病生名词解释

病生名词解说1、疾病：指必定病因的伤害作用下，因机体自我调理杂乱而发生的异样生命活动过程2、水肿：是指过多液体在组织空隙或体腔中聚集的一种常有的病理过程。3、低渗性脱水：因失钠大于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆浸透压＜280mOsm/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程4、血液性缺氧：因为血红蛋白数目减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白联合的氧不易开释出来所惹起的组织缺氧。动脉血氧含量大多降低而氧分压正常，故又称等张性低氧血症5、循环性缺氧：因为组织血流量减少使组织供氧量减少所惹起的缺氧，又称低动力性缺氧6、发热：是一种浑身炎症反响或伴有浑身炎症反响，是指在内外致炎要素（发热激活物）作用下，体温调理中枢调定点上移而惹起的调理性体温高升明过正常值0.5摄氏度的病理过程7、过热：是因为体温调理机构功能受损或调理阻碍，以致机体不可以将体温控制在与正常调定点相适应的水平而惹起的非调理性体温高升8、心力弱竭：是指因为心脏舒缩或泵功能阻碍，以致心输出量绝对或相对的减少，不可以满足浑身组织代谢需要一种病理过程9、心脏前负荷：又称容量负荷，是指心脏缩短前所承受的负荷，相当于心腔舒张末期容量10、氨中毒：此学说以为肝性脑病的发生是因为肝功能严重受损，尿素合成发生阻碍而以致血氨水平高升，增高的血氨经过血脑屏障进入脑组织，惹起脑功能阻碍11、假性神经递质：指肝性脑病患者脑内产生的生物胺，比如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学构造与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相像，但生理效应远较正常递质为弱，故称为假性神经递质12、低钾血症：血清钾离子浓度＜3.5mmol/L的状态13、高钾血症：指血清钾浓度＞5.5mmol/L的状态14、呼吸性碱中毒：因肺通气过分惹起的以血浆H2CO3原发性降低为特色的酸碱均衡杂乱种类称为呼吸性碱中毒15、代谢性酸中毒：是因为细胞外液氢离子增添或碳酸氢根离子丢掉而惹起的血浆碳酸氢根离子浓度原发性降低的酸碱均衡杂乱16、休克肺：休克时，肺血液浇灌降低并且连续，惹起肺淤血、水肿、出血、限制性肺不张、微血栓栓塞和肺泡内透明膜形成的病理改变，称为肺休克。17、呼吸衰竭：是指外呼吸功能严重阻碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压高升的病理过程18、少尿：成人尿液少于400ml/24h称为少尿19、无尿：成人尿液少于100ml/24h称为无尿20、受体减敏：是指各样原由惹起靶细胞受体对配体刺激的反响减弱或消逝的现象21、AD：即阿尔茨海默病又称老年性痴呆，是一种以进行性痴呆（记忆减退、认知障碍以及人品改变）为临床特色，以大脑皮质和海马地区出现细胞外老年斑、细胞内神经元纤维缠结为病理特色的神经退行性疾病22、DIC：即弥散性血管内凝血，指在某些致病因子的作用下，大批促凝物质入血，机体凝血系统被激活，而惹起的以凝血功能阻碍为主要表现的病理过程。临床上表现为出血、休克、微血管性贫血、和器官功能阻碍。23、缺血再灌输伤害：或称再灌输伤害，指组织缺血一段时间，当血流从头恢复后，组织的伤害程度较缺血时进一步加重，器官功能进一步恶化的综合征24、自由基：是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称25、钙超载：各样原由惹起的细胞内钙含量异样增加，并以致细胞构造伤害和功能代谢阻碍的现象简答题1、简述高渗性脱水与低渗性脱水的临床表现的不一样点答：低渗性脱水：失钠大于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆浸透压浓度＜280mOsm/L，以细胞外液减少为主，易发生休克，脱水体征显然，尿钠减少，尿量初期正常后期减少。高渗性脱水：失水大于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆浸透压＞310mOsm/L,以细胞内液减少为主，易口渴，尿少，中枢神经系统杂乱，细胞内液向细胞外液转移，发生脱水热2、有哪些原由可惹起血管内外液体互换失衡，使体液在组织空隙或浆膜腔聚集过多？答：1）毛细血管流体静压高升2）血浆胶体浸透压降低3）微血管壁通透性增添4）淋巴回流受阻3、试述肺源性心脏病的发病体制答：1）肺泡缺氧和CO2潴留使血液氢离子浓度过高，以致肺小血管缩短，肺动脉压高升，右心负担加重2）肺小动脉长久缩短可惹起肺血管壁增厚，硬化，管腔变窄，形成长久的慢性肺动脉高压3）长久缺氧惹起的代偿性红细胞增加使血液黏稠度增高，增添血流阻力和右心负担4）缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能5）呼吸困难时使劲吸气使胸内压高升，增添右心负荷，促进右心衰竭6）有些疾病也能成为肺动脉高压的原由4、试述休克缺血性缺氧期微循环改变的体制及临床特色答：1）交感-肾上腺髓质系统喜悦，使儿茶酚胺大批开释入血，惹起小血管缩短和痉挛2）休克时产生的其余体液因子，如血管紧张素、血管加压素、血栓素A2、心肌克制因子、内皮素，也参加此期的缩血管作用。临床表现为：神色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压降落、少尿、浮躁不安等，血压可略降或临时正常5、试述休克中期微循环改变的体制及临床特色答：1）酸中毒2）局部扩血管代谢产物增加3）血液流变学的改变，白细胞粘附，红细胞聚集，血流迟缓淤滞

4）内毒素和

NO，内毒素引诱细胞生成

NO

增加，惹起血管扩充，以致连续性的低血压

5）体液因子作用：内啡肽、

TNFa、IL-1

等临床特色：有效循环血量明显减少，静脉压降落，脉搏细速，血压进行性降落，皮肤苍白、发凉加重、精神冷淡、脉快而弱、静脉萎陷6、慢性肾功能衰竭发生贫血的体制是什么?答、1.促红细胞生成素生成↓血液中潴留的毒性物质对骨髓造血有克制作用肠道对铁的汲取减少，可因胃肠道出血而失铁增加毒性物质直接损坏红细胞→溶血毒性物质克制血小板功能→出血高铝血症→克制铁的转运及血红素的合成7、慢性肾功能衰竭病人发生骨营养不良的体制是什么？答：1）钙磷代谢阻碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功能衰竭患者因为高血磷以致血钙水平降落，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大批PTH以致骨质松散2）维生素D代谢阻碍：肾生成1,25-（OH）2D3减少，钙汲取减少3）长久酸中毒促进骨盐溶解，并扰乱1,25-(OH)2D3

的合成8、肝性脑病的引发要素有哪些？体制为？答：1）消化道出血：最常有的诱因

2）高蛋白饮食：肠道毒性物质生成增加

3）氮质血症：肠道产氨增加

4）碱中毒：氨弥散入血增添，使血氨增添

5）感染：蛋白分解增添，致血氨高升6）便秘：肠内容物逗留时间增添，肠内毒性物质产生、汲取增加，此外经过腹呀高升使门-体侧支