2023年药理所有知识点结构图

４药物:用于防止、治疗、诊断疾病和控制生育的化学物质重要任务药理学:研究药物与机体之间互相作用规律及机制的科学。重要任务药效学：研究药物对机体作用，涉及药物作用,作用机制,临床应用，不良反映。ﻩ药动学:研究机体对药物作用,涉及药物在机体的吸取A，分布D,代谢Ｍ及排泄Ｅ过程。药理学研究内容：阐明药物对机体（涉及病原体)的作用和机制、在临床上的重要适应症、不良反映和禁忌症、药物体内过程和互相作用等。新药药理学临床前药理学——分为重要药理学、一般药理学、药动学和毒理学等新药药理学临床药理学——分为Ｉ、II、III、ＩV期临床实验副作用：药物治疗量时出现的与治疗无关的不适反映,一般比较轻微。毒性反映:用药剂量过大或用药时间过长而产生的对机体有害的反映，一般比较严重。变态反映（过敏反映)：机体受药物刺激，发生异常的免疫反映继发反映:继发于药物治疗作用后的不良反映（如二重感染）不良反映二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素,敏感菌被克制，破坏了体内正常菌群生态平衡，不良反映致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖,导致的再次感染，又称菌群交替症。后遗效应：停药后血药浓度虽易减少至有效浓度以下,但仍然残存的生物效应 撤药效应:长期用药忽然停药后原有疾病重新出现或加重的效应特异质反映:某些药物使少数特异质患者出现的特异性不良反映（先天缺陷疾病）致畸作用：有些药物能有些胚胎正常发育而引起畸胎首关效应:指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。-部分激动剂和完全激动剂受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。-竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂药物作用机制非特异性药物-与药物的理化性质有关,通过改变理化条件而发挥作用药物作用机制特异性药物-最小有效量：能引起药理效应的最小剂量或浓度最小中毒量:随着剂量的增长，效应也会相应增长,直到出现最大效应。以后若在增长剂量效应不会进一步增长,反而会出现毒性反映极量:出现疗效的最大极量（是用药安全的最大限度)治疗量(常用量)：介于阈值与极量之间,临床使用时对大多数患者有效,而又不会出现中毒的剂量。影响药效的因素机体方面:年龄、性别、病理状态、个体差异和遗传因素、种属差异影响药效的因素药物方面：剂型、剂量、给药途径、给药时间、反复用药耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性减少耐受性：连续用药后机体对药物的反映强度递减,增长剂量才可以保持药效不减成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后,出现严重的生理机能混乱,如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。半衰期:指血药浓度下降到一半所需要的时间。生物运用度：指血管外给药时，药物吸取进入血液循环的相对数量。肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后,又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸取进入体循环的过程传出神经系统药物作用的方式-直接与受体结合、影响递质的合成、影响递质转化、影响递质的储存和释放胆碱能神经拟似药拮抗药1．直接激动胆碱受体的药物1.直接阻断胆碱受体的药物M、N受体激动药（卡巴胆碱)M受体阻断药（阿托品)Ｍ受体激动药（毛果芸香碱）N1受体阻断药（美加明）N受体激动药（烟碱）N2受体阻断药（筒箭毒碱、琥珀胆碱)２．抗胆碱酯酶药（新斯的明、有机磷酸酯类)2.胆碱酯酶复活剂（氯解磷定)去甲肾上腺素能神经拟似药拮抗药1.直接激动肾上腺素受体的药物1.直接阻断肾上腺素受体的药物α１，α2受体激动药（去甲肾上腺素)α1,α2受体阻断药(酚妥拉明)α1受体激动药（去氧肾上腺素）α1受体阻断药（哌唑嗪)α2受体激动药（可乐定）α2受体阻断药(育亨宾)β1,β２受体激动药(异丙肾上腺素)β1,β２受体阻断药（普萘洛尔）β1受体激动药（地诺帕明)β1受体阻断药(阿替洛尔）β2受体激动药（沙丁胺醇)β2受体阻断药（布他沙明)α１，α2,β1，β2受体阻断药（拉贝洛尔）2.间接作用的拟似药(麻黄碱)２.其他机制（利血平）Ｍ、N胆碱受体激动药-乙酰胆碱（ＡCh）毒扁豆碱-重要用于治疗青光眼,作用较毛果芸香碱持久,但刺激性也较强。二简答题ﻫ1

试诉阿托品的临床应用及药理作用ﻫ答:(一）临床应用

１．解除平滑肌痉挛,用于缓解各种内脏绞痛ﻫ2．克制腺体分泌:1)全身麻醉前给药2)严重盗汗的流涎症ﻫ3.眼科：1)虹膜睫状体炎２)散瞳检查眼底3)验光配镜ﻫ4．感染性休克:暴发型流脑中毒性菌痢中毒性肺炎等所致的休克ﻫ5．缓慢型心律失常:窦性心动过缓,I

IＩ度房室传导阻滞

6.解救有机磷农药中毒ﻫ(二)药理作用ﻫ1.克制腺体分泌:唾液腺、汗腺(最敏感)>呼吸道腺、泪腺>胃腺（还受其他调控)ﻫ2.对眼的作用：１)散瞳2）升高眼内压3)调节麻痹ﻫ3.解除平滑肌痉挛:松弛多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。强度比较，胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管。ﻫ4.心血管系统：

1)心脏,治疗量可是部分患者心率轻度减缓;较大剂量,解除迷走神经对心脏的克制,使心率加快和传导加速

２）血管和血压，治疗量对血管和血压没有明显影响,大剂量阿托品可以扩张血管,改善微循环。ﻫ5.中枢神经系统：大剂量可以兴奋中枢神经比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途答:阿托品

作用：1）散瞳:阻断虹膜括约肌M受体.

２)升高眼内压：散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流.ﻫ

3）调节麻痹：以致视近物模糊，视远物清楚

用途：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底;验光配镜.ﻫ

毛果芸香碱作用:1）缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。ﻫ

２）减少眼内压:促进房水回流ﻫ

3）调节痉挛:以致近视物清楚,视远物模糊,ﻫ

用途：青光眼，虹膜睫状体炎

东莨菪碱:能通过血脑脊液屏障，小剂量镇静,大剂量催眠，剂量更大甚至引起意识模糊临床重要用于麻醉前给药、晕动病、妊娠呕吐、放射病呕吐及治疗帕金森病等。山莨菪碱:药理作用类似阿托品，对胃肠道平滑肌解痉作用的选择性相对较高,不易通过血脑脊液屏障,中枢作用弱代用品：合成散瞳药-后马托品、托吡卡胺、环喷脱脂和尤卡托品（均为短效M受体阻断药）合成解痉药-季铵类解痉药－溴丙胺太林(与阿托品有相似的M受体阻断作用，且对胃肠道的M受体选择性较高)-叔胺类解痉药N1受体阻断药-能选择性的与神经节细胞的N1胆碱受体结合,竞争性阻断乙酰胆碱与N１胆碱受体结N受体合,使节前纤维末梢释放的Ａｃh不能引起节后神经细胞除极化,从而阻断神经冲动在神经节的传递阻断药-筒箭毒碱(重要表现为肌松、神经节阻断和组胺释放作用）非去极化型肌松药从眼和面部开始,表现眼睑下垂、斜视、失语、咀嚼困难N2受体阻断药-半库溴铵除极化型肌松药-琥珀胆碱间羟胺-人工合成品,直接激动α受体，对β１受体作用较弱，也可促进去甲肾上腺素释放,从而间接发挥作用,可增强心肌收缩力,收缩血管，身高血压。不易被单胺氧化酶破坏,神呀作用较去甲肾上腺素持久，但较弱。麻黄碱-激动α、β受体，也可间接促进去甲肾上腺素能神经肾上腺素末梢释放去甲肾上腺素。心血管系统-激动心脏β1受体,使心肌收缩力增强,心率加快,心输出量增长，支气管平滑肌-激动支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌松弛中枢神经系统-明显的中枢神经系统兴奋作用，临床应用－防治某些低血压,鼻粘膜充血，防止支气管哮喘，荨麻疹和血管神经性水肿等变态反映。肾上腺素升压作用的翻转:给药后迅速出现明显的升压作用,而后出现薄弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物(若氯丙嗪)再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势,使升压转为降压。ﻫ５普萘洛尔和卡托普利的降压机制？

普萘洛尔：1）阻断心肌β1受体、心脏克制、心输出量减少；2）阻断肾脏β1受体,肾素释放减少,抑制血管紧张素系统;３）阻断肾上腺素能神经末梢突触β2受体，取消递质释放的正反馈调节；4）中枢β受体阻断，减少外周交感神经紧张力

卡托普利：1)减少血管紧张素2形成，血管收缩减弱;2）减少缓激肽水解,使扩血管作用加强;3）PGE2、PGＩ２合成增长，血管舒张;４)醛固酮释放减少,水钠潴留减轻ﻬ作用机制：局麻药重要作用于神经细胞膜，在正常情况下，神经细胞膜的除极化有赖与Na+内流，局麻药可直接与电压门控的Na作用机制：局麻药重要作用于神经细胞膜，在正常情况下，神经细胞膜的除极化有赖与Na+内流，局麻药可直接与电压门控的Na+通道互相作用而克制Na+内流，阻止动作电位的产生和神经冲动的传导，产生麻醉作用表面麻醉浸润麻醉传导麻醉蛛网膜下腔麻醉硬膜外麻醉一类作用于神经末梢或神经干周边，能暂时、完全和可逆性的阻断神经冲动的产生和传导，在意识清醒状态下，是局部的痛觉暂时消失的药物作用机制：(除N2O外）全麻药脂溶性较高,能进入神经细胞膜和胞内，溶入胞膜的脂质层,引起胞膜物理化学性质改变,如膜蛋白（受体)及钠、钾通道等构象和功能发生改变。进入胞内,与胞内的类脂质结合也可以产生物理化学的反映，干扰整个细胞的功能。最后克制神经细胞除极或影响其递质的释放等，导致神经冲动传递的克制从而引起全身麻醉。最小肺泡浓度(ＭＡC）在一个大气压下，能使50％的患者痛觉消失的肺泡气体中药物的浓度,值越小药物麻醉作用越强血/气分布系数:血液中药物浓度与吸入气中药物浓度达成平衡值的比值。该系数越小，在脑内药物浓度上升越快,麻醉诱导时间较短;该系数越大，药物越容易进入脑组织，其麻醉作用较强静脉麻醉药：硫喷妥钠-脂溶性高，作用迅速，无兴奋期；镇痛作用差,肌松不完全；对呼吸中枢有明显克制作用，新生儿等禁用;易诱发喉头／支气管痉挛,支气管哮喘者禁用氯胺酮-中枢兴奋性氨基酸递质谷氨酸受体的特异性阻断剂，可产生特殊的麻醉类型－---分离麻醉作用机制：BZ与作用机制：BZ与GABAA受体结合后，异化GABAA受体，促进GABA诱导Cl-内流，加强了GABA对神经系统的效应。表白，较大剂量的BZ可增长γ-氨基丁酸控制的Cl-通道开放的频率，治疗量则使克制性突触传递过程加强苯二氮卓类老年患者、肾功能不全者、驾驶员、高空作业、青光眼及重症肌无力者慎用巴比妥类巴比妥类抗精神失常药:多种因素引起的以精神活动障碍为特性的一类疾病，表现为知觉、思维、智能、情感、意志和行为等方面的障碍。发病机制：与脑内多巴胺功能亢进有关,药物重要通过阻断中枢多巴胺受体而发挥作用抗精神病药物的作用于影响中枢多巴胺通路的功能密切相关，中枢神经系统重要４条多巴胺通路A：与认知、思想、感觉、理解、推理等有关C结节-漏斗通通路：与内分泌功能有关重要作用于中枢神经系统、自主神经系统和内分泌系统机制：中通过阻断中脑-边沿系统和中脑-皮质系统的D2样受体重要作用于中枢神经系统、自主神经系统和内分泌系统机制：中通过阻断中脑-边沿系统和中脑-皮质系统的D2样受体有关中枢兴奋药：——咖啡因重要表现为兴奋大脑皮质、增强心肌收缩力、松弛平滑肌等作用。A中枢作用:小剂量-对大脑皮质有选择性兴奋作用，大剂量-直接兴奋延髓呼吸中枢和血管运动中枢,使呼吸加快加深Ｂ心肌和平滑肌作用：直接增强心肌收缩力，加快心率，增长心输出量。直接松弛外周血管平滑肌,扩张血管，减少外周阻力。增长冠脉流量。（可收缩脑血管-临床重要用于缓解偏头痛)咖啡因克制磷酸二酯酶，使心肌、血管平滑肌、支气管平滑肌细胞内cAＭP水平升高,而产生上述作用C利尿作用，吃胃酸和胃蛋白酶分泌作用哌甲酯：-促进脑内单胺类神经递质如ＮA和ＤA的释放，以及克制他们的再摄取有关促大脑功能恢复药：——吡拉西坦是ＧABA的衍生物，直接作用于大脑皮质,促进脑组织对葡萄糖、氨基酸和磷脂的运用。促进蛋白质合成,提高大脑中AＴP/ADＰ比值。兴奋延髓呼吸中枢的药物－尼可刹米兴奋延髓呼吸中枢，提供啊呼吸中枢对CO2的敏感性，也可通过刺激颈动脉化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加快加深。吗啡急性中毒的临床表现吗啡急性中毒的临床表现1）昏迷2）针尖样瞳孔3）呼吸高度克制4）血压减少VK可以防止VK可以防止解热镇痛抗炎药：一类具有解热、镇痛作用,绝大多数还兼有抗炎、抗风湿作用的药物。又称为非甾体抗炎药ＮSAIDｓNSAＩDs解热、镇痛、抗炎作用的共同机制:克制花生四烯酸代谢过程中的环氧酶(COX),使前列腺素（PGs）的合成减少阿司匹林药理作用和用途有哪些?

答:药理作用：1）解热镇痛:对感冒发热,可增强散热过程，使发热体温降至正常;对中度疼痛，如疼痛,头痛，神经痛,术后创口痛有明显的镇痛作用。2）抗炎抗风湿３)抗血栓形成ﻫ

用途：1)钝痛2）感冒发热：头痛,神经痛,术后创口痛。３）风湿性类风湿性关节炎4）防止血栓形成:急性心肌梗死的治疗和冠心病及动脉粥样硬化作二级治疗。

因冲动形成障碍或（和）冲动传导障碍所引起机制：A减少自律性;B减少后除极；C改变传导性;D延长有效不应期缓慢性：异丙肾上腺素/阿托品因冲动形成障碍或（和）冲动传导障碍所引起机制：A减少自律性;B减少后除极；C改变传导性;D延长有效不应期缓慢性：异丙肾上腺素/阿托品快速型-抗慢性心功能不全药抗慢性心功能不全药抗血小板和抗血栓药：阿司匹林-不可逆性克制血小板内环氧酶1(CＯX-１)的活性,从而阻断血栓素Ａ2(TXA2)的生成而达成抗血小板聚集的作用，并能克制组织纤溶酶原激活物（ｔ-AP）的释放。一般小剂量重要用于防止血栓。洛伐他汀，辛伐他汀，普伐他汀等调血脂药-重要调节总胆固醇和低密度脂蛋白的药物洛伐他汀，辛伐他汀，普伐他汀等调血脂药-重要调节总胆固醇和低密度脂蛋白的药物钙通道阻断药ACEI-能扩张血管，减少血压对伴有左心室肥厚、左心功能障碍、急性心肌梗死、糖尿病、肾病的高血压患者，ACEI钙通道阻断药ACEI-能扩张血管，减少血压对伴有左心室肥厚、左心功能障碍、急性心肌梗死、糖尿病、肾病的高血压患者，ACEI是首选药AｎgII受体阻断药：氯沙坦、缬沙坦选择性阻断ＡT1受体，克制血管紧张素II使血管收缩和促醛固酮分泌的效应,减少血压。强效的选择性ＡT1受体拮抗剂，可拮抗AngII与AT1受体的结合，减少外周阻力及血容量，使血压下降。禁用于低血压及严重肾功能不全、肝病患者慎用。应避免与补钾药或留钾利尿药合用α受体阻断药-哌唑嗪人工合成的喹唑啉类衍生物,选择性阻断突触后膜α1受体,竞争性阻断α受体激动剂收缩血管、升高血压的作用肾上腺β受体阻断药-普萘洛尔非选择性β受体阻断药,对β1和β２受体具有相同的亲和力，减少心输出量(克制心肌收缩力并减慢心率,使心输出受体阻量减少,压力减少)，克制肾素分泌,减少外周交感神经活性，中枢降压作用，改变压力感受器的敏感性,促进前列环素的合成断药α,β受体阻断药-拉贝洛尔利尿降压药利尿降压药

抗消化性溃疡药(一）抗酸药(胃酸中和药）－口服后能中和过度的胃酸解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的侵蚀和刺激，减少胃蛋白酶原分解胃壁蛋白的活性：氢氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝(二)克制胃酸分泌药:1)H2受体阻滞药:西咪替丁,雷尼替丁(克制胃酸分泌和胃黏膜保护作用)不良反映：偶见白细胞、血小板减少,学转氨酶升高、男性乳房发育等,停药后可恢复2)M1受体阻滞药：替仑西平哌仑西平(对胃和十二指肠溃疡,缓解疼痛,减少抗酸药用量)3)胃泌素受体阻滞药：丙谷胺４）质子泵克制药：奥美拉唑雷贝拉唑－其硫原子与Ｈ+，K+/ATＰ酶上的巯基结合,使H+泵失活,减少胃酸分泌。不良反映：偶见皮疹、外周神经炎,阳痿、男性乳房女性化等(三）胃粘膜保护药：前列腺素和前列环素。（四）抗幽门螺杆菌药：１）抗溃疡类：铋制剂

硫糖铝

2）抗生素：阿莫西林甲硝唑四环素泻药：容积性泻药-硫酸镁口服不吸取，在肠腔内形成高渗而减少水分的吸取，肠内容积增大、刺激肠壁,导致肠蠕动加快,引起泻下作用。止泻药-地芬诺酯止吐药-甲氧氯普胺阻断CTD的Ｄ2受体,产生强大的中枢性止吐作用-多潘立酮选择性阻断外周多巴胺受体而止吐,还能阻断多巴胺对胃肠肌层神经丛突触后膜胆碱能神经元的克制作用，促进ACh释放而加强胃肠道蠕动，促进胃的排空与协调胃肠道。支气管平滑肌松弛药β肾上腺素受体激动剂-激动β受体激活支气管平滑肌的腺苷酸环化酶，催化cＡＭP的合成,激活支气管平滑肌松弛药cAMP的依赖性蛋白酶而松弛支气管平滑肌。—肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱等沙丁胺醇茶碱类－重要用于各种哮喘及急性心功能不全Ｍ胆碱受体拮抗剂－异丙托溴铵抗过敏平喘药色甘酸钠抗过敏平喘药酮替芬抗平喘药-糖皮质激素-倍氯米松组胺药分类1）H１受体阻断药-苯海拉明、异丙嗪、曲吡那敏．等对H１受体拮抗剂对组胺引起的胃肠道、支气管和子宫平滑肌的痉挛性收缩均有拮抗作用。

①临床用途：变态反映性疾病，尤以皮肤粘膜变态反映为好,镇静镇吐,晕动病,眩晕症,放射性呕吐等。ﻫ

②不良反映:嗜睡等中枢克制现象:口干，厌食,恶心，呕吐,腹泻2）H2受体阻断药-能特异性的拮抗胃壁细胞H2受体,拮抗组胺或组胺受体激动剂所致的胃酸分泌(**替丁)ﻫ

①临床用途：克制胃酸分泌,用于胃、十二指肠溃疡

②不良反映：常见有恶心,便秘，发力,头晕,皮疹等。偶见血小板减少,老年人或肝肾功能不良者可致精神错乱。子宫平滑肌兴奋药:选择性兴奋子宫平滑肌，使子宫产生节律性收缩或强直性收缩的药物催生、引产产后止血或促进子宫复旧等缩宫素：药理作用-兴奋子宫平滑肌使子宫收缩加强,频率变快,作用强度取决于子宫生理状态、激素水平和用药剂量，大剂量能直接扩张血管，引起血压下降。临床应用:催生和引产,产后止血，缩短第三产程禁忌症:对产道异常、胎位不正、头盆不称、前置胎盘、３次妊娠以上的经产妇或有剖产史者禁用子宫平滑肌松弛药－沙丁胺醇（β２受体激动剂）不良反映：医源性肾上腺皮质功能亢进症、诱发或加重感染或使体内潜在病灶扩散等（氢化）可的松泼尼松（龙）不良反映：医源性肾上腺皮质功能亢进症、诱发或加重感染或使体内潜在病灶扩散等（氢化）可的松泼尼松（龙）

糖皮质激素的药理作用及不良反映。1)抗炎作用：对各种因素引起的炎症及炎症整个时期均有很强的克制作用。2）抗免疫作用：克制免疫的多个环节,对细胞和体液免疫均克制，但是对细胞免疫作用更强3）抗毒作用：提高机体对内毒素的耐受力,但对外毒素损害无保护作用，也不中和内毒素。表现为解热，改善中毒症状。4)抗休克作用：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。5）对血液及造血系统的作用：刺激骨髓造血功能，是RBCHbPt和中性粒细胞增长。（五多,三少：红细胞·血红蛋白·血小板·纤维蛋白原·中性粒细胞增多；中淋巴细胞·单核细胞·嗜酸性粒细胞减少）６）中枢兴奋作用:失眠·诱发精神失常.7)使胃酸和胃蛋白酶分泌增多,提高食欲，促进消化。一)长期应用引起的不良反映：

1)类肾上腺皮质机能亢进症:如满月脸·糖尿病·向心性肥胖·高血压等ﻫ２)诱发或加重溃疡：是胃酸、胃蛋白酶分泌增长，胃粘膜分泌减少。

３)诱发或加重感染：减少机体防御功能,又无抗菌作用，诱发新的感染或体内潜在病灶扩散。

4）生发发育迟缓·骨质疏松·肌肉萎缩·伤口难愈合ﻫ５)心血管并发症:动脉粥样硬化。ﻫ６）导致精神失常二）停药反映ﻫ1）医源性肾上腺皮质机能不全:表现乏力，低血糖·情绪消沉等、ﻫ２）反跳现象及停药症状：是原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状。

１雌激素药-雌二醇、雌酮和雌三醇（促进女性第二性征的发育和性器官的成熟,小剂量可促进性腺激素释放——临床应用(补充女性激素分泌局限性，绝经期综合症,避孕，乳腺癌等)2孕激素药－黄体酮、甲羟孕酮、甲地孕酮、炔诺酮（生殖系统-助孕、安胎作用;乳腺－促进腺泡生性激素药长;神经内分泌；影响下丘脑体温调节中枢；对代谢的影响；呼吸系统影响性激素药临床应用：先兆性及习惯性流产;功能性子宫出血;闭经的争端与治疗；原发性痛经;子宫内膜异位症;两性前列腺肥大和前列腺癌等癌症。3抗雌激素类药－他莫昔芬、雷洛昔芬4雄激素类药物-睾酮、甲睾酮、丙酸睾酮等(青春期促进男性生殖器官发育和副性征的出现，促进蛋白质的合成代谢/同化作用，钙、磷潴留促进骨质形成的作用，刺激骨髓造血功能，特别是刺激血红细胞的生成等碘及其碘化物小剂量：作为合成甲状腺素的原料，补充摄入的局限性用于治疗单纯性甲状腺肿大剂量：可以暂时克制甲状腺素的释放，可以通过克制H碘及其碘化物小剂量：作为合成甲状腺素的原料，补充摄入的局限性用于治疗单纯性甲状腺肿大剂量：可以暂时克制甲状腺素的释放，可以通过克制H2O2产生而克制甲状腺球蛋白的碘化，也通过拮抗TSH的作用，使T3、T4合成、分泌释放减少临床：单纯性甲状腺肿；甲状腺功能亢进手术前准备；甲状腺危象甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑甲状腺激素-促进代谢、促进生长发育、神经系统、心脏临床应用：呆小病、粘液性水肿、单纯性甲状腺肿

*磺酰脲类药药理作用1)降血糖促进生长克制素释放,减少胰高血糖素分泌2）对水排泄的影响;3)对凝血功能的影响＊双胍类药理作用双胍类的降血糖作用与磺酰脲类完全不同,它不刺激胰岛素β细胞释放胰岛素，对正常人血糖无影响，但对糖尿病患者则可使血糖明显减少。其机制是：①增长肌肉组织的无氧糖酵解，促进组织对葡萄糖的摄取和运用。②减少肝细胞糖异生,减少葡萄糖在肠道的吸取。③增长胰岛素对其受体结合。④减少血中胰高血糖素水平。ﻬ口服降血糖药糖代谢：加速全身组织（除脑）对Glu口服降血糖药糖代谢：加速全身组织（除脑）对Glu的摄取和运用，见到血糖的来源，使血糖减少化疗指数:是衡量化疗药物安全性的评价参数，一般可用感染药物的LD50/ＥＤ50或ＬＤ5/ＥD95表达抗菌谱：指抗菌药克制或杀灭病原微生物的范围抗菌活性：指药物克制或杀灭病原菌的能力最低抑菌浓度:（MIC）体外抗菌实验中,克制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度抗菌后效应:（ＰAE）指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受克制的现象最低杀菌浓度:（ＭＢC）体外抗菌实验中,杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度杀菌药：不仅能克制病原菌生长繁殖并且能杀灭病原菌的药物抑菌药:能克制病原菌生长繁殖的药物抗菌药:是指能克制或杀灭细菌,用于防治细菌性感染的药物,涉及由一些微生物(如细菌、真菌、放线菌等）所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物反跳现象：长期使用受体阻断药后忽然停药，引起疾病的恶化或复发，也许是受体向上调节所致肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱肝药酶克制剂:能克制肝药酶的活性，减少其它药物的代谢,使药物的效应增强,甚至引起毒性反映抗病原微生物:是对病原微生物具有克制或杀灭作用,用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称抗生素：是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有克制和杀灭作用细菌的耐药性（抗药性)-细菌与药物多次接触后,对药物敏感性下降甚至消失抗菌药物的作用机制可分为几类?

(１）干扰细菌壁合成:β内酰胺类抗生素

（２）增长细菌胞浆膜的通透性：多黏菌素、制霉菌素、两性霉素