幼虫移行症汇总

幼虫移行症larvamigrans主讲人：郭鄂平

幼虫移行症(larvamigrans)是指在人体内不能发育为成虫的蠕虫幼虫在体内移行所造成的疾病。根据病变部位不同，临床上可分为皮肤、内脏和混合型幼虫移行症。1、皮肤蠕虫蚴移行症皮肤蠕虫蚴移行症系由动物蠕虫侵入皮肤和移行时产生的皮肤损害。（1）钩蚴皮炎（匐行疹）

病原病原以寄生于猪、狗、猫、牛、羊等动物钩虫的幼虫所引起，尤以猪、狗的巴西钩虫和犬钩虫的幼虫为主。流行病学巴西钩虫广泛分布在热带或亚热带地区，犬钩虫则多见于北半球。分别寄生在猪、狗、猫、羊等动物小肠内，其虫卵随动物宿主粪便排出后，在适宜温度和湿度的土壤中发育成为感染性丝状蚴；当接触到人体时，即侵入皮肤产生匐行疹。

发病机理和病理人体皮肤与被污染的土壤接触后，其中的感染性幼虫即从皮肤侵入，不能穿达生发层下，仅能在真皮和粒层间以每日数毫米至数厘米的速度移行，产生蜿蜒隧道；后者外观呈红色硬斑，有时有水泡形成。组织学检查显示隧道周围有嗜酸粒细胞浸润。

临床表现感染后数小时内在幼虫入侵部位出现红色丘疹、红肿和水泡。2～3天内幼虫开始在皮内移行，形成匐行疹。皮疹红色，线状，略高于皮肤表面，伴奇痒，尤于夜间为甚，以足部皮肤多见，一般于一周内逐渐消退，也可持续数月。其它蠕虫蚴匐行疹与钩虫所致者相仿，但幼虫移行速度、幼虫存活和皮疹持续时间不同。诊断根据接触史、匐行疹作出疹断。预防

避免与狗、猫、羊等家畜粪便污染的土壤接触，定期给狗、猫驱虫，以消灭传染源。

（2）血吸虫尾蚴性皮炎血吸虫尾蚴性皮炎系动物血吸虫的尾蚴侵入人皮肤后引起，俗称“鸭怪”等，为我国稻田皮炎主要病因之一。病原

我国流行的尾蚴性皮炎系毛毕吸虫和东毕吸虫的尾蚴所致，成虫均寄生于终宿主鸭、鹅、水牛及黄牛的门静脉和肠系静脉内，其毛蚴在椎实螺内发育为尾蚴逸入水中，待机入侵宿主。

流行病学

畜禽血吸虫病在全国许多地区流行，动物感染率为60%～90%。人赤脚至水田工作时即被感染，发病率可达100%。

临床表现人接触疫水后1/2～1小时后出现斑点，以后成为丘诊，荨麻疹样，周围皮肤呈弥慢性红肿。奇痒，24～48小时后丘疹中央凸起，充血，或泡疹破裂后有渗液流出，然后结痂。一般3～7天自行消失。再次感染时皮炎重于首次感染。皮炎主要见于小腿、手及前臂。抓痒及破损者可继发细菌感染。

诊断

典型皮疹及稻田疫水接触史可作出疹断。

预防

其措施与日本血吸虫者相同。（3）丝虫蚴移行症

动物丝虫偶在人体造成感染者有犬恶丝虫、匐行恶丝虫、以及其它尚未鉴定的动物丝虫。

犬丝虫蚴侵入人体后一般多表现为皮下结节，极少数表现为移行性皮肤损害。结节活检常显示退化的幼虫周围有嗜酸粒细胞浸润和肉芽肿反应。犬丝虫蚴一般不能在人体内发育成熟。部分病例的丝蚴可入侵肺部形成结节，易误诊为肺部肿瘤。

预防

加强个人防护，其措施与丝虫病相同。

2、内脏蠕虫蚴移行症（1）热带嗜酸粒细胞增多症

热带嗜酸粒细胞增多症以嗜酸粒细胞显著增多、阵发性咳嗽和哮喘发作，以及游走性肺部病变为其临床特征。病原本综合征系由蠕虫感染所引起，其确切病原体尚未完全阐明，但已公认本病与动物丝虫微丝蚴、动物与人蛔蚴有关。后者可发生集体性哮喘。

流行病学蛔蚴移行症主要由于生食污染动物或人蛔虫感染性虫卵的植物而感染，国内各地皆有报告，动物丝虫感染人的方式尚不完全清楚。

临床表现病人有阵发性咳嗽，多为刺激性干咳，有时有白色粘液痰，偶带血。哮喘发作轻重不一。部分病人有低热，少数病人出现高热。

Ｘ线检查显示肺纹理增多，有游走性肺部浸润。周围血象中白细胞总数1～4万／mm3，嗜酸粒细胞20～90%。肺蛔蚴移行症的病程较短，多为1～2周。丝虫蚴移行症的病程较长，可达2个月以上。

诊断根据呼吸道症状、胸部Ｘ线检查和血中嗜酸粒细胞增多，诊断即可初步成立，肺蛔蚴移行症的流行病资料有助于疹断；如能在痰液、胃液或粪便中找到幼虫，诊断即可确定。

（2）弓首蛔蚴移行症

弓首蛔蚴移行症（toxocariasis）是国内外宠物犬、猫传播的人兽共患病中所致内脏幼虫移行症中最多见的疾病，人通过摄入土壤中或手和其他污染物上含有感染性虫卵而致病，可致儿童眼内炎症甚至失明等严重疾病。（2）弓首蛔蚴移行症弓首蛔蚴移行症在国外系指内脏蠕虫蚴移行症，为动物蛔虫蚴在人体各脏器中移行所致的疾病。

病原犬弓首蛔虫是本病最常见的病原体，其次为猫弓首蛔虫、狮弓首蛔虫等。

流行病学流行呈世界性，随着饲养宠物犬、猫等普遍，近年来欧洲各国的研究发现成人比儿童更易感染，与职业活动如从事园艺和带犬狩猎有关；儿童因特殊的活动方式和游乐环境如公园、街道游乐等场地受到宠物粪便严重污染有关。

发病机理和病理幼虫的排泄及分泌物具有高度糖基化作用，幼虫外壳呈现一定的抗原性，机体感染虫数量、排泄物量、不同移行途径、引起宿主免疫变态反应不同，致临床症状不同。

幼虫在各脏器组织中可形成多发性嗜酸性肉芽肿或脓肿，病变多见于肝，次为脑、肺、心、肾、脾等脏器，偶尔也可引起眼视网膜病变，严重者导致失明。

临床表现呈多种多样。无症状型：多为轻症病人，可无任何症状，仅有中度嗜酸粒细胞增多。非典型类型：发热、多发性神经炎等症状。

典型类型：发热、咳嗽、气喘、异食癖、肌肉关节痛、恶心、呕吐、腹痛，患儿有剧哭等行为异常，或浅表淋巴结轻度肿大、偶伴荨麻疹及皮肤结节，累及脑部可引起癫痫、脑膜炎，死亡率较高。累及眼部可引起视网膜炎、视力减退或失明。肝肿大伴压痛和肺部炎症最为常见。严重感染幼儿生长发育停滞，此外，引起心肌炎、呼吸衰竭。

诊断根据流行病学资料大多数婴儿有食土癖，近２年内与宠物犬、猫密切接触史，或从事农业、园艺工作人员。外周血象中有持续较高的嗜酸粒细胞增多，伴肝肿大、压痛和高丙球蛋白血症时，即应考虑本病的可能。

有肺部症状者可有Ｘ变化，有神经系统症状者，脑脊液可发现嗜酸性粒细胞。皮内试验可用于流行病学检查，以含胚卵为抗原进行的酶联免疫吸附试验有助于诊断。肝脏活检也可明确诊断。

预防搞好个人卫生、饭前便后洗手、避免与犬、猫等宠物密切接触，对病犬、猫等主要宿主的早期治疗及定期粪检。此外，犬粪的必要处理亦属重要，防止儿童游乐场所为犬、猫粪便所污染。

治疗病原治疗可采用阿苯哒唑，剂量为10mg／（kg·次），每日2次，10～14天为1疗程；臭苯哒唑剂量为10mg/（kg·次），每日1次，10～14天为1疗程，根据病情可重复1疗程。

（3）管圆线虫病管圆线虫包括由寄生于鼠肺动脉的广州管圆线虫幼虫侵入人体后所致的嗜酸粒细胞性脑膜炎和由鼠类哥斯达黎加管圆线虫幼虫侵入人体后所致的嗜酸粒细胞性胃肠炎。

（a）嗜酸粒细胞性脑膜炎

病原广州管圆线虫寄生于太平洋、印度洋地区鼠类的肺动脉内，其中间宿主有明虾、蟹、螺、蟾蜍、蛙等。

形态(Morphology)成虫：线状，细长，体表具微细环状横纹。头端钝圆，头顶中央有一小圆口，缺口囊。雄虫长11～26mm，交合伞对称，呈肾形。雌虫长17～45mm，尾端呈斜锥形，子宫双管形，白色，与充满血液的肠管缠绕成红、白相见的螺旋纹，十分醒目，阴门开口于肛孔之前。形态(Morphology)广州管圆线虫成虫广州管圆线虫第三期幼虫生活史要点:⒈感染期：感染期幼虫(第三期幼虫)⒉感染方式：经口⒊终宿主：鼠(肺动脉)⒋中间宿主：螺类(福寿螺等)、蛞蝓⒌转续宿主：蛙、蜗牛、鱼、虾、蟹⒍人是非正常宿主(在人体内移行)生活史(Lifecycle)

虫卵一期幼虫幼虫穿破毛细血管→肺泡→支气管→气管→会厌→消化道(随粪便排出)

成虫(肺动脉)肺毛细血管

成虫中间宿主二期幼虫三期幼虫终宿主人(在人体内移行-通常滞留在中枢神经系统)生活史(Lifecycle)

人食入中间宿主或转续宿主生活史(Lifecycle)

发病机理和病理由于幼虫在体内移行，主要达到脑部，因此病变发生在大脑和脑膜，同时还可累及小脑、脑干及脊髓等处。脑组织内呈现幼虫移行所致的机械性损伤及组织炎性反应。

临床表现潜伏期约为３～36天，临床表现为严重头痛、脑膜刺激征、视力减退甚至失明，发热不常见，个别患者有精神异常、严重者可瘫痪、嗜睡、昏迷甚至死亡。但是多数病例临床经过良好，可于短期内自行缓解痊愈，病死率很低。脑脊液细胞数常＞500/mm3，以嗜酸粒细胞为主，蛋白质增多，周围血中嗜酸粒细胞达10%左右者占1/3，最高可达50%以上。

诊断典型的临床症状、体征及脑脊液改变，结合流行病学资料是诊断的主要依据，脑脊液中幼虫检出率仅2.5%～10%，免疫诊断中酶联免疫吸附试验可协助诊断。

预防不要吃生虾、蟹、螺等，生菜应洗净，注意饮水消毒。同时灭鼠也有积极的预防意义。

（b）嗜酸粒细胞性胃肠炎系由寄生于鼠类的哥斯达黎加管圆线虫幼虫侵入人体后引起，流行于拉丁美洲，常误诊为阑尾炎，血中嗜酸粒细胞达11～80%。

（4）异尖线虫病异尖线虫病乃人生食或半生的海鱼及软体动物如乌贼等感染期幼虫引起的内脏蠕虫蚴移行症。

病因异尖线虫成虫寄生在海栖哺乳动物如鲸、海豚等的胃部，虫卵随粪便排入海水并孵出幼虫。幼虫被甲壳类如虾等吞食在其体内进一步发育为感染期幼虫。被海鱼如鳕、鱿鱼及乌贼等吞食后，感染期幼虫寄居在其肌肉或腹腔中。被鲸等捕食后，幼虫即钻入其胃壁，继续发育为成虫。

发病机制异尖线虫病乃人进食感染海异尖线虫蚴的海鱼后所造成的内脏蠕虫蚴移行症。幼虫钻入胃壁致胃异尖线虫病，分急、慢性型，急性型多在食生海鱼后12小时内发病，表现剧烈腹痛，再感染引起Arthus型过敏反应。

慢性型上腹部绞痛、间歇性加剧；幼虫钻入肠壁致肠异尖线虫病，食鱼后１～５天突然剧烈下腹部痛、恶心、呕吐、腹泻，多为一过性，很少产生肉芽肿病变；此外，致食道异尖线虫病；一旦幼虫穿过消化道管壁进入腹腔，到达肝、肠系膜、卵巢、肺、咽喉及口腔粘膜等处致异位异尖线虫病。

诊断根据流行病学资料有生食海鱼等史，典型的临床症状是诊断的主要依据。胃镜检出食道或胃幼虫可确诊。异位病变诊断困难，乳胶凝集试验，酶联免疫吸附试验可协助诊断。

流行病学北太平洋地区及我国各海域是本病重要疫源地。随着人类进食海鱼及软体动物如乌贼等习惯不同，美国近年因半生食大马哈鱼、鳕鱼等海洋鱼类增多；欧洲一些国家居民喜生食腌海鱼；日本及亚洲一些国家居民喜食生拌海鱼片、鱼肝、卵巢或乌贼作佐酒佳肴等。发病率也逐渐上升。

预防鱼肉应煮透后食用；规定有关鱼类须经-20℃冷冻24小时后才进入市场。

治疗胃或食道异尖线虫病可在内镜下将虫取出，异位病变者可服阿苯哒唑，每次500mg，一天3次，连服３天。必要时可手术治疗。

3、皮肤、内脏（混合型）蠕虫蚴移行症曼氏裂头蚴病系曼氏裂头蚴寄生于人眼部、皮下组织或内脏所致的疾病。曼氏裂头绦虫成虫较少寄生于人体。

（1）曼氏裂头蚴病病原曼氏裂头绦虫成虫寄生于猫、狗等小肠内，虫卵随粪便排出体外，在水中孵出钩毛蚴。后者在第一中间宿主（剑水蚤-原尾蚴）和第二中间宿主（蝌蚪、蛇、鸟、鼠、猪等）的肌肉与肺组织中发育为裂头蚴。当猫、狗吞食含有裂头蚴的蛙、蛇等后，则幼虫在其肠内发育为成虫。

流行病学人通过下列方式感染：a、绝大多数病例以蛙肉和蛇皮敷贴于眼部而受染，或蛇肉敷贴龋齿，从口腔粘膜侵入；b、饮用含原尾蚴剑水蚤污染的生水而受染；c、食用生或半生含裂头蚴的蝌蚪、蛙肉、蛇肉等而受染。

发病机理和病理曼氏裂头蚴引起眼睑感染后，幼虫经粘膜下组织移行至眼部；口腔粘膜感染后，幼虫从颊部皮肤溃破处爬出；消化道感染后，幼虫一般不能在肠道发育为成虫，而进入腹腔向各脏器及胸腹壁移行造成病变。幼虫周围呈炎症反应及酸性肉芽肿和囊腔形成。

临床表现眼裂头蚴病变表现为反复发作的眼睑肿胀、畏光、流泪等。病可迁延多年。上、下眼睑深部或结膜下结节，时呈游走性，结节破溃幼虫爬出可自愈。幼虫侵入球后或球内引起突眼、角膜溃疡、前房积脓等。

皮肤裂头蚴病表现为局部皮损加重、流脓，可有幼虫爬出；皮下裂头蚴病表现为胸腹壁、颈部等处呈游走性硬结节，活检可见幼虫；内脏裂头蚴病表现为自腹腔移行至肠系膜、肾周脂肪、各脏器处寄生后引起相应症状。

诊断眼睑和其他部位出现皮下游走性结节，伴眼部慢性炎症，有敷贴蛙肉或进食未煮熟蛙、蛇肉史者，结合流行病学资料是诊断的主要依据，结节活检发现幼虫时，诊断即可确立，血清学检测可辅助诊断。

预防不吃未烧熟的蛙、蛇肉等，不以蛙、蛇肉、皮敷贴眼部或皮肤溃疡。

（2）棘颚口线虫病棘颚口线虫病系由棘颚口线虫幼虫侵入人体所致的蠕虫蚴移行症。

形态成虫短粗，活时呈鲜红色，稍透明，两端稍向腹面弯曲，前端为球形，上有8圈小钩。形态成虫颈部狭窄，体前半部和近尾端处被有很多体棘。形态虫卵呈椭圆形，一端有帽状透明塞，内含１～２个卵细胞。形态第三期幼虫盘曲呈６字形，头球上具４环小钩，全身被有200列以上的单齿皮棘。生活史成虫寄生于终宿主狗、猫等动物的胃壁肿块中，肿块破溃后，虫卵落入肠腔并随粪便排出。在水中孵出第一期蚴，蚴被第一中间宿主（剑水蚤）吞食后，发育为第二期蚴。当含蚴的剑水蚤被第二中间宿主（多为淡水鱼类）吞食后，发育为第三期蚴。终宿主食入含有第三期蚴的鱼后，在其体内逐渐发育为成虫。人为本虫的非适宜宿主。

致病幼虫（第三期）侵入人体后不再发育，在人体组织中移行，加上虫体的毒素刺激，可引起皮肤幼虫移行症和内脏幼虫移行症。皮肤幼虫移行症可在全身各部位表现出匐行疹或间歇出现的皮下游走性包快。

皮肤幼虫移行症局部皮肤表面稍红，有时有灼热感和水肿，可有痒感，疼痛不明显。内脏幼虫移行症的临床表现随寄生部位的不同而异，如进入脊髓和脑可引起嗜酸性粒细胞增多性脑脊髓炎，后果严重可致死亡。

诊断流行区居民出现皮肤游走性硬结节即应考虑本病的可能。从病变组织（如体表、眼、子宫颈、尿、痰及脑脊液）中取出虫体作镜检是最可靠的确诊方法。免疫学方法作辅助诊断。

防治治疗主要靠手术取虫，可用噻苯达唑杀虫。预防方法是不食生的或半生熟的鱼类、禽类、鸟类、两栖类，爬行类和哺乳类等肉类。

（3）斯氏狸殖吸虫病斯氏狸殖吸虫是我国独有的并殖吸虫虫种，人类是该虫非正常宿主，可引起皮下型、内脏型幼虫移行症。形态成虫