影响家兔呼吸的因素

洲方y 擘实验报告影响家兔呼吸运动的因素摘要目的探讨血液中PCO2、PO2和［H+］对家兔呼吸运动的影响及机制，了解建立动物酸中毒模型和纠正酸中毒的方法，探讨度冷丁、尼可刹米对呼吸运动的影响及机制，探讨迷走神经在家兔呼吸运动调节中的作用及机理方法用气管插管法处理家兔，用呼吸换能器测定各种处理条件下呼吸运动的变化情况结果增加家兔的气道长度后，家兔的呼吸频率加快（P<0.05），通气量增加（P<0.05）；在给家兔吸入高浓度的氮气后，家兔的通气量增加（P<0.05），呼气频率加快（P<0.05）；在给家兔吸入高浓度的二氧化碳后，家兔的通气量增加（P<0.05），呼气频率加快（P<0.05）；静脉注射0.6/kg磷酸二氢钠后，家兔的通气量增加（P<0.05），呼气频率加快（P<0.05），且各项气血分析结果与用药前有显著差异（P<0.05）；之后注射按△BEx0.5x体重计算出50g/L碳酸氢钠剂量后，家兔的通气量和呼吸频率无显著差异（P>0.05），且各项气血分析结果与注射磷酸二氢钠后相比有显著差异（P<0.05）；静脉注射度冷丁后，家兔的通气量减少（P<0.05），呼气频率与处理前比武显著差异（P>0.05）；静脉注射尼可刹米后，家兔的通气量和呼吸频率均上升P<0.05）；在切断一侧迷走神经后，家兔通气量与之前无显著差异（P>0.05），呼吸频率减慢（P<0.05）；两侧都切断后，通气量和呼吸频率与切断一侧相比无显著差异（P>0.05）；刺激迷走神经中枢端，家兔的通气量无显著差异（P>0.05），呼吸频率加快（P<0.05）;家兔胸内负压为90mmH2O结论家兔可通过增加呼吸频率和通气量代偿增加气道长度/吸入高浓度Nz/吸入高浓度CO2的作用；静脉注射磷酸二氢钠可导致家兔血液性酸中毒，并引起家兔的呼吸代偿反应，并可通过注射碳酸氢钠对抗；注射杜冷丁可引发家兔呼吸中枢的抑制，尼可刹米可对抗杜冷丁的此种效应；切断单侧/双侧迷走神经将引发家兔深长呼吸，刺激迷走神经中枢端可使呼吸频率加快。材料1.1实验动物体重2.5kg家兔（rabbit）1.2药品20%乌来糖（urethane）12%磷酸二氢钠（Sodiumdihydrogenphosphate）5%碳酸氢钠（Sodiumbicarbonate）5%度冷T（dolantin）25%尼可刹米（nikethamide）N2CO21.3器材RM6240生物信号处理系统呼吸换能器方法2.1家兔气管插管将家兔称重，按1g/kg体重耳缘静脉用20%乌来糖麻醉家兔2.2家兔麻醉后将其仰卧，固定四肢和头。在颈正中切开5〜7cm左右皮肤，用血管钳钝性分离出气管穿线备用，用玻璃分针分离出两侧的迷走神经穿线备用、分离出一侧颈总动脉3cm，结扎颈总动脉远心端，用动脉夹夹住近心端备抽血2.3剪在甲状软骨下1cm处剪一“上”切口，用棉签擦净血液，插入气管插管，结扎固定。2.4插管一端连接呼吸换能器观察项目3.1记录家兔正常的呼吸频率和通气量记录3.2记录增加气道长度前后家兔呼吸运动的变化3.3记录吸入高浓度N2前后家兔呼吸运动的变化3.4记录吸入高浓度CO2前后家兔呼吸运动的变化3.5颈总动脉采血0.5ml，作血气分析（注意注射器抗凝处理）3.6按5ml/kg体重剂量静脉注射12%磷酸二氢钠溶液，注射速度5-6ml/min，观察家兔呼吸运动的变化。10min后，颈总动脉采血0.5ml，作血气分析3.7按^BEX0.5X体重计算出50g/L碳酸氢钠剂量，按4ml/min速度静脉注射，观察呼吸变化。10min后，颈总动脉采血0.5ml，作血气分析3.8静脉注射度冷丁（5%，1〜2ml/kg体重）前后家兔呼吸运动的变化3.9静脉注射尼可刹米（25%，0.4ml/kg体重）前后家兔呼吸运动的变化3.10记录切断一侧、两侧迷走神经前后家兔的呼吸频率和幅度的变化3.11记录用强度5V、频率20Hz、波宽2ms的连续电脉冲刺激一侧迷走神经中枢端前后家兔的呼吸频率和幅度的变化结果4.1增加家兔的气道长度后，家兔的呼吸频率加快（PV0.05），通气量增加（PV0.05），如表1所示。表1增加气道长度对家兔呼吸的影响增加气道长度-通气量(ml/min)呼吸频率（次/min）处理前处理后处理前处理后11050.011119.1776972658.661454.4739473519.11939.9646584605.101622.80476751559.001677.00486567402.80849.6041518618.301563.2050669614.061116.263947x±s753.38±374.821292.81±324.7*48.25±11.9762.25±16.31#注:第六组家兔注射麻醉剂过量死亡。*Pv0.05,#Pv0.05，与处理前相比。4.2在给家兔吸入高浓度的氮气后，家兔的通气量增加（PV0.05），呼气频率加快（PV0.05），如表2所示。表2吸入氮气对家兔呼吸的影响吸入n2通气量(ml/min)呼吸频率（次/min）处理前处理后处理前处理后11150.781411.6278852658.12888.6841463513.35612.1145494665.701105.90495951220.001581.00555367561.90677.6039448618.50650.3046879578.31686.243540x±s745.83±276.48951.68±375.51*48.5±13.4257.88±18.29#注:第六组家兔注射麻醉剂过量死亡。*Pv0.05,#Pv0.05，与处理前相比。4.3在给家兔吸入高浓度的二氧化碳后，家兔的通气量增加（P<0.05）,呼气频率加快（P<0.05）,如表3所示。表3吸入二氧化碳对家兔呼吸的影响八 通气量（ml/min） 呼吸频率（次/min）吸入CO2 11155.911705.77771312623.932781.6740723509.091391.6145714529.502712.10468551659.002842.00526867599.60908.1038558630.401313.5151719642.862103.963666x±s793.79±404.731969.84±751.27*48.13±13.0277.38±23.18#注:第六组家兔注射麻醉剂过量死亡。*P<0.05,#P<0.05，与处理前相比。4.4静脉注射0.6/kg磷酸二氢钠后，家兔的通气量增加（P<0.05），呼气频率加快（P<0.05），如表4a所示，且各项气血分析结果与用药前有显著差异（P<0.05），如表4c所示。之后注射按△BEX0.5X体重计算出50g/L碳酸氢钠剂量后，家兔的通气量和呼吸频率无显著差异（P>0.05），如表4b所示，且各项气血分析结果与注射磷酸二氢钠后相比有显著差异（PV0.05），如表4c所示。表4a静脉注射0.6/kg磷酸二氢钠对家兔呼吸的影响静注射2%乳酸-通气量(ml/min)呼吸频率(次/min)处理前处理后处理前处理后11056.981509.8084942981.671777.0542563760.402001.3756954646.90374.00438951274.002304.00466567435.001024.3044768632.401432.3065809502.092200.094391x±s786.18±292.11577.86±645.31*52.88±14.9580.75±14.32#注:第六组家兔注射麻醉剂过量死亡。*P<0.05,#P<0.05，与处理前相比。表4b静脉注射0.6/kg碳酸氢钠对家兔呼吸的影响通气量(ml/min)呼吸频率（次/min）处理前处理后处理前处理后

11056.981110.43656721288.551269.7456553741.021523.76551024788.701399.90668551378.00824.00525367888.90979.8063738635.20783.10577891846.171205.188259x±s1077.94±264.611136.99±263.1*62±5.8971.5±18.67#注:第六组家兔注射麻醉剂过量死亡。*P>0.05,#P>0.05，与处理前相比。表4c家兔血气分析结果PaO2PHABSBABEBE用药前107.70±60.757.39±3.3917.17±8.7419.62±9.91-5.93±3.65-8.11±4.91注射NaH2PO4*135.48±20.967.23±0.0511.31±1.8713.71±1.70-15.04±2.86-14.84±2.52注射NaHCO3#132.54±24.107.30±0.0814.64±5.7616.71±4.72-10.45±6.45-10.64±6.46注:第六组家兔注射麻醉剂过量死亡。*P<0.05,#P<0.05,与前排相比。4.5静脉注射度冷丁后，家兔的通气量减少（P<0.05），呼气频率与处理前比武显著差异（P>0.05），如表5所示。表5静脉注射度冷丁对家兔呼吸的影响静脉注射吗啡-通气量(ml/min)呼吸频率(次/min)处理前处理后处理前处理后11197.32750.1248412882.1583533434.6036304838.00678.1072745962.00750.00514767852.80637.3045448635.20453.20787691830.951476.208758x±s1110.09±430.01751.84±325.14*59±17.8953±15.97#注:第六组家兔注射麻醉剂过量死亡。*P<0.05,#P>0.05,与处理前相比。4.6静脉注射尼可刹米后，家兔的通气量和呼吸频率均上升（P<0.05），如表6所示。表6尼可刹米抢救度冷丁引起的呼吸抑制对家兔呼吸的影响通气量（ml/min） 呼吸频率（次/min）注射尼可刹米处理前处理后处理前处理后11050.011445.0441472683.26626.8858523661.751507.3631374690.40939.6072855870.001277.003956

67753.90872.90421568593.60695.408015991162.041897.2094145x±s771.36±186.171129.72±420.73*50.5±18.1655.25±20.79#注:第六组家兔注射麻醉剂过量死亡。*P<0.05,#P<0.05,与处理前相比。4.7在切断一侧迷走神经后，家兔通气量与之前无显著差异（ P>0.05）,呼吸频率加快（P<0.05）,如表7a所示。两侧都切断后，通气量和呼吸频率与切断一侧相比无显著差异（P>0.05），如表7b所示。表7a切断一侧迷走神经对家兔呼吸的影响切断一侧迷走神经通气量(ml/min)呼吸频率（次/min）处理前处理后处理前处理后11105.831583.4966422802.01815.27505031590.781680.3238354917.401354.708371567551.601361.701911728768.30986.50655392669.291764.469753x±s1200.74±726.341363.78±354.1*84.29±50.9568±47.19#注:第六组家兔注射麻醉剂过量死亡。*P>0.05,#P<0.05，与处理前相比。表7b切断两侧迷走神经对家兔呼吸的影响切断两侧迷走神经-通气量(ml/min)呼吸频率（次/min）处理前处理后处理前处理后11583.49262796.9533424321472.40994.97413531586.81845.6339334925.51521.6724851762.001925.003629671559.32039173798986.31365.6564691746.461223.625346x土s1452.78±321.661714.05±567.72*64±45.5944.88±15.45#注:第六组家兔注射麻醉剂过量死亡。*P>0.05,#P>0.05，与处理前相比。4.8刺激迷走神经中枢端，家兔的通气量和呼吸频率无显著差异（P>0.05），如表8所示。表8刺激迷走神经对家兔呼吸的影响刺激迷走神经 通气量（ml/min） 呼吸频率（次/min）处理前处理后处理前处理后12796.9533476.917943782765.581347.653339317711347.74415041678661466751774.001112.00264667891117.421534.524254x土s1650.49±694.571079.97±421.95*38.5±7.555.67±14.38#注:第六组家兔注射麻醉剂过量死亡，7,8两组无数据。*P>0.05,#P<0.05，与处理前相比。4.9家兔胸内负压为90mmH2O结论家兔可通过增加呼吸频率和通气量代偿增加气道长度/吸入高浓度N/吸入高浓度CO2的作用；静脉注射磷酸二氢钠可导致家兔血液性酸中毒，并引起家兔的呼吸代偿反应，并可通过注射碳酸氢钠对抗；注射杜冷丁可引发家兔呼吸中枢的抑制，尼可刹米可对抗杜冷丁的此种效应；切断单侧/双侧迷走神经将引发家兔深长呼吸，刺激迷走神经中枢端可使呼吸频率加快。讨论6.1吸入的气体中留在上呼吸道至呼吸性细支气管前的呼吸道内的气体不参与肺泡与血液间的气体交换，这部分呼吸道容积称为解剖无效腔，与肺泡无效腔一起合称为生理无效腔。［1］ 增加气道长度后，相当于增大了解剖无效腔，导致肺泡通气量下降。家兔通过代偿作用使呼吸频率增大，肺通气量增加，维持肺泡通气量的大致稳定。6.2机体因吸入被惰性气体过度稀释的空气时，由于PaO2过低发生缺氧，称为大气性缺氧。［2］ PaO2降低可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起呼吸加快加深，从而使肺泡通气量增加，肺泡气氧分压升高，PaO2也随之升高。［3］当家兔吸入高浓度N2后，由于气体中的氧分压过低，故机体通过以上机制进行代偿。6.3CO2通过两种途径刺激呼吸，一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢，一是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸相关核团，反射性地使呼吸加深加快，增加肺通气。［4］当家兔吸入高浓度CO2后，由于CO2对呼吸的刺激作用，机体通过以上机制进行代偿。6.4代谢性酸中毒时，血浆缓冲系统中碳酸氢根及其他缓冲碱不断被消耗，BE负值增大，pH降低。血液中H+浓度上升激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，增加肺通气量。［5］此时机体的代偿作用大致尚能维持CO2分压不变。6.5由于代谢性酸中毒时呼吸代偿非常迅速，故注射碱时基本已达代偿。在重新注入碱后，血液pH回升