临床医学 生理学神经生理课程讲义

临床医学生理学神经生理课程讲义第一章神经元和神经胶质1、膜的结构功能：①脂质双分子层：70%磷脂、30%胆固醇。特点：液态和可流动性功能。②细胞膜的蛋白：功能：细胞膜的大部分功能由膜蛋白的功能决定，例如物质转运功能（转运蛋白）、受体功能连接功能等。③细胞膜的糖类：膜上糖链的单糖排列顺序不同而给不同细胞做了不同的“记号”或使细胞具有了不同的“标志”。例如，血型。2、细胞膜：狭义的细胞膜是指一层包在外表面的薄膜，又称质膜。单位膜：细胞内有许多细胞器，如内质网、高尔基复合体，溶酶体和线粒体等也是由魔构成的，它们和质膜一起构成广义的细胞膜总称单位膜。3、细胞器（9个）：尼氏体、神经元纤维、光面内质网、高尔基复合体、溶酶体、多泡体、线粒体、中心粒和纤毛、色素颗粒和脂褐素。4、轴突起始段是兴奋传导开始的地方，兴奋域最低。5、神经元存在极性：形态上的不对称性；构筑组分的极性。6、神经细胞骨架由微管（MT）、微丝（MF）和属于中间纤维家族的神经丝（NF）组成。细胞骨架功能：①参与神经元发育期的分裂、分化、迁移、形态发生。②参与成熟期的胞质转运、结构支撑、形态维持、代谢更新、分泌、摄取。③参与损伤后的神经再生。④参与维持神经元内环境稳定，结构定型，可塑性变化。⑤参与细胞内外信号转导。⑥参与亚细胞构筑：染色体构建、DNA复制、构成细胞内空间、构成膜骨架、构成核骨架。使胞核、胞膜、胞质和细胞外基质之间有序联系——动态亚细胞构筑学。8、神经元胞质转运：是指神经活性物质以不同速度自胞体顺向转运到神经末梢释放或被末梢摄取后逆向转运到胞体以及在胞体与其胞核之间的往返转运。生理意义：①维持神经元的正常结构积极性，为神经元的生长发育、代谢更新提供物质基础。②形成神经系统中的分子信息传递，与跨膜的神经冲动传导和细胞内的信号转导在功能上相互整合，体现神经系统的调控作用。③使神经元能与靶细胞、胶质细胞以及细胞外基质进行物质交换，协助神经系统功能的调节并维持内环境稳定。运转机制：运动功能蛋白。包括：①驱动蛋白：驱动细胞器运动；②胞质动力蛋白：驱动轴浆中物质沿微管运动；③胞质动力蛋白活化分子。9、神经胶质细胞的一般特征：分类：（1）中枢神经系统：①大胶质细胞：星形胶质细胞，少突胶质细胞；②小胶质细胞，室管膜细胞，脉络丛上皮细胞。（2）外周神经系统：神经膜细胞、卫星细胞。形态特点：与神经细胞一样具有细胞突起，但其胞质突起不分树突和轴突。电生理特性：①膜电位：惰性静息电位，膜电位大；②去极化与复极化：不会发生动作电位；③神经胶质细胞间的连接：缝隙连接；④星形胶质细胞的受体：多种神经递质受体。星形胶质细胞具有多种神经递质的受体。10、神经胶质细胞的功能：（1）支持作用：支架；填充。（2）隔离与绝缘作用：分隔中枢内各区域；分隔神经细胞；形成髓鞘。（3）引导发育神经元迁移：使神经细胞到达预定区域。（4）屏障作用：神经组织和血液物质交换的特殊性。①血-脑屏障：由毛细血管内皮细胞、基膜、周细胞和星形胶质细胞突起的脚板等结构所组成。②血-脑脊液屏障：在中枢神经系统内，血液和脑脊液之间存在着选择性阻碍某些物质通过的屏障结构，这结构被称为血-脑脊液屏障。③脑-脑脊液屏障：脑-脑脊液屏障是由脑（脊髓）表面的软膜-胶质界膜和脑室（脊髓中央管）的室管膜组成。（5）修复与再生作用：保持生长和分裂能力；吞噬功能；释放神经营养因子。（6）免疫应答：吞噬活动；星形胶质细胞-抗原呈递细胞，其细胞膜上有特异性的主要组织相溶性复合物（MHCll）,与外耒抗原相结合，将其呈递给T淋巴细胞产生免疫应答。（7）调节神经元功能：参与神经递质的代谢；维持内环境的离子成分的稳定；合成和分泌神经活性物质。第二章神经系统发育1、神经系统起源：中枢神经系统起源于神经板；周围神经系统起源于神经嵴。神经板两侧逐渐向中线卷起来合拢形成神经管。神经管形成：前部膨大形成三个脑泡，最后部形成脊髓。脑泡1 前脑泡'一端脑一►大脑半球侧脑室基底神经节一间脑―►丘脑，下丘脑——中脑泡 ►中脑 后（菱）脑泡一►脑桥，延脑，小脑三层模式：内层（室管膜层）；中间层；外层（缘层）2、中枢神经系统发育原则：①中枢神经系统种系和个体发生源自上皮组织②发育过程中依靠细胞间远程或直接的相互作用，导致了细胞表型，空间位置和细胞间联系的特化③每一发育过程通过复杂的基因调控程序完成3、神经元发育步骤：原神经区神经前体细胞原神经基因（早期神经元发生的活化因子）神经元发生基因调控一一细胞表面蛋白delta¬chin notchreceptor细胞内信号系统(RBP-JK&HES)原始神经元4、生长锥：轴突上有延伸生长功能的部位成为生长锥。生长锥最后到达它的靶位形成突触。生长锥的生长有较为精确的导向性。5、重塑：环路形成初期至成熟，还有许多新的突触形成，同时有些早期突触消退，这种现象就是突触和神经环路的重塑。第三章神经再生1、再生过程：完整有效的再生过程包括再生轴突的出芽、生长和延伸，与靶细胞重建突触联系实现神经再支配而使功能修复，这一过程包括构筑重建、代谢再现和功能修复三个方面，这是衡量再生是否有效、缺一不可的三项重要指标。再生受到神经因子蛋白的调控。2、神经因子：定义：界定神经因子的条件：在胞体合成经胞质转运；通过自分泌(旁分泌)作用于神经元；分布明确,可被克隆；外于源性抗体可使其作用减弱或消失。分类：①神经营养素家族②胶质细胞源性神经因子③作用于神经系统的细胞因子第四章中枢神经系统中神经递质的通路1、神经递质：神经系统通过化学物质作为媒介进行信息传递的过程称为化学传递。化学传递物质即是神经递质。神经递质存在共存现象。2、确定中枢系统神经递质的条件：①存在于末梢的囊泡②储存和释放③必须作用于突触后膜的相应受体④发挥效应后要很快的失火⑤释放后主要作用于突触后膜⑥凡是递质都有能使它激动的激动剂和拮抗它的拮抗剂中枢递质的种类主要有：胆碱类单胺类：①儿茶酚胺：去甲肾上腺素、肾上腺素；②吲哚胺：5-羟色胺氨基酸类多肽类其他：前列腺素、组胺等3、胆碱能神经元在中枢神经系统中的分布：①脊髓：脊髓前角运动神经元；②脑干：运动神经元；③大脑皮质4、去甲肾上腺素能神经元的胞体主要集中于延髓和脑桥。7群细胞根据所在部位分为3区：蓝斑和蓝斑下核复合体、脑桥和延髓的外侧被盖区和延髓背侧区。多巴胺能神经元的胞体主要位于中脑和间脑。5-羟色胺能神经元胞体主要集中于中脑下部、脑桥上部和延髓的中缝核群。氨基酸能神经元传递兴奋5、所有递质都有上行投射系统和下行投射系统。上行投射皮质下，下行投射脊髓，在脑干中穿梭。6、中枢胆碱能系统功能：(1)学习和记忆：增强记忆(2)镇痛和针刺镇痛：部位：中枢①针刺镇痛时中枢Ach释放TT合成TT和更新率的变化(TT)②应用药物改变中枢胆碱能活动观察对针刺镇痛的影响：中枢Ach1-镇痛T③针刺镇痛时胆碱酯酶活性的变化(；f)(3)觉醒和睡眠：抑制SWS(5-HT)；促进FWS(Ach),维持觉醒(4)体温调节：Ach1体温1,M,N-胆碱受体(5)摄食和饮水：Ach1一摄食和饮水(6)感觉和运动功能：特异感觉透射系统(Ach)、运动系统(Ach)(7)心血管活动的调节：中枢Ach(BPl)、外周Ach(BPj)(8)重症肌无力中的作用7、中枢NE,E作用：(1)调节心血管功能：NE：①脑中：脑内a受体参与NE的降压效应；脑内B受体参与NE的升压作用。②脊髓内：血压降低E：主要起抑制性调节作用(2)镇痛中的作用：镇痛强度：异丙基肾上腺素〉E〉NE(3)情感障碍患者脑内单胺类代谢的变化：单胺类递质Jf抑郁脑内5-HTJ一发病倾向一抑郁型(NEJ)'狂暴型(NE1)(4)体温调节：NE-体温J,NE作用、a受体参与(5)摄食：a受体参与(6)有助于觉醒的维持8、多巴胺在中枢神经系统的功能：(1)对中枢神经系统电活动的影响：静脉注射DA受体激动剂可明显减弱或停止这种自发放电活动，DA受体拮抗剂则可拮抗此抑制效应，DA可使脑电出现低幅快波、运动增强，DA可因作用部位不同而导致CNS中神经元的电活动出现兴奋与抑制两种相反的效应。(2)调节躯体运动：DA是锥体系统中的重要递质：①促进DA活动导致运动功能增强②一侧DA活性增强引起不对称运动③削弱多巴胺能神经元活动使运动功能降低(3)参与精神情绪活动(4)调节垂体内分泌功能：①促性腺激素(分泌增加)和催乳素(张力性抑制分泌)②其他垂体激素(5)调节心血管活动：兴奋和抑制两种效应(6)在痛和镇痛中的作用：对抗吗啡引起的镇痛第五章痛与痛觉1、疼痛：是一种复杂的生理心理活动,是临床上最常见的症状之一。它包括两个成分：痛感觉和痛反应。疼痛分类：刺痛、灼痛、酸痛。研究痛的指标：痛阈。痛阈又可分为痛感觉阈和痛反应阈。测定痛阈的方法有：操作式条件反射、电生理学指标（痛放电）、语言报道2、痛觉感受器：游离神经末梢。它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层处。内源性致痛因子：缓激肽、5-HT、Ach、K离子、H离子传导伤害性信息的神经纤维：A纤维、C类纤维3、躯干、四肢的痛觉通路：①新脊一丘束；②旧脊一丘束或脊一网一丘束头面部痛觉通路：三叉神经f三叉神经半月神经节f三叉神经感觉主核、三叉神经脊束核f三叉丘系f丘脑腹后内侧核f大脑皮质（3-1-2区）4、痛觉的调制：①脊髓水平的调制：阀门控制学说。以突触前抑制的方式来调节。②内源性痛觉调制系统：下行抑制系统为主（中脑导水管周围灰质）第六章认知和情绪1、认知：是指脑对外界刺激或内在动机的注意、分辨以及计划作出有意义的反应的能力。人知的产生是由于初级皮质和联合皮质的相互作用。2、情绪：是人或动物对于客观事物的态度或体验，表现为:愉快、惊奇、发怒、恐惧、焦虑主观反应等。除了主观体验外，情绪往往还带有一定的植物性反应，躯体反应，其作用是为行动做好准备和向外界传递信号情绪的自主神经反射：发怒、恐惧等消极情绪往往使交感活动增强，副交感活动减弱，使机体能量消耗增加，储存减少。情绪的行为反应：攻击行为分三类：情感性攻击、防御性攻击、潜近性咬攻击与情绪有关的脑结构：中脑、中央灰质、下丘脑、丘脑、边缘系统、脑干、大脑皮层3、下丘脑：重要的情绪反应中枢假怒：将猫的大脑半球，包括灰质、白质和基底节切除，动物清醒后发生怒的行为，这种怒的行为自发出现，没有明确的攻击目标，称为假怒。假怒是一种情感性防御行为：扩瞳、竖毛、弓背、伸爪、甩尾、怒叫，伴随血压升高，心率加快。第七章学习和记忆1、学习：主要是指人或动物通过神经系统接受外界环境信息而影响自身行为的过程。记忆：是指获得的经验或信息在脑内储存和提取再现的神经活动过程。2、学习分类（1）联合型学习：是两个或两个以上事件在时间上很接近地重复发生后在脑内逐渐形成联系，如：经典条件反射、操作式条件反射、回避性条件反射、辨别性学习、延缓反应（2）非联合型学习：不需要两种刺激建立联系，一种刺激即可产生，包括习惯化和敏感化，是一种比较简单的学习形式。①习惯化：指当一种不产生伤害性效应的刺激重复出现，则对该刺激的反射性行为反应逐渐减弱的过程。②敏感化：指一个新异的、强烈的伤害性刺激（如夹捏皮肤致痛）可引起对另一个弱刺激（如触摸皮肤）发生增强反应，由于习惯化而减弱的反应也可以增强。3、记忆分类：根据信息储存和回忆方式分类：（1）陈述性记忆：与时间、地点有关的事实、情节、资料、活动事件等——内侧颞叶间脑分为：①情节记忆；②语义记忆（2）非陈述性记忆：技巧、习惯——纹状体经典条件反射——杏仁核，小脑4、突触可塑性：就是指突触在一定条件下调整其功能、改变其形态以及增减数目的能力，既包括传递效能的变化，又包括形态结构的变化，二者的物质基础都涉及到神经元和突触部位的某些蛋白质、受体、神经递质、离子及信使分子的物理化学变化。突触可塑性表现为：①突触结合可塑性；②突触传递可塑性5、突触传递长时程增强（LTP）：在神经系统的某一通路上给予短暂重复刺激引起的突触传递持续性增强。如海马、皮质运动区、视皮质、小脑、脊髓等部位。长时程突触抑制（LTD）：突触传递效率的长时程降低称长时程突触抑制，LTD广泛存在于神经系统，如海马、小脑皮质、新皮质等部位。6、LTP与学习记忆关系：①影响LTP因素可影响学习记忆过程②影响学习因素可影响LTP产生③学习过程中可产生LTP7、习惯化时，囊泡释放递质减少；敏感化时，囊泡释放递质增加。8、神经肽和递质对学习记忆的调制①神经肽：促肾上腺皮质激素（ACTH）促黑素细胞激素（MSH）垂体后叶加压素（VP）内阿片肽CCK-8,P-物质，生长抑素，神经肽Y②中枢递质：乙酰胆碱儿茶酚胺：去甲肾上腺素，多巴胺，5-HT谷氨酸，GABA第八章震颤麻痹1、震颤麻痹：又称帕金森病，主要是由于黑质等部位的多巴胺能神经元受损所致，是中枢神经系统变性性疾病。第九章阿尔茨海默病1、智能发育不全：指智能从未发展到正常水平痴呆：指智能发育到正常水平以后再出现的进行性衰退。2、阿尔茨海默型痴呆：以老年斑和神经元维缠结为脑内的病理特征的老年痴呆。3、阿尔茨海默病的脑病理：肉眼观：脑组织明显萎缩，重量减轻，脑回变薄，脑沟变宽、变深，脑室扩大镜下观：老年斑；神经元纤维缠结；神经元丧失4、阿尔茨海默病的分子病理学：B淀粉样蛋白第十章阿片类药物的依赖1、依赖：俗称成瘾，分为身体依赖和精神依赖。身体依赖：指依赖者骤然停药后会出现现有躯体指征的戒断症状。

精神依赖：指依赖