(三)影响肺表面活性物质分泌的因素四、无效腔和肺通气效率（一）无效腔

包括：解剖无效腔、肺泡无效腔和机械无效腔解剖无效腔加肺泡无效腔，合称为生理无效腔。在麻醉时，由麻醉面罩、呼吸接管等麻醉器械所造成的无效腔，称为机械无效腔。（二）通气效率

通气效率＝1－生理无效腔（VD）/潮气量（VT）正常人的VD/VT比值约为0.3，亦即30%的通气停留于无效腔内。比值减少，表示通气效率增加;比值增大，表示通气效率相对减低。浅快呼吸时，无效腔气量在潮气量中所占的比例增大，通气效率降低。增加呼吸幅度，可以改变有效通气量。（三）生理无效腔测定

生理无效腔=潮气量×（动脉血PC02－混合呼出气PC02/动脉血PC02－吸入气PC02）五、肺通气的化学性调节（一）化学感受器（1）外周化学感受器：感受动脉血的氧分压、二氧化碳分压、氢离子浓度的刺激颈动脉体主要调节呼吸主动脉体主要调节循环（2）中枢化学感受器：位于延髓腹外侧浅表部位，左右对称，可以分为头、中、尾三个区。生理刺激是脑脊液和局部细胞外液中的H+；不感受缺氧的刺激。中枢化学感受器生理作用在于维持脑脊液的环境稳定；外周化学感受器生理作用在于低氧时兴奋呼吸。

（二）

CO2

、H+和O2对呼吸的调节（1）CO2

：CO2刺激呼吸的两条途径：外周化学感受器和中枢化学感受器。（2）H+

：H+刺激呼吸也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。但通过血-脑屏障较慢。（3）O2

：低氧对呼吸的刺激通过外周化学感受器。对中枢的直接作用是抑制。CO2+H2OH2CO3H+

+HCO3-Respiratorycenter(+)VEMechanismH+Respiratorycenter(+)VEMechanismRespiratorycenter(+)VEMechanismPO2

(-)PO2PeripheralchemoreceptorsRespiratorycenter六、常用肺功能评价的指标及其意义

肺功能主要反映肺的通气功能和肺的气体交换效率。肺的基本容积：潮气量补吸气量补呼气量残气量深吸气量＝潮气量＋补吸气量功能残气量＝残气量＋补呼气量肺活量＝潮气量＋补吸气量＋补呼气量肺总容积＝潮气量＋补吸气量＋补呼气量＋残气量（一）肺活量和用力肺活量肺活量(vitalcapacity,VC)：是指最大吸气末作尽力呼气所能呼出的气量。用力肺活量(forcedvitalcapacity,FVC)：是受试者从最大吸气末开始进行快速用力呼气,所呼出的最大气量。用力呼气量(forcedexpiratoryvolume,FEV)：旧称时间肺活量(timedvitalcapacity,TVC)，是指在进行用力肺活量测定时，某一指定时程内的呼出气量，可以用FEVt占FVC的百分比来表示，即FEVt/FVC%。（二）功能余气量功能余气量(functionalresidualcapacity,FRC)：代表吸气肌处于松弛状态时的肺容量。功能余气量增高时，使吸入麻醉的诱导和苏醒延迟，缺氧的改善缓慢。（三）最大通气量和通气储量百分比最大通气量(maximalventilationvolume,MVV)：是指在单位时间内尽量用力快速呼吸时所能吸入或呼出的气量。最大通气量减去平静通气量，其差值与最大通气量的百分比，称为通气储量百分比。通气储量百分比=〔(最大通气量一平静通气量)/最大通气量]×100%。（四）最大呼气中期流速（五）最大呼气流速-容积曲线临床上，让受试者尽力吸气后，尽力尽快呼气到余气量，并同步记录呼出的气量和流速，即可绘制成最大呼气流速随肺容积而变化的关系曲线。（六）闭合容量和闭合气量闭合容量CC是指从肺总量在一次呼吸气末过程中，肺低垂部位小气道开始闭合时的总肺容量。肺闭合容量等于CV+RV。闭合气量CV：肺底部气道闭合时，在余气量位以上的肺容量，即来自肺上部的呼出气量。（七）肺通气压力-容积环（八）最大吸气压、最大呼气压和口腔阻断压七、麻醉对肺通气的影响

（一）麻醉药对肺通气的影响常用的吸入性麻醉药和静脉麻醉药都是肺通气抑制药，其抑制程度和表现因药物不同和剂量大小而异。1、吸入性麻醉药潮气量↓，呼吸频率↑，呼吸浅快（恩氟烷对肺通气反应的抑制作用最强，氧化亚氮对CO2通气反应无抑制作用）2、静脉麻醉药硫喷妥钠、丙泊酚抑制CO2通气反应，氯胺酮增加CO2通气反应。3、麻醉性镇痛药对呼吸有抑制作用，与剂量有关4、苯二氮卓类药：抑制肺通气，潮气量↓（安定对CO2通气反应无作用）（二）麻醉期间其他影响肺通气的因素1、体位功能余气量下降2、呼吸道梗阻肺顺应性下降3、麻醉方法和麻醉装置机械无效腔的增大4、低血压控制性降压导致无效腔的增大最低肺泡有效浓度(minimalalveolarconcentration，MAC)是指在一个大气压下，挥发性麻醉药和纯氧同时吸入时，在肺泡内能达到使50％的病人或动物对伤害刺激不会引起体动反应的浓度。八、通气方式对机体的影响常用的方法大致可分为常规加压通气和高频通气两类。最常用的加压通气方式为间歇正压通气（intermittentpositivepressureventilation,IPPV），即经呼吸道内施行间歇性的压力将外界气体送人肺内，使肺泡节律性胀缩形成对流通气。间歇正压通气（intermittentpositivepressureventilation，IPPV）：经呼吸道内施行间歇性的压力将外界气体送入肺内，使肺泡节律性张缩形成通气（潮气量6-8ml/kg，通气频率12次/分）呼气未正压法（positiveend-expiratorypressure，PEEP）：呼吸时施以某种程度的阻力负荷，使呼气末气道内仍维持正压（4-6cmH2O）高频喷射通气(highfrequencyjetventilation，HFJV)：是以接近或低于解剖无效腔量的脉动气流、极快的呼吸频率，通过开放式针座与呼吸道连接，在较低的气道平均压下，提供较快的通气和氧供，排出二氧化碳以维持良好的气体交换的一种机械通气，已越来越多地应用于儿科危重症的呼吸支持治疗，为原发症可以治愈的患儿提供了抢救时机。（频率1-20Hz，通气频率60-150/分）低频通气(lowfrequencyventilation，LFV)：以较低频率的IPPV缓慢将相当于潮气量和补吸气量的气体压入肺内的方法，此法适用于气道狭窄只能插入极细气管导管时,可以克服快速通气时难以克服的气流阻力问题,达到有效的肺泡通气,也常用于术毕鼓肺关胸。（通气频率12次/分，每次吸入时限6-10秒，气量=潮气量+补吸气量）IPPV→胸内压和肺内压↑→腔静脉回心血量↓，肺血管阻力↑→右心室后负荷↑→肺泡血量↓→通气/血流比值↑(一)对呼吸系统的影响1.增加肺泡通气量2.肺内气体分布变化3.影响通气/血流比值4.影响呼吸动力（1）增加肺顺应性（2）降低气道阻力（3）减少吸气功PEEP治疗低氧血症主要原因：1.呼气未正压增加跨肺压，增加肺内功能余气量，纠正不同区域气体分布不均，改善通气/血流比值，使肺顺应性逐渐改善。2.呼气末气道内正压，使终未小气道不致过早闭合或仍保持开放，有利于改善通气，减少肺内生理性分流，提高动脉血氧分压。3.PEEP使肺表面活性物质的分泌增加，有利于改善肺顺应性，防止在较低肺容量时肺泡萎陷。（二）对循环的影响胸内压和肺内压↑→腔静脉的回心血量↓→肺血管阻力和右心室后负荷↑→左心房回心血量↓→心输出量↓→平均动脉压↓。（三）对中枢神经系统的影响

PEEP压力过高，头部静脉回流受阻，脑血容量增多，颅内压和眼内压均会升高。（四）对肾的影响肾总血流量↓肾小球滤过率↓尿量↓①血压↓，肾血流灌注↓，肾总血流量↓，肾内血液的重新分布。②肾交感神经活动↑。③抗利尿激素、肾素和醛固酮↑。（五）人机对抗对机体的影响1.通气量下降2.循环障碍3.气胸第二节肺换气及气体在血液中的运输一、肺换气

影响肺换气的因素主要有：1.呼吸膜的厚度2.呼吸膜的面积3.呼吸膜两侧的气体分压差4.通气/血流比值(VA/Q比值)

比值增大,提示通气过剩而血流不足,使肺泡元效腔增大。比值减小,提示通气不足而血流过多,血液中的气体不能得到充分更新，发生功能性动-静脉短路。二、无呼吸(无通气)氧合当出现呼吸暂停循环继续的情形时，机体处于无呼吸或无通气状态。临床麻醉上无呼吸状态是常见的。麻醉诱导、气管内插管多在无呼吸下进行，掌握其安全时限十分重要。三、麻醉和手术对肺内气体交换的影响(一)麻醉对通气/血流比值的影响

在麻醉中采用合理措施，使病人能获得适当的通气量以保证有足够的肺泡通气量并维持良好的循环功能，对保持较正常的通气与血流的匹配关系具有极其重要的意义。缺血性肺血管收缩：肺泡氧分压小于70mmHg时造成肺血管收缩的现象称为缺血性肺血管收缩。(二)单肺通气对通气/血流比值的影响

（1）低氧血症和高碳酸血症（2）缺氧性肺血管收缩(三)麻醉对肺内气体弥散的影响

麻醉对肺内气体弥散的影响主要表现在：

⑴吸入麻醉时，麻醉气体占有一定的分压，使吸入气体中氧分压相对减少；⑵全麻诱导前吸氧去氮已成为一种常规方法；⑶全麻时可合理采用各种通气方法以及解除支气管痉挛、清除支气管内分泌物，克服有效交换面积的减少、气体弥散距离增厚等异常情况，提高氧分压和排除二氧化碳的蓄积；⑷全麻中，因通气量不足，肺泡气二氧化碳分压很快升高，造成二氧化碳蓄积；(5)全麻诱导期行气管内插管时，为防止低氧血症，插管前均先用100%氧气吸入并作加强通气。四、氧的运输

（一）氧在血液中的运输方式氧合与溶解流动氧量：血液每分钟输送的氧量称为流动氧量。影响因素：心输出量、血红蛋白浓度和动脉血氧饱和度。（二）氧离曲线

1.氧离曲线的生理意义2.P50及其意义P50：在pH为7.4，PaCO2为40mmHg及温度为37℃的条件下氧饱和度为50%的PaO2值。意义：P50增大表示氧离曲线右移，血红蛋白与氧的亲合力下降；P50减小表示氧离曲线左移，血红蛋白与氧的亲合力增高，不利于组织细胞获氧。3.影响氧离曲线的因素（1）pH和PCO2的影响pH↓或PCO2↑，氧离曲线右移，血氧饱和度下降；pH↑或PCO2↓，氧离曲线左移，血氧饱和度增加。（2）温度的影响温度增高使氧离曲线右移;温度降低使曲线左移,此种影响可能与H+活动有关。（3）吸入麻醉药：使氧离曲线轻度右移，P50增加2~3.5mmHg。（4）2,3-二磷酸甘油酸(2,3-diphosphoglycericacid,2,3-DPG)：与血红蛋白结合可降低血红蛋白对氧之亲和力,使氧离曲线右移。低氧血症、贫血、心力衰竭、甲状腺素、生长激素等均可使红细胞内的2,3-DPG浓度增加。（5）ATP增加：使氧离曲线右移,ATP减少则曲线左移。五、二氧化碳的运输

（一）CO2在血液中的运输①物理性溶解；②碳酸氢盐形式；③氨基甲酸血红蛋白形式。（二）CO2解离曲线

六、血氧的改变

（一）缺氧的分类（掌握）1、低氧性缺氧PaO2↓，血氧含量↓，P50↑，血氧饱和度（SaO2）↓，氧含量a-v↓2、血液性缺氧PaO2正常，血氧含量↓，SaO2可正常，氧含量a-v↓，血氧容量↓3、循环性缺氧

PaO2正常，血氧含量正常，SaO2可正常，氧含量a-v↑，血氧容量正常4、组织中毒性缺氧PaO2正常，血氧含量正常，SaO2正常，PaO2正常，血氧容量正常（二）麻醉期间的缺氧1.肺泡气氧分压(PAO2)降低：（1）含有麻醉药的混合气体中的氧浓度不足，氧分压过低，致使吸入气氧分压（PiO2）下降。这种情况多由于麻醉剂部件发生故障或工作错误所致。（2）肺通气不足。常见引起通气功能下降的因素2包括麻醉药物或椎管内麻醉所致使的通气量降低、各种原因引起的呼吸道阻塞、手术的不利影响等。通气量是保证摄入足够氧气和排除足够二氧化碳的重要因素。当通气不足时，肺泡气氧分压随肺泡通气量的减少而下降。另一方面，在肺泡气中氧与二氧化碳存在着逆向关系，即肺泡中氧与二氧化碳的压力具有此消彼长的关系。肺泡气氧分压受吸入气氧分压及肺泡气二氧化碳分压的影响，其关系如下式：

PA­O2=PiO2-(PACO2×1/R)

式中，R为呼吸商，即二氧化碳生成量于氧耗量的比值，不同的食物的R值不同。当代谢的底物以碳水化合物为主时，R为1.0。脂肪的R为0.7，蛋白质为0.8，通常按照混和食物的R标准值为0.8计算，正常情况肺泡气氧分压与肺泡气二氧化碳分压相等，故可将肺泡二氧化碳分压代入上式中。通气不足时，二氧化碳排出减少，肺泡气二氧化碳分压上升，从上式可以看出，在吸入空气的情况下，肺泡气二氧化碳分压上升必然伴随肺泡气氧分压的下降。一般PACO2每升高100mmHg，PA­O2下降约12.5mmHg。2.肺泡-动脉血氧分压差（A-aDO2）增大：麻醉期间A-aDO2增加可见于以下情况：

(1)肺不张、支气管阻塞和肺部感染等；

(2)心输出量下降使肺血流量减少；

(3)肺水肿、创伤后呼吸窘迫综合征等引起肺泡-血液间气体弥散障碍造成PaO2下降；（4）右到左分流的先天性心脏病或大血管疾病，PaO2下降；

(5)左房室瓣狭窄、主动脉瓣狭窄造成肺内血液淤滞而有换气功能受损者，PaO2下降；

(6)吸入气中氧分压增加时，A-aDO2随PAO2的上升而增加。此外,加强通气也使A-aDO2略有增加。3.血液运载氧的功能下降：

除心输出量外，在麻醉中最常见的引起血液运载氧的能力下降的因素为严重贫血和酸中毒引起动脉血氧饱和度下降。4.组织细胞处氧释放障碍：在麻醉中常见的因素包括：

(1)使氧离曲线左移的因素,如碱血症,红细胞中2,3-DPG浓度下降和大量输入库存血。组织从血液中摄取的氧减少,故动静脉血氧分压差(Pa-VO2)减少。(2)组织氧耗量增加，例如体温每升高1℃，耗氧量约增加10%,耗氧量明显增加时,氧释放不能满足需要,可发生耗氧过多所致的低氧，此时Pa-VO2增大。(3)局部血流障碍。麻醉期间引起缺氧的因素1、肺泡气氧分压（PAO2）降低（1）含麻醉药的混合气体氧浓度不足（2）肺通气不足2、肺泡-动脉血氧分压差（A-aDO2）增大（1）肺不张、支气管阻塞、肺部感染→部分肺组织有血液灌流而无通气→肺内血液自右向左分流→PaO2↓（2）心输出量↓→肺血流量↓→肺泡无效腔↑（3）肺水肿、创伤后呼吸窘迫综合征→肺泡-血液间气体弥散障碍（4）右到左分流的先心病或大血管疾病（5）左房室瓣狭窄、主A瓣狭窄等（6）吸入气中氧分压增加3、血液运载氧的功能下降：心排出量减少、严重贫血、酸中毒4、组织细胞处氧释放障碍（1）使氧离曲线左移的因素（2）组织氧耗量增加（3）局部血流障碍概念：PaCO2>45mmHg本质：呼吸性酸中毒原因：肺泡有效通气量不足，体内CO2蓄积。麻醉期间由于麻醉性镇痛药或全麻药的呼吸抑制作用、对呼吸的管理不善、麻醉器械故障或二氧化碳吸收装置失灵等原因，常易造成体内二氧化碳蓄积。（一）麻醉期间的高二氧化碳血症七、动脉血二氧化碳分压的改变2.对呼吸的影响二氧化碳可以通过对中枢和外周化学感受器的作用而兴奋呼吸，与肺泡通气量反应曲线近乎直线关系。3.对脑血流及颅内压的影响急性高二氧化碳血症可导致脑血管的显著扩张、脑血流量相应增加，高二氧化碳血症可增加血-脑屏障的通透性，增加脑组织的含水量，易产生脑水肿。对人体生理功能的影响：

1.对pH的影响

pH一般随PaCO2上升而相应的降低。4.对自主神经和内分泌功能的影响

PaCO2升高→肾上腺素能神经和肾上腺髓质↑→肾上腺素及去甲上腺素↑；PaCO2上升→脑垂体使促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌↑→血液中皮质醇↑;PaCO2升高→乙酰胆碱的合成↑;严重的高二氧化碳血症→副交感反应延长或加强→易引起反射性的心脏停搏。5.对循环系统的影响

PaCO2升高使脑、心和皮肤的血管扩张,血流量增加,但却使骨骼肌和肺血管收缩。肺血管收缩可加重肺动脉高压。6.PaCO2增高是全麻过程中发生心律失常的主要原因之一。可能与儿茶酚胺之释放增多及心肌对儿茶盼胺的敏感性增高有关。（1）pH：PCO2↑10mmHg→pH↓0.08（2）呼吸：(+)，但被麻醉药的作用抵消（3）脑血流及颅内压：①脑血管扩张→脑血流量↑→颅内压↑②使血脑屏障通透性↑→脑水肿（4）自主N和内分泌功能①E、NE↑②ACTH↑③ACh

合成↑→心脏停搏（5）循环系统①心肌收缩力↑，HR↑→心输出量↑②外周血管舒张→总外周阻力↓③脑、心、皮肤血管扩张→血流量↑骨骼肌、肺血管收缩→血流量↓（6）PaCO2增高：全麻过程中发生心律失常。高二氧化碳血症对生理功能的影响：（二）人工气腹1.人工气腹对呼吸的影响（1）外源性CO2的吸收（2）通气功能改变（3）PaCO2上升2.人工气腹对循环的影响（1）心输出量的变化（2）外周血管阻力的改变（3）局部血流的影响（4）心律失常（三）麻醉期间低CO2血症概念与本质：呼吸性碱中毒原因：过度通气，都是急性的,肾的代偿作用常不明显。影响和危害：

1.PaCO2↓→脑血管收缩→脑血流量↓→颅内压↓；2.PaCO2↓→氧离曲线左移→P50↓→HbO4释放障碍→组织细胞缺氧；3.PaCO2↓→对中枢和外周的化学感受器的刺激减弱→呼吸神经元的活动减弱→呼吸抑制；4.PaCO2↓→K+↓→传导阻滞→室性过早搏动甚或心室颤动等心律失常。（四）CO2排出综合症概念：病人在PaCO2持续增高的状态下,“快速排出”血液中的CO2时，往往会即刻出现“血压降低、心率缓慢、心律失常、甚至心搏骤停“等严重症状。

临床表现：血压巨降，脉搏减弱，呼吸抑制，心律失常，心脏停博。第三节肺循环

一、肺循环的结构生理特点

特点：低压、低阻、高流量

1.血管壁薄，可扩张性大2.途径短，阻力小

3.血压低

4.肺血容量呈周期性变化

5.受重力影响，肺内血流分布不均匀

1.呼吸道上皮和血管内皮的水通道

水通道（aquaporineAQPS）水的运输包括简单扩散和穿过水通道的大量流动，在多数细胞以简单扩散方式进入细胞。肺cap内皮AQP1、上皮AQP3的表达糖皮质激素防止或减轻气道水肿。