2023年病理学知识点归纳

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反映1、适应：是指细胞、组织、器官对连续性内外刺激产生的非损伤性应答反映，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达成新的平衡，从而得以存活的过程,称为适应2、适应的重要表现:①萎缩②肥大③增生④化生萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。（注意与发育不良、未发育的区别)1、分类:①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例类型举例营养不良性萎缩局部营养不良全身营养不良压迫性萎缩废用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩损害性萎缩由于病毒、细菌等引起３.病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生,细胞浆内出现脂褐素。肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。分类①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增长，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。分类

生理性:①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多,如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。第二节、细胞和组织的损伤损伤：组织和细胞遭受超过代偿能力的有害因子刺激后,可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化,称为损伤二、细胞的亚致死性损伤变性:细胞的亚致死性损伤的形态学改变称为变性,是指由于代谢障碍，导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象称为变性细胞水肿：因素:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Ｎａ+、水过多积聚所致。机制:细胞膜Ｎa+-k＋泵功能障碍。好发部位：心、肝、肾病理变化:肉眼观：体积增大,包膜紧张,颜色变淡并失去光泽,切面隆起,边沿外翻，也称混浊肿胀电镜下:损伤细胞体积变大,胞质疏松可见小空泡，又称水变性或空泡变性，重度细胞水肿时,因胞质中过多的液体充斥而致细胞极度肿胀,称为气球样变，常见于病毒性肝炎(二）脂肪变性:非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴,称为脂肪变性。多见于肝、心、肾等实质细胞,其中以肝脂肪变最为常见。病理变化:光镜下:脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。肉眼观：脂肪变器官体积增大,呈淡黄色，有油腻感。显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。发生机制：肝细胞胞质内脂肪酸增多，甘油三酯合成过多，脂蛋白、载脂蛋白合成减少2、心肌脂变虎斑心:是指受累心肌呈现黄色条纹,与未脂肪变性的暗红色正常心肌交织,形成红黄相间的条纹，称为虎斑心心肌脂肪浸润：是指心外膜下增多的脂肪组织向心肌内伸入，蓄积于心肌间质挤压心肌细胞，严重时可引起猝死玻璃样变性玻璃样变：又称透明样变，是指细胞内或间质中出现蛋白质的积聚，HE染色中玻璃样变的物质呈均质、半透明、红染的小滴、颗粒或条索状变化１、细胞内玻璃样变胞浆中出现均质、红染圆形小体，如肾小管上皮细胞重吸取原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴;酒精性肝病时肝细胞内的马洛里小体2、结缔组织玻璃样变胶原纤维增粗、融合,呈均质粉染的片状结构，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等;3、细动脉壁玻璃样变细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄,常见于缓进型高血压或糖尿病的细动脉管壁,特别是脑、肾、脾的血管壁,又称为细动脉硬化(四)粘液样变粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集,见于间叶组织肿瘤、风湿病、AS等。(五)病理性钙化:骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化，其重要成分是磷酸钙和碳酸钙。类型①转移性钙化：是指由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内,称为转移性钙化,如一些骨肿瘤②营养不良性钙化:是指体内钙磷代谢正常，继发于局部变性、坏死或濒死的组织或其他异物内的钙化称为营养不良性钙化,见于结核病、动脉粥样硬化病理性色素沉着发生于细胞内:细胞水肿、脂肪变发生于细胞外：淀粉样变、粘液样变发生于细胞内外:玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着三、细胞致死性损伤细胞死亡：是不可逆性改变,有坏死和凋亡两类。坏死：是指活体内以酶溶性变化为重要特点的局部组织细胞的死亡坏死的基本病变：重要是细胞核的变化(坏死时细胞核的变化是细胞坏死的重要形态学标志）①核固缩：核染色质的浓聚,体积缩小，提醒DNA转录合成停止②核碎裂：核膜破裂和染色质崩解；③核溶解：核染色质DＮＡ和核蛋白水解等，是细胞坏死的重要形式,坏死细胞胞质重要表现为嗜酸性增强(一)凝固性坏死凝固性坏死:是指组织失水，蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区呈灰黄、干燥、质地坚硬，与正常组织分界清楚的状态，称为凝固性坏死部位:多见于心、肝、肾、脾等器官。病变:①肉眼观：坏死组织呈灰白色或灰黄色，质硬,周边有暗红色出血带，与周边组织分界清楚②镜下观:光镜下细胞结构消失,但细胞和组织结构的大体轮廓仍可保存,坏死区域与正常区域常出现炎性反映带(二）液化性坏死液化性坏死:是指组织坏死后因酶性分解占优势,坏死组织被酶分解为液体状态,并常形成囊腔,称为液化性坏死部位:常发生在蛋白质含量少,脂质多或蛋白酶丰富的组织，如脑和胰腺镜下观：死亡细胞完全消失，局部组织快速被溶解，组织轮廓完全消失(三)特殊类型的坏死1、干酪样坏死:多见于结核病时。肉眼坏死区呈黄色，松软、细腻，状似干酪，镜下坏死彻底,为颗粒状无结构红染物，为特殊型的凝固性坏死2、坏疽：组织坏死后继发腐败菌感染，以致坏死组织呈黑褐色的大块组织坏死①机制：腐败细菌分解坏死组织释放硫化氢,与血红蛋白中的亚铁离子结合形成硫化亚铁,使坏死组织呈黑褐色或暗绿色局部组织大块坏死合并腐败菌感染(是坏疽和坏死的重要区别)分为干性、湿性、气性三种,其比较如下。好发部位因素病变特点全身中毒症状干性坏疽四肢、体表动脉闭塞、静脉回流通畅干缩、黑褐色、分界清楚轻或无湿性坏疽肺、肠、阑尾、子宫、胆囊、动静脉均阻塞湿润、肿胀、黑褐或绿色,有恶臭与周边组织分界不清楚重，明显气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气夹膜杆菌感染肿胀、呈棕黑色,污秽，奇臭,有气体溢出，坏死区按之有捻发感边沿分界不清重，明显(3)坏死结局：１、溶解吸取2、分离排出３、机化：是指组织深部的坏死灶,既不能完全溶解吸取又无法分离排出,则由新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓，最终形成瘢痕的过程,称为机化钙化、包裹及囊肿的形成3、凋亡——活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反映，与基因调节有关(1)形态特性：细胞皱缩，胞质致密,核染色质边集,尔后胞核裂解，胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体坏死与凋亡在形态学上有何区别？坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化,基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无急性炎反映有无第二章、损伤的修复修复:损伤导致机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程,称为修复修复的形式:①完全再生:邻近同种细胞通过度裂增殖以完毕修复的现象。并完全恢复了原组织的结构与功能,为完全修复②纤维性修复:通过肉芽组织增生，填补组织缺损,并逐渐转化为瘢痕组织的现象再生——有同种细胞来完毕修复（1)假如恢复了本来的组织结构和功能，称为完全性再生。（2)由纤维结缔组织来完毕修复的,称为纤维性修复,属不完全再生。（3)各类细胞的再生能力纤维性修复:也称瘢痕性修复，是指细胞不能进行再生性修复的情况下，由损伤局部组织间质内新生的肉芽组织溶解吸取坏死组织,并不断增生对损伤性组织进行修复２、肉芽组织——由新生毛细血管及成纤维细胞以及少量的炎症细胞构成的幼稚结缔组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润,①肉眼观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名②镜下观：肉芽组织由新生毛细血管和成纤维细胞构成,并伴有炎细胞浸润,大量新生毛细血管平行排列，垂直于创面生长,并在近表面处互相吻合形成弓状突起,增生的成纤维细胞散在的分布于毛细血管之间(1)肉芽组织由三种成分构成：①新生的毛细血管;②

纤维母细胞（成纤维细胞);③炎性渗出成分。（2）肉芽组织结局：细胞间液体减少并逐渐消失,炎细胞逐渐减少，小动静脉、毛细血管部分闭塞消失成纤维细胞产生胶原纤维，肉芽组织逐渐转化并老化为瘢痕组织３、瘢痕组织——肉芽组织经改建成熟所形成的纤维结缔组织。有大量平行或交错分布的胶原纤维束组成,常发生玻璃样变瘢痕组织:是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。特点:大量平行或交错分布的胶原纤维束;纤维束往往呈玻璃样变;纤维细胞稀少;大体上局部呈收缩状态、苍白或灰白半透明、质硬韧乏弹性。（二)瘢痕组织对机体的影响有利方面①它能把创口或其他缺损长期地填补并连接起来，可使组织器官保持完整性;②可使组织器官保持其坚固性。不利方面①瘢痕收缩;②瘢痕粘连;③器官硬化；④瘢痕组织增生过度(肥大性瘢痕)。（二）创伤愈合的类型一期愈合创缘整齐、缺损少、无感染、对合严密。二期愈合创缘不整、缺损较大、无法整齐对合或有感染。与一期愈合不同。由于坏死及炎症反映，需控制感染、清除坏死，再生才干开始。需多量肉芽组织将伤口填平。愈合时间较长，形成的瘢痕也大,创伤处切缘整齐,组织破坏少，炎症反映轻肉芽组织从伤口边沿长入，表皮由基底细胞再生，愈合后瘢痕较小,表皮再生完全(三）影响创伤愈合的因素全身因素年龄：青少年快,老年慢．营养:特别含硫氨基酸，蛋白质缺少,愈合延缓,肉芽和胶原形成不良局部因素感染与异物加重局部损伤,细菌毒素和酶,溶解基质和胶原创口感染妨碍创损愈合渗出物多,张力大，有助于伤口裂开4、创伤愈合——机体遭受外力作用，组织离断货缺损后的修复过程。是涉及各种组织再生、肉芽组织及瘢痕形成的复合组合。一期愈合与二期愈合的比较一期愈合二期愈合伤口状态缺损小，无感染缺损大，或伴有感染创缘情况可缝合,创缘整齐、对合紧密不能缝合,创缘无法对合、哆开炎症反映轻，再生与炎症反映同步重，待感染控制、坏死清除,开始再生再生顺序先上皮覆盖，再肉芽组织生长先肉芽组织填平伤口。再上皮覆盖愈合特点愈合时间短，瘢痕少愈合时间长,瘢痕大骨折愈合（1)四个阶段出血——血液（重要为红细胞）自心脏、血管腔溢出的过程称为出血2、内出血——血液蓄积于体腔内称为体腔出血(胸腔、腹腔和心包积血)；血液蓄积在组织间质内可见到数量不等的红细胞，少量出血可形成小出血灶,较大量的出血可形成血肿,(硬模下血肿、内囊血肿、皮下血肿)3、皮下出血(1）直径<３mm——出血点直径在3—5ｍm——紫癜直径>5mｍ——瘀斑（2）皮肤、粘膜出血灶的颜色随红细胞崩解后释放出血红蛋白降解的过程而改变。紫红色→蓝绿色→橙黄色→直至消退第三章、局部血液循环障碍一、充血和淤血充血——局部组织或器官因动脉血输入量增多而导致局部血管内血液含量增长,称为充血,又称为动脉性充血病变:①肉眼观：细、小动脉和毛细血管扩张、血流加快，颜色鲜红，产热增多②镜下观:局部血量增长，毛细血管扩张淤血——静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,引起局部组织或器官含血量增多,称为淤血,又称静脉性充血因素：①静脉受压:静脉受压可引起管腔狭窄或闭塞，血液回流受阻,导致器官或组织淤血②静脉腔阻塞:静脉内血栓形成或侵入静脉内的其他栓子，阻塞静脉回流③心力衰竭:左心衰竭:影响肺静脉回流,引起肺静脉淤血，右心衰竭时，引起体循环淤血,表现为下肢淤血,肝淤血(二)病变和后果大体:器官体积增大,重量增长,紫/暗红色，温度下降,切面湿润多血镜下:器官内的小静脉和毛细血管扩张，充满血液后果:淤血性水肿:淤血时小静脉和毛细血管内流体静脉压升高，加之局部组织内代谢物的作用，使毛细血管通透性增高，水、盐和少量蛋白质漏出，引起淤血性水肿,常见于胸水、腹水或胸腔积水2、淤血性出血：缺氧使毛细血管通透性增高,红细胞漏出,小灶性出血3、实质细胞萎缩、变性和坏死4、淤血性硬化:间质增生:间质纤维结缔组织增生，组织内网状纤维化，常见于肝硬化、肺硬化(3)重要器官瘀血：ａ.慢性肺淤血：常见于慢性左心衰竭,特别是慢性风湿性心辧膜病引起的左心衰竭。镜下观：肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。镜下观：肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。肉眼观:肺体积增大，重量增长，呈暗红色，质实，切面有淡红色或暗红色泡沫样液体流出长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；b.慢性肝淤血：常见于慢性右心衰竭,特别是慢性肺源性心脏病引起的右心衰竭。病理变化:①肉眼观:肝体积增大，包膜紧张，重量增长，色暗红,质地较实，肝表面和切面可见红黄相间的花纹状结构，似槟榔的切面,故称槟榔肝②镜下观：肝小叶中央静脉及其四周肝窦高度扩张淤血,充满红细胞,严重时,淤血区的肝细胞萎缩消失或坏死,肝小叶周边部的肝窦淤血、缺氧较轻,肝细胞可有不同限度地脂肪变性，长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化三、血栓形成1、血栓——在活体心和血管内，血液有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成,所形成的固体质块称为血栓，血栓形成后可溶解或脱落。脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死，可机化和再通2、形成条件静脉比动脉发生血栓多４倍,下肢比上肢多3倍。因素：①静脉血流缓慢，静脉不似动脉那样随心搏动而舒张，其血流有时会出现短暂停滞②静脉内有静脉瓣，静脉瓣处血流不仅缓慢并且容易形成涡流,因而静脉血栓往往以瓣膜囊为起始点③静脉壁较薄,容易受压④血流通过毛细血管到达静脉后，血液粘性有所增长(1)血流缓慢,停滞：轴流增宽血小板进入边流→易与内皮黏附局部被激活的凝血因子难于被稀释→局部凝血因子浓度上升→血液凝固→血栓形成（2)血流不畅涡流形成冲击管壁使内皮受损→内皮下胶原暴露涡流的离心力使血小板靠边和聚集→易于形成血栓血液凝固性增长血小板、凝血因子增多，纤溶系统活性血液凝固性增高血液凝固性增高:1、遗传性高凝状态:继发于疾病过程中遗传性高凝状态：V因子基因突变2、获得性高凝状态:①手术、创伤、妊娠和分娩前后血液凝固性增高②DIC等３、血栓的类型类型形成条件重要成分形态特性白色血栓血流较快时，重要见于心瓣膜血小板少量纤维素呈灰白色、质硬，表面粗糙有波纹与瓣膜壁血管相连混合血栓血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起点血小板红细胞粗糙干燥的圆柱状、粘着、灰白、与褐色相间红色血栓血流缓慢甚至停滞的静脉,静脉延续性血栓尾部红细胞纤维蛋白肉眼观：血栓呈暗红色，新鲜时光滑湿润、有弹性、与血管壁无黏连陈旧则变干枯、质脆易碎,无弹性易脱落导致栓塞透明血栓弥散性血管内凝血、微循环纤维蛋白血小板呈均匀红染半透明状，由纤维素构成4、血栓的结局（1)、①溶解吸取②软化脱落③机化再通④钙化（２）、再通——在血栓机化的过程中,由于血栓收缩或部分溶解，使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙,这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管腔,使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通５、血栓对机体的影响有利影响:止血，局限感染区域,防止感染扩散不利影响：阻塞血管脱落形成栓塞、梗死,引起心瓣膜变形纤维化、瘢痕收缩、出血或休克DＩＣ四、栓塞（1）栓塞与栓子——随循环血液流动的不溶于血液的异常物质阻塞血管腔的过程称为栓塞,阻塞血管的异常物质称为栓子一、栓子的运营途径1、体循环静脉系统或右心的栓子，可栓塞于肺动脉的主干或其分支，引起肺动脉栓塞2、左心和体循环动脉系统的栓子，可栓塞于体循环各器官的动脉分支3、肠系膜静脉或脾静脉的栓子进入门静脉系统的各级分支４、偶见先天性房、室间隔缺损患者，可发生交叉性栓塞5、可发生逆行性栓塞栓塞的类型和对机体的影响A、血栓栓塞:由脱落的血栓引起的栓塞,是各种栓塞中最常见的一种,占99%以上。1、肺动脉栓塞:引起此栓塞的血栓栓子95%来自下肢深静脉，少数为盆腔静脉，偶尔来自右心附壁血栓2、体循环动脉栓塞左心及体循环动脉系统的血栓栓子,可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞,但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见，引起器官的梗死栓塞的后果取决于栓塞的部位,侧支循环是否建立及组织对缺氧的耐受性B、脂肪栓塞:循环血液出现脂肪脂滴并阻塞血管腔，称为脂肪栓塞,常见于长骨粉碎性骨折、烧伤、严重脂肪组织挫伤、脂肪肝挤压伤C、气体栓塞:大量空气迅速进入血液循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管或心腔,称为气体栓塞①空气栓塞:多因静脉破裂后空气经缺损处进入血流所致②减压病:见于深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时，气压骤减,本来溶解于血液、组织中的氧气、二氧化碳和氮气迅速解离，形成气泡,氮气溶解缓慢，易形成气泡堵塞血管腔，而形成氮气栓塞D、羊水栓塞：常见于分娩过程中，在分娩或胎盘初期剥离时，羊膜破裂,特别伴有胎头堵塞产道时,子宫强烈收缩,子宫内压增高,羊水可被压入破裂的子宫壁静脉窦内，而引起栓塞,羊水栓塞的证据是尸检时在肺动脉小分支和肺泡毛细血管中见到羊水成分,一般认为羊水内所含的代谢产物、血管活性物质、凝血激活酶样物质等进入血流引起过敏性休克、ＤIC也是患者致死的因素五、梗死梗死——器官或局部组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死，称为梗死，其形成的过程,称为梗死的形成2、(二）发生梗死的条件：①供血血管的类型:终末动脉供血的器官，心和脑虽有一些侧支循环，但吻合支的官腔狭小,一旦动脉血流被迅速阻断，因不易建立有效的侧支循环而导致梗死②血流阻断发生的速度：若病变发展较快或急速发生的血流阻断,侧支循环不能及时建立或建立不充足则发生梗死③组织对缺氧的耐受性④血液的含氧量梗死的类型贫血性梗死发生在组织结构致密侧支循环不丰富的实质器官,如脾、肾、心和脑组织。病变：①肉眼观:因梗死灶含血量少，故呈灰白色，干燥坚实，与正常组织分界清楚，分界处有暗红色出血带②镜下观:梗死灶初期可见核变化及细胞质红染等坏死特性,正常组织与梗死灶交界处可见扩张充血的毛细血管和漏出的红细胞和炎细胞的浸润，后期有肉芽组织长入,形成瘢痕组织③梗死灶的形态取决于该器官的血管分布,如脾、肾的动脉呈锥形分支,故梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面;肠系膜血管呈扇形分支,故肠梗死呈节段状；冠状动脉分支不规则,故心肌梗死灶形状不规则,呈地图状。(２）出血性梗死Ａ、出血性梗死发生的条件是：①组织结构疏松；②双重血液供应或吻合支丰富;③动脉阻塞的同时静脉回流障碍。B、出血性梗死常发生的器官为肺和肠。肺的出血性梗死:严重的肺淤血是肺梗死的先决条件，①肉眼观:梗死灶质实,呈楔形，暗红色，表面略微隆起②镜下观:梗死灶内充满红细胞,肺泡壁结构模糊第六章炎症一、炎症1．炎症——是指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起的局部组织损伤所生的以防御反映为主的极为常见的基本病理过程，血管反映是炎症过程的重要特性和防御的中心环节2、血管反映——炎症的中心环节，重要特性是:白细胞渗出和液体渗出4、炎症介质：（1)、部分来自白细胞:前列腺素、白细胞三烯、溶酶体酶、细胞因子（2)、部分来自血浆：缓激肽、补体成分、纤维蛋白多肽、(３）、作用：发热、趋化性、血管扩张、血管通透性增长炎症的基本病理变化（1）变质——炎症局部组织发生的变性和坏死，常见于心、肝、脑等实质性器官的某些感染和中毒，如急性病毒性肝炎、流行性乙型脑膜炎。（2)渗出——炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出,渗出是炎症最具特性性的变化,也是炎症的中心环节渗出的过程:1.局部血流动力学改变①细动脉短暂收缩②细动脉扩张、血流加速③血管进一步扩张、血流速度减慢2、液体渗出液体渗出的机制血管通透性的升高:①内皮收缩②内皮细胞损伤③穿胞作用增强④新生毛细血管壁的高通透性(2)毛细血管内流体静压升高及组织液胶体渗透压升高渗出物(液):因血管通透性增高所致漏出液：因静脉回流受阻所致液体渗出的意义:①稀释毒素，减轻毒性作用②渗出物中抗体、补体有助于消灭病原体③渗出物中含纤维素,纤维素网可限制病原微生物的扩散，有助于白细胞的吞噬。炎症后期纤维素网可成为修复的支架不利影响:①液体过多,压迫器官，影响功能②纤维素渗出过多→机化、粘连。白细胞渗出及其作用（三）白细胞渗出：炎症(性)细胞:炎细胞浸润：最重要的组织形态学特性。其吞噬作用是炎症防御反映的中心环节白细胞的游出过程①白细胞边集和滚动、附壁②白细胞黏着③白细胞游出白细胞和血管内皮细胞黏着是内皮细胞粘附分子(免疫球蛋白超家族分子)和白细胞表面的粘附分子(整合素）介导的（四)趋化作用:白细胞沿化学物质浓度向着化学刺激物所在部位作定向移动称为趋化作用，这些化学刺激物就叫趋化因子（3）增生：①炎症局部组织；②实质细胞和间质细胞；③数量增长第三节、炎症的类型1、炎症的临床类型（1）、四种类型:超急性炎症、急性炎症、亚急性炎症、慢性炎症急性炎症急性炎症可分为:①变质性炎②渗出性炎③增生性炎①变质性炎:病变以组织、细胞的变性、坏死为主，而渗出、增生较轻的炎症．如急性重型肝炎,重要表现为肝细胞坏死,乙型脑炎，是神经细胞变性坏死为重要变化，影响到脏器的功能２、急性渗出性炎症的类型渗出性炎根据渗出物的成份划分:浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎(1）、浆液性炎症概念:以浆液渗出为主，含3％-5%的血浆蛋白质,白蛋白为主，混有少量的纤维素和中性粒细胞，常见的有炎性水肿、水疱、积液卡他等类型好发:浆膜、粘膜、皮下疏松结缔组织等处(喉头水肿)结局:浆液性炎一般较轻，渗出的浆液可由血管或淋巴管吸取,局部轻微的上皮组织损伤也易修复,不留痕迹（２)、纤维素性炎:概念:以纤维蛋白原渗出为主，好发:于粘膜、浆膜和肺脏。病变特点：假膜性炎--发生在粘膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,称为假膜。如咽白喉的假膜牢固附着于粘膜面不易脱落;而气管白喉的假膜较薄而浅在、易脱落→窒息、危及生命。绒毛心－--发生在心包膜的纤维素性炎,随心脏搏动渗出的纤维素被牵拉成绒毛状。(３)、化脓性炎:以中性粒细胞大量渗出为主并伴有不同限度的组织坏死和脓液形成的炎症重要类型:(１）表面化脓和积脓浆膜或黏膜的化脓性炎症化脓性尿道炎、化脓性支气管炎脓液在浆膜腔或胆囊、输卵管内积聚→积脓(2）蜂窝织炎疏松组织中的弥漫性化脓性炎,常发生于皮下、粘膜下、肌肉间、阑尾蜂窝织炎重要由溶血性链球菌引起,链球菌能分泌透明质酸酶降解疏松结缔组织中的透明质酸，分泌链激酶降解纤维素，因此细菌易于通过组织间隙和淋巴管扩散，表现为组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润,与周边组织界线不清(3)脓肿:局限性化脓性炎症,特性:组织发生溶解坏死，、脓腔形成由金色葡萄球菌→→产生毒素、血浆凝固酶→→组织坏死及嗜中性粒细胞浸润并释出酶液化坏死组织、纤维蛋白原转变成纤维素→→炎症病变较局限,形成脓腔疖:是单个毛囊及其所属皮脂腺和周边组织的化脓性炎痈:多个疖融合在皮下、脂肪和筋膜组织中互相勾通的脓肿溃疡:皮肤黏膜的脓肿向表面破溃而形成的组织缺损窦道:深部的脓肿向体表或自然管道穿破，形成有一个排脓的盲端通道瘘管:深部脓肿的一端向体表或体腔穿破,另一端向自然管道穿破或在两个有腔官之间形成贯通两侧的通道脓肿与蜂窝组织炎的异同点脓肿蜂窝组织炎因素金黄色葡萄球菌引起常为溶血性链球菌引起范围局限性,常在局部组织常见于皮肤、肌肉、阑尾特点破坏组织，形成脓腔弥散性,易扩散愈后痊愈后易形成瘢痕痊愈后不留瘢痕相同点均为化脓性炎,以中性粒细胞大量渗出为主并伴有不同限度的组织坏死和脓液形成的炎症、出血性炎症——炎症时由于血管的损害特别严重,渗出物中具有大量红细胞三、慢性炎症一般性炎症:炎症息肉炎症假瘤慢性肉芽肿性炎症概念：在炎症局部形成重要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特性的慢性炎症，称为慢性肉芽肿性炎症肉芽肿可分为异物肉芽肿和感染性肉芽肿,其重要成分是上皮样细胞和多核巨细胞。第四节、炎症的局部表现和全身反映1、炎症的局部表现：以体表炎症时最为明显，表现为红、肿、热、痛和功能障碍2、炎症的全身反映：发热、外周血白细胞数量增多——炎症性(感染性）疾病的重要临床指征细菌－--中性粒细胞增长寄生虫感染、过敏反映-－嗜酸性粒细胞增长病毒--淋巴细胞增长、炎症的结局３、急性炎症的结局①局部蔓延②淋巴管播散③血道播散(１)菌血症:是指细菌由局部病灶通过淋巴管或血管进入血流,血中有细菌但未大量繁殖,不引起全身中毒症状,但在血液中可检查到细菌，称为菌血症(2)毒血症:是指细菌产生的毒素或毒性产物被吸取入血,引起全身中毒症状,（寒战、发热等)或休克,称为毒血症(３)败血症:是指细菌由局部病灶入血后不仅大量繁殖,并且产生毒素,引起全身中毒症状和病理变化，并常有皮肤粘膜出血点，称为败血症(4)脓毒败血症：是指化脓菌引起的败血症，是指化脓菌入血后不仅大量繁殖，并且产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化,其除有败血症表现，还在器官、组织形成多发脓肿肿瘤肿瘤1、第一节、肿瘤的概念、形态(１）、肿瘤:机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用,在基因水平上失去了对细胞生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别肿瘤性增生非肿瘤性增生

增生单克隆性多克隆性分化限度失去分化成熟能力分化成熟与机体协调性相对自主性具有自限性

病因去除连续生长停止生长形态结构、功能异常正常对机体影响有害有利、肿瘤的形态一、肿瘤的大体形态１、形状：形状多种多样,与其发生部位、组织来源、生长方式和肿瘤的良恶性密切相关。有息肉状、乳头状、蕈伞状、菜花状、结节状、分叶状、囊状、溃疡状等２、颜色:与起源组织相似.因含血量的多寡、有无出血、色素、变性、坏死呈现不同的颜色3、质地：与肿瘤的种类、肿瘤的实质与间质的比例及有无变性、坏死有关二、肿瘤的组织结构（2)、组织结构：①肿瘤实质：由肿瘤细胞构成，是肿瘤的特异性成分，决定肿瘤的组织来源、良恶性、分化限度，生物学特点及其特性②肿瘤间质：一般由纤维结缔组织和血管、淋巴管组成，对肿瘤实质起着支持和营养作用第三节、肿瘤的分化与特异性２、肿瘤的异型性（１）、肿瘤的异型性：指肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其起源的正常组织有不同限度的差异性，称为肿瘤的异型性,其中，肿瘤的异型性越大,表达肿瘤分化限度越低，其恶性限度越高，反之亦然，异型性的大小是诊断肿瘤、拟定其良恶性或恶性限度的重要组织学依据肿瘤异型性大小反映了肿瘤组织的分化限度（2）分化：肿瘤细胞和组织与其起源的成熟细胞和组织的相似限度一、肿瘤组织结构的异型性表现为：瘤组织在空间排列方式上（极向、器官样结构及其与间质的关系等方面）与其来源的正常组织的差异,①良性肿瘤的组织结构异型性小,表现为瘤细胞的分布和排列不太规则②恶性肿瘤细胞组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱,失去正常的排列结构,层次和极性二、肿瘤细胞的异型性(1）瘤细胞的多形性:细胞形态、大小不一致，通常较大,可出现瘤巨细胞(2)瘤细胞核的多形性:核体积增大,核浆比增大(正常１：4~６,恶性１：1），畸形怪状，核深染,核膜厚,核仁大数目增多,病理性核分裂像，如多极性核分裂、不对称性核分裂、顿挫型核分裂第四节、肿瘤的命名与分类①良性肿瘤的命名通常是在来源组织名称之后加“瘤”②来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌,命名通常是在来源组织名称之后加“癌”③由间叶组织(涉及纤维结缔组织、脉管、脂肪、肌肉、骨，软骨组织等）发生的恶性肿瘤统称为肉瘤④特殊命名：“母细胞瘤”、“恶性”、“白血病”、“瘤”结尾的恶性肿瘤、肿瘤的生长与扩散具有局部浸润和远处转移能力是恶性肿瘤最重要的生物学特点，是导致患者死亡的重要因素3、生长方式：Ａ、膨胀性生长，是大多数良性肿瘤典型的生长方式,肿瘤生长缓慢，不侵犯周边正常组织，随着肿瘤体积的增大，推开或挤压周边组织，常呈结节状,周边可形成完整的纤维性包膜，与周边界线分界清楚，活动度良好，手术易完整切除，不易复发，对器官影响重要是压迫和阻塞B、外生性生长,是恶性肿瘤的典型生长方式,发生在体表、体腔和自然管道的肿瘤，常向表面生长，形成乳头状、息肉状,或菜花状,称为外生性生长,良、恶性肿瘤均有此种生长方式,但恶性肿瘤在向表面生长的同时，其基底部经常向组织深部浸润，引起生长迅速，血液供应局限性，表面常形成凹凸不平、边沿隆起的恶性溃疡C、浸润性生长,是大多数恶性肿瘤的生长方式，肿瘤生长迅速,瘤细胞侵入周边组织间隙,血管或神经束衣，并浸润破坏周边组织,一般无包膜，与周边组织紧密连接、分界不清二、肿瘤的扩散扩散:恶性肿瘤最重要的特点直接蔓延：是指随着恶性肿瘤的不断长大，肿瘤细胞沿着组织间隙﹑淋巴管﹑血管或神经束衣连续不断地浸润生长,侵入并破坏邻近周边正常组织或器官，称为直接蔓延(二）转移：是指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔,迁徙到其他部位继续生长,形成与原发瘤同类型的肿瘤,这个过程称为转移，所形成的肿瘤称为转移瘤转移途径：A、淋巴道转移：是癌最常见的转移途径,（淋巴结内转移癌，一方面出现在左边沿窦,特点为淋巴结肿大、灰白,质地硬，晚期融合)B、血道转移：是肉瘤最常见的转移途径,其过程是从细静脉或毛细血管或胸导管入血,顺血流运营，并穿过血管壁在其他部位继续生长形成转移瘤,血道转移最常见的是肺，另一方面是肝、骨,因此，肺、肝、骨的影像学检查,对了解恶性肿瘤是否发生血道转移十分必要。（在远处器官形成同一类型肿瘤可作为血道转移的可靠依据）,转移瘤的特点是边界清楚,大小较一致，多个散在分布，且多位于器官表面C、种植性转移:指发生于体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至器官表面时,瘤细胞可脱落,像播种同样种植在体腔内其他器官的表面形成转移瘤（胃癌-－Kruｋeｎｂerｇ瘤）５、癌于肉瘤的区别(详见138页)：A、癌是起源于上皮组织的恶性肿瘤，通常经淋巴道转移B、是起源于间叶组织的恶性肿瘤，通常经血道转移、肿瘤的分级和分期肿瘤的分级:Ⅰ级:高分化,异型性小,低度恶性Ⅱ级:中分化，异型性较大，中度恶性Ⅲ级：低分化,异型性大，高度恶性恶性肿瘤分期：根据原发肿瘤大小、浸润深度、范围以及是否累及临近器官，有否局部和远处转移及有无血源性转移,国际上采用TＮM分期系统第七节、肿瘤对机体的影响良性肿瘤：Ａ、局部压迫和阻塞:是良性肿瘤对机体最重要影响Ｂ、继发性改变:溃疡、出血、感染C、激素增多症状恶性肿瘤:A、继发性改变：出血、穿孔、感染及病理性骨折B、疼痛：肿瘤可压迫、侵润局部神经而引起顽固性疼痛C、恶病质：晚期恶性肿瘤患者经常表现为疲乏无力，极度消瘦,严重贫血和全身衰竭状态，常致患者死亡,称为恶质病(恶病质通常见于艾滋病、恶性肿瘤、结核病、严重营养不良，肌萎缩等）D、异位内分泌综合征：非内分泌腺发生的恶性肿瘤产生的激素或激素类物质引起的内分泌症状、神经肌肉以及骨关节和血液等方面的症状或异常，如:ACＴＨ、PＴH、TSＨE、副肿瘤综合征:是指肿瘤的代谢产物或异常免疫反映等因素间接引起内分泌、神经、消化、造血、关节、肾脏、皮肤等系统的异常并出现相应的临床表现,称为副肿瘤综合征良恶性肿瘤区别良性肿瘤恶性肿瘤分化限度分化好,异型性小，与起源组织形态相似分化差,异型性大，与起源组织形态差异大核分裂象无或少见,无病理性核分裂象多见,可见病理性核分裂象生长速度缓慢较快生长方式膨胀性或外生性生长，常有包膜,与周边组织分界清楚,活动性较好浸润性或外生性生长,无包膜，与周边组织分界不清楚，活动性较差继发性改变较少见坏死和出血常有出血、坏死、感染、溃疡形成等转移不转移常有转移复发手术一般不复发手术后易复发对机体的影响较小，重要为局部压迫或阻塞严重，除压迫阻塞外,常破坏原发和转移部位组织引起出血、坏死、感染、恶病质，甚至导致患者死亡记忆口诀:分化不好生长快,侵润转移加破坏,常有继发和复发，恶性肿瘤就是它。第九节、癌前疾病或病变、异型增生及原位癌癌前病变:是指虽然自身不是恶性肿瘤,但具有发展为恶性肿瘤潜能的某些疾病或病变，称为癌前病变几种常见的癌前疾病:①粘膜白斑②慢性子宫颈糜烂③乳腺增生性纤维囊性病④慢性胃炎伴肠上皮化生⑤慢性溃疡性结肠炎⑥慢性溃疡⑦肝硬化二、异型性增生及原位癌1、异型性增生(非典型增生）:是指增生上皮细胞的形态呈现一定限度的异型性,重要以细胞形态和组织结构异常为特性的增生性病变，但还局限性以诊断为癌,多发生于皮肤或粘膜表面被覆的鳞状上皮,也可发生于腺上皮细胞形态异常涉及:细胞核增大、不规则、染色质过多，核仁明显,细胞核和细胞质比值增大、核分裂象增多、出现病理性核分裂象根据其异型性限度和(或)累及范围可分为轻、中、重三级:①轻度:累及上皮层下部的1/3②中度:累及上皮层下部的2/3③重度:累及上皮层下部的２/3以上，尚末达成全层原位癌:是指异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同,常累及上皮的全层,但没有突破基底膜向下浸润,有时也称为上皮内癌，常见于鳞状上皮或尿路上皮等被覆的部位,如子宫颈、食管、皮肤及膀胱等处,也可见于发生鳞状化生的黏膜表面，如鳞化的支气管黏膜乳腺导管上皮发生癌变而未侵破基底膜向间质浸润者，称为导管原位癌或导管内癌意义:原位癌是一种初期癌,因而初期发现和积极治疗可防止其发展为浸润性癌，从而提高癌瘤的治愈率第十节、肿瘤常见的类型１、良性上皮组织肿瘤:（1)、乳头状瘤:常见于皮肤、膀胱等①肉眼观:肿瘤向体表或腔面呈外生性生长,形成乳头状、指状突起，也可呈菜花状或绒毛状,根部可有蒂与正常组织相连②镜下观：乳头的轴心由小血管及纤维结缔组织等间质成分构成(2)、腺瘤，由腺体、导管或分泌上皮的良性肿瘤。上皮组织恶性肿瘤上皮组织恶性肿瘤的特点：人类最常见的恶性肿瘤,好发于４0岁以上的人群，发生在皮肤、粘膜表面的癌，①肉眼观:常呈息肉状、蕈伞状或菜花状,表面常有坏死及溃疡形成②发生在器官内的常为不规则的结节状，呈树根状或蟹足向周边组织浸润，质地较硬,切面常为灰白色②镜下,癌细胞可呈腺状,巢状（癌巢）或条索状排列，与间质分界清楚,初期一般多经淋巴道转移,晚期发生血道转移常见类型:(1）鳞状细胞癌肉眼:质硬、灰白、干燥，呈菜花状、蕈伞状、息肉状、坏死、溃疡形镜下：癌细胞形成大小不等的巢状结构，并向深层浸润，形成不规则或条索状癌巢,在癌巢中心有层状红染的角化物质,称为角化珠以及可见细胞间桥（2）、基底细胞癌,多见于老年人面部，①肉眼观：常形成经久不愈的溃疡,或呈小结状突起②镜下观:癌巢由深染的基底细胞样癌细胞构成，基底细胞生长缓慢,重要为局部浸润，几乎不发生转移，以手术切除为主,对放疗敏感(3）、移行细胞癌,好发于膀胱三角。(4）、腺癌、3、良性间叶组织肿瘤：(１)、脂肪瘤，常见于背、肩、颈、四肢。(2）、血管瘤(脉管瘤），无包膜，呈侵润性生长。（3)、平滑肌瘤，最多见于子宫，另一方面是胃肠道。(4）、骨瘤，好发于头面骨和颌骨，也可累及四肢。（5）、软骨瘤。恶性间叶组织肿瘤：间叶组织恶性肿瘤的特点:①来源于间叶组织的恶性肿瘤统称肉瘤，较癌少见,好发于青少年②大体：体积常较大,切面多呈灰红色、细腻、湿润似鱼肉状,易发生出血、坏死、囊性变等继发改变③镜下:肉瘤细胞大多不成巢,弥漫排列，与间质分界不清。间质的结缔组织少,但血管常较丰富先由血道转移常见类型:（1）、纤维肉瘤（2)、脂肪肉瘤（3)、横纹肌肉瘤,见于10岁以下婴幼儿和儿童，好发部位是鼻腔、眼眶、泌尿生殖道等腔道器官(4）、平滑肌肉瘤,多见于子宫及胃肠道，易经血道转移（5）、骨肉瘤,骨最常见于的恶性肿瘤，常见于青少年,病理性骨折是诊断骨肉瘤的重要依据５、区分单纯癌、硬癌、髓样癌单纯癌：癌组织与间质比例大体相称。单纯癌：癌组织与间质比例大体相称。硬癌：以间质为主，癌组织少。髓样癌：以癌组织为主，间质少。６、癌与肉瘤的区别癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较高,约为肉瘤的９倍，多见于40岁以上成人较少见、多见于青少年大体特点质较硬、色灰白、较干燥质软、细腻、灰红、湿润、鱼肉状组织学特性癌细胞成巢、实质与间质分界清,纤维组织增生瘤细胞弥漫分布、实质与间质分界不清,间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维见于癌巢周边，癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维转移多经淋巴道转移多经血道转移第六章、心血管系统疾病第一节、动脉粥样硬化1、动脉粥样硬化(AS）：是指由于血浆脂蛋白在动脉内膜沉积，纤维组织增生,形成纤维斑块或粥样斑块,导致病变动脉壁增厚、变硬，官腔狭窄,弹性减弱，并可导致缺血、血管破裂等严重并发症的一种动脉硬化性疾病病变重要累及大中动脉，以动脉内膜脂质沉积、灶状纤维增厚和粥样斑块形成为特性,致使管壁变硬，管腔狭窄,引起组织、器官的缺血性病变病因：可控性因素:a,高脂血症ｂ,高血压c,吸烟d,继发性高脂血症疾病e,其他因素，如饮食、肥胖和缺少体力活动，心理承担重,压力大等。不可控因素:A,遗传B,年龄Ｃ,性别2、动脉粥样硬化的发病机制①脂源性学说②炎症学说③损伤应答学说④平滑肌致突变学说发病机制①血脂升高等危险因素导致内皮损伤和通透性上升②血中脂质进入内膜并被氧化形成氧化型低密度脂蛋白（OX-ＬＤL）在OX－LDL等因子的影响下,血中单核细胞进入内膜，摄取OＸ-ＬDＬ形成单核细胞源性泡沫细胞动脉中膜的平滑肌细胞在单核细胞等释放的生长因子作用下增生，并向内膜迁移,吞噬脂质形成平滑肌细胞源性泡沫细胞，OX-LＤL有细胞毒作用,使泡沫细胞坏死崩解与局部载脂蛋白和分解脂质产物共同构成粥样物，从而出现粥样斑块基本病理变化基本病理变化:１、脂纹:是动脉粥样硬化病变的初期病变,属可逆性病变肉眼观:动脉内膜面出现淡黄色的斑点或长短不一的黄色条纹,平坦或稍隆起于内膜表面镜下观：大量泡沫细胞、脂质等堆积成团集于病灶内膜下泡沫细胞的来源：①血中的单核细胞；②中膜迁入内膜的平滑肌细胞;两者吞噬脂质就形成了泡沫细胞。2、纤维斑块:脂纹脂斑进一步发展就演变成纤维斑块肉眼观:内膜表面灰黄至瓷白色不规则隆起的斑块，如滴蜡状，可融合镜下观：病灶处内膜明显增厚并向管腔内隆起,病灶表层为纤维帽，厚薄不一，纤维帽下可见数量不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质及炎症细胞3、粥样斑块：亦称粥瘤,是动脉粥样硬化的典型病变肉眼观：动脉内膜表面隆起的灰白或灰黄色斑块,切面可见纤维帽下方有黄色粥糜样物质镜下观：表层:纤维帽玻璃样变，深层:无定形的坏死崩解物质、胆固醇结晶,底部、边沿:肉芽组织、泡沫细胞、炎细胞,中膜受压变薄,萎缩，弹力纤维破坏4、继发性改变继发性改变成因后果斑块内出血斑块内新生毛细血管破裂／斑块破裂致血液灌入动脉管腔阻塞限度加重斑块破裂斑块表面纤维帽破裂形成胆固醇性栓子血栓形成斑块表面纤维帽破裂，暴露内皮下胶原阻塞血管管腔钙化钙盐沉积于坏死物中动脉壁变硬、变脆动脉瘤形成中膜萎缩,弹性下降在血管内压力作用下发生病理性膨出破裂导致大出血(四）重要动脉的粥样硬化①积极脉粥样硬化②冠状动脉粥样硬化③颈动脉及脑动脉粥样硬化④肾动脉粥样硬化⑤四肢动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化，好发部位:左冠状动脉前降支最多，另一方面为右主干、左主干或左旋支病变特点：粥样斑块多位于心壁侧,呈新月形,使管腔呈偏心性狭窄分级：Ⅰ级,≤2５％;Ⅱ级，26％－50％;Ⅲ级,５1％－7５％；Ⅳ级＞7６%（二）冠状动脉性心脏病1、冠状动脉硬化心脏病(CHＤ):冠状动脉粥样硬化性心脏病是指：由冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄和闭塞引起的缺血性心脏病。冠心病:指冠状动脉性心脏病,指因冠状动脉狭窄所致的心肌缺血引起的心脏病,简称冠心病，因大部分的冠心病由冠状动脉粥样硬化引起,因此习惯上将冠心病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病２、病因及发病机制①冠状动脉供血局限性:斑块所致管腔狭窄，加之继发复合性病变和冠状动脉痉挛,灌注血量下降,心肌供氧明显减少②心肌耗氧量剧增：血压骤升、情绪激动、体力劳累、心动过速,导致心肌负荷增长，冠状动脉相对供血局限性（CHD）临床表现：①无症状性冠心病②心绞痛③心肌梗死④缺血性心肌病⑤冠状动脉性猝死心绞痛:是指由于冠状动脉供血局限性和（或)心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征症状:患者出现胸骨后阵发性、压榨性疼痛或窒息样感觉,可放射至心前区或左上肢尺侧面,症状往往连续数分钟，休息或舌下含服硝酸甘油后可缓解,心绞痛可由于冠状动脉供血局限性或心肌耗氧量骤然增长引起分型：①稳定型:重体力劳动时加重②不稳定型:进行性加重，负荷或休息时均可发病③变异型：无诱因发作，痉挛为主（2)心肌梗死1、心肌梗死:是指由于冠状动脉血供急剧减少或中断导致的心肌细胞缺血性坏死2、临床上常有剧烈而持久的胸骨后疼痛,服用硝酸甘油或休息后症状不能完全缓解，可并发心律失常,休克或心力衰竭３、类型：（１）心内膜下心肌梗死:指梗死仅累及心室壁内侧1／3的心肌。常表现为多发性、小灶性坏死常有休克、心动过速、不适当的体力活动等作为发病诱因（2）透壁性心肌梗死：病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，并累及心室壁全层,最常见部位是左前降支供血区（左室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌）,另一方面是右冠状动脉供血区（左室后壁、室间隔后1/３及右心室，并可累及窦房结）,再次为左旋支供血区(左室侧壁、膈面及左房，并可累及房室结)病理变化--贫血性梗死6小时--梗死灶呈苍白色,８-9小时－－土黄色;心肌纤维初期凝固性坏死、胞浆红染或不规则粗颗粒状，间质水肿少量嗜中性粒细胞浸润，４天-－梗死灶外围出现充血出血带，少量嗜中性粒细胞浸润，7天－2周－－肉芽组织,呈红色心肌梗死的部位与冠状动脉供血区域相应关系发生病变的冠状动脉发生心肌梗死的部位左冠状动脉前降支左心室前壁、心尖部及室间隔前2/３右冠状动脉左心室后壁、室间隔后1/３及右心室大部分左冠状动脉旋支左心室侧壁（4）并发症病证病变后果心力衰竭心肌收缩力下降左心衰竭心破裂急性透壁性心肌炎的严重并发症,发生于梗死后１周内梗死灶溶解破裂，血液涌入心包腔导致急性心包压塞而死亡心源性休克或心功能不全心肌收缩力下降，心输出量减少二尖瓣缺血坏死,左心衰竭心律失常累及传导系统,引起紊乱严重心脏急停、猝死急性心包炎诱发急性浆液纤维素性心包炎严重可致死室壁瘤常见于心肌梗死愈合期，多发于左心室前壁近心尖处可引起继发附壁血栓、心率失常，左心衰竭第二节、高血压病1、高血压：是一种体循环动脉收缩压和（或)舒张压连续性升高为特点的独立性全身性疾病2、诊断依据：在未服用抗高血压药物的安静状态下，收缩压大于等于14０mmHg或舒张压大于等于９０mmHg,则鉴定为高血压3、高血压分类:①原发性高血压:是一种未明因素的独立性全身性疾病以全身细动脉硬化为基本病变,常引起心、脑、肾及眼底病变，多见于中老年人②继发性高血压：又称症状性高血压，是因某些拟定疾病和因素引起的血压升高病因与发病机制遗传因素:原发性高血压有明显的遗传倾向,有家族聚集性饮食因素：高盐饮食会引起高血压,应控制每日摄盐量是小于等于６g社会心理应激因素：从事职业长期需要保持精神紧张状态的人群中，高血压患病率显著增多,应激事件,如过度惊恐、忧伤等，可导致高血压的发生和发展其他因素:肥胖缺少体力劳动等也是高血压的危险因素发病机制功能性血管收缩２、水钠潴留3、结构性血管壁增厚、变硬类型与病理变化（一）良性高血压缓进型高血压(良性高血压,约占高血压的９5%，多见于中老年人)：好发于细小动脉,按病变发展过程可分为三期：动脉功能紊乱期：此期为高血压的初期阶段,无器质性病变，全身的细小动脉发生间歇性痉挛，导致血压升高,痉挛后血压可恢复正常，血压升高与细小动脉痉挛有关,呈波动性,可恢复,患者有间歇性的头痛、头晕症状动脉病变期:出现动脉的器质性病变,重要累及细小动脉，以肾入球动脉和视网膜硬化最具有诊断意义动脉硬化期:重要表现为细动脉玻璃样变性硬化,管壁增厚，官腔狭窄设甚至闭塞,是高血压病的重要病变特性,本期患者血压呈连续性升高，需规律性服用抗压药才干控制高血压机制：细动脉长期痉挛及高血压相关疾病的危险因素的长期作用,使血管内皮细胞及基膜损伤，内皮细胞间隙增大，通透性增强，加之血管内压力升高,血浆蛋白渗入到细动脉内膜下，动脉壁发生玻变、增厚、硬化肌型小动脉硬化:中膜平滑肌细胞增生、肥大，可见不同限度的胶原纤维,弹力纤维增生大动脉硬化内脏病变期:心:重要表现为左心室肥大,血压连续升高，对心的重要影响为增长左心室心肌射血阻力,心肌负荷增大，此左心室发生代偿性肥大肉眼观：①左心室壁显著增厚,可达１.5~２．0cm②心室内乳头肌和肉柱明显增粗③在代偿期内，心腔并不发生扩张，反而容积相对缩小，称为向心性肥大,左心室负荷增大④在病变晚期当左心室代偿性失调,心肌收缩力减少时，左心室射血减少,心腔内血量增长，心腔逐渐扩张,心外观体积增大,称为离心性肥大,严重时出现心力衰竭镜下观:心肌细胞变粗变长肾：原发性颗粒性固缩肾镜下观:①高血压病导致肾入球小动脉发生玻璃样变②肾小球逐渐萎缩，发生纤维化,最终发生玻璃样变性②所属肾小管逐渐萎缩、消失,间质结缔组织增生③健存肾小球发生代偿性肥大,体积增大，所属肾小管代偿性扩张④肾间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润肉眼观:双侧肾对称性缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g,质地变硬，表面呈细颗粒状，切面皮质变薄，皮、髓质界线不清，肾盂和肾盏周边可见脂肪组织填充,称为原发性颗粒性固缩肾脑脑水肿:A、高血压脑病：是指脑细小动脉病变，因高血压导致脑血管硬化和痉挛,脑水肿加重，血压急剧升高而引起的以中枢神经功能障碍为重要表现的综合征B、临床症状：患者出现剧烈头痛，意识障碍和抽搐等临床表现脑软化:脑细小动脉硬化痉挛,导致相应供血区域出现缺血而出现梗死，为液化性坏死脑出血：常见于基底节、内囊脑细小动脉硬化使血管壁变脆,血压忽然升高时，动脉破裂引起破裂性出血血管壁弹性下降，局部向外膨出形成小动脉瘤和微小动脉瘤发生机制：脑出血多见于见于基底节区域，由于供应当区域的豆纹动脉,从大脑中动脉呈直角分出,承受压力较高的血流冲击,易使已有病变的豆纹动脉破裂出血临床表现：①内囊出血:对侧肢体偏瘫②左侧脑出血:失语③桥脑出血:同侧面神经及对侧上下肢瘫痪后果:①出血量少者：血肿可被吸取，由胶质瘢痕修复②出血量较多者:可引起颅内高压导致脑疝，甚至死亡视网膜:视网膜中动脉发生细动脉硬化,眼底检查可见病变动脉变细,迂曲,反光增强,动静脉交叉处出现压痕,严重者视网膜渗出、出血、视乳头水肿,视力减退恶性高血压病变涉及：坏死性细动脉炎：病变累及细动脉内膜和中膜，管壁发生纤维样坏死,周边有单核细胞及中性粒细胞浸润,坏死组织内免疫组织化学检测，发现其具有免疫球蛋白和补体成分增生性小动脉硬化:病变动脉内膜平滑肌细胞增生，胶原纤维增多,血管壁增厚,呈洋葱皮样,管腔狭窄上述病变可累及全身各器官,但重要累及肾和脑，以肾脏病变最为严重,常因尿毒症而继发身亡良性高血压与恶性高血压的区别良性高血压恶性高血压发病率高(９0％)低(1０%)年龄中年或老年青年或中年血压》1４０/９０mmHg连续性舒张压1３0~１40mmＨg症状轻重病变细动脉玻变①细小动脉纤维性硬化②坏死性小动脉炎病程》20231~2年死因脑出血,心衰①肾功能衰竭,尿毒症②脑血管意外，心衰第三节、风湿病风湿病：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反映性炎症性疾病,病变重要累及全身结缔组织形成具有诊断意义的风湿性肉芽肿为特性，最常累及心脏和关节,另一方面为皮肤、皮下组织，脑和血管等,以心脏病变最为严重,好发于5-1５岁，６-9岁为高发期,出现心瓣膜变形则常发生在２０-40岁，无性别差异发病机制：A组溶血性链球菌菌体壁上的M-蛋白与C-多糖具有特异抗原性，M-蛋白抗体可与心肌及血管平滑肌的某些成分发生交叉反映基本病理变化可分为3期:(一)变质渗出期（初期病变）(二）增生期(肉芽肿期）（三)纤维化期（愈合期）①变质期渗出期:表现为结缔组织黏液样变性及纤维素样坏死，病灶内尚有浆液、纤维素渗出以淋巴细胞为主的炎细胞浸润，此期连续１个月②增生期:病灶内巨噬细胞增生聚集,吞噬纤维素样坏死物转变为风湿细胞风湿细胞：体积大，圆形或多边形,胞体界清,胞质丰富,均质,略嗜双性,核大，圆形或卵圆形，可见多核，核膜清楚，染色质集中于中央并呈细丝状向核膜扩散，因而核的横切面似枭眼状,长形核的纵切面似毛虫状风湿小体(风湿肉芽肿）:成群的风湿细胞聚集于纤维素样坏死灶的周边,并与少量渗出的淋巴细胞和成纤维细胞等一起形成圆形或梭形境界清楚的结节状病灶，称为风湿小体,是风湿病的特性性病变，具有诊断意义,此期连续2-３个月③纤维化期：纤维素样坏死物逐渐被溶解吸取,风湿细胞转变为成纤维细胞,产生胶原纤维，最终风湿小体发生纤维化,形成梭形小瘢痕，连续２－3个月三、风湿病各器官的病变（一)风湿性心脏病:常累及心内膜,心肌和心外膜，分别称为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎,如病变累及心脏全层,则称为风湿性全心炎风湿性心内膜炎:病变重要累及心瓣膜及其邻近的腱索,以二尖瓣受累最多见，另一方面为二尖瓣和积极脉瓣同时受累肉眼观：瓣膜肿胀，间质水肿,炎细胞浸润,发生黏液样变性和纤维素样坏死，血小板沉积,形成灰白色、半透明、疣状的白色血栓，大小如粟状,称为疣状赘生物,赘生物常沿着瓣膜闭锁缘呈串珠状排列，与瓣膜黏连紧密不易脱落镜下观:血小板和纤维素构成小灶性纤维素样坏死，周边出现少量的风湿细胞风湿性心肌炎:重要特性性病变是心肌间质小管附近形成风湿小体风湿性心内膜炎:以渗出性病变为主,渗出以浆液为主,形成心包积液,渗出以纤维素为主,形成绒毛心,后期可机化发生心包黏连，形成窄缩性心包炎风湿性关节炎约７5%的患者在初期有风湿性关节炎，多见于成人,病变重要累及肩、肘、腕、膝、髋等大关节，临床表现以大关节的游走性、多发性、对称性疼痛为其特性，反复发作，关节局部出现红、肿、热、痛、功能障碍等典型炎症表现，病理变化：浆液或纤维素渗出,滑膜充血水肿，一般不留后遗症（三）皮肤病变１、环形红斑——多见儿童,好发于躯干、四肢屈侧,为淡红色环状红晕,大小不等，边沿微隆起，中央苍白、无痛2、皮下结节——多见于四肢大关节附近伸侧面，增生性病变，直径0.5-2ｃｍ的小结节,质硬,活动,无痛，圆或椭圆形第七章、呼吸系统疾病第一节、肺炎肺炎：通常是指肺的急性渗出性炎症一、细菌性肺炎(一)大叶性肺炎:是指重要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症，病变通常累及肺大叶的所有或大部A、临床表现:以起病急、发展快，常以寒战、高热、胸痛、咳嗽、咯铁锈色痰和呼吸困难等为重要症状,伴有全身反映如外周血中白细胞等,病程:5～10d,随后体温下降,症状、体征消退B、病因及发病机制病因：>9０%为肺炎链球菌引起，其中3型毒力最强诱因:受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病发病机制:呼吸道防御功能被削弱,机体抵抗力下降，正常菌群致病使细菌感染使得痰液变为含菌痰液,引发急性炎症C、病理变化及临床病理联系部位:多见于左肺下叶，另一方面为右肺下叶，病变基本特性：大量纤维素渗出基本病理变化可分为4期：充水水肿期：一般为发病的1-2天①肉眼观：病变肺叶肿胀,充血，呈暗红色，重量增长，切面湿润，挤压可见淡红色浆液溢出②镜下观：肺泡间隔加宽，肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内有浆液性渗出物,可见少量红细胞、中性粒细胞及巨噬细胞,浆液中可检出肺炎链球菌③临床病理联系:因毒血症出现寒战、高热、白细胞计数升高，因炎性渗出出现咳嗽、咯痰,听诊闻及捻发音或湿性啰音,Ｘ射线检查显示肺纹理增厚或片状分布的云雾状阴影红色肝样变期：发病第3～4天①肉眼观:病变肺叶进一步肿大,重量增长,暗红色,质实变实,切面灰红色、较粗糙,似肝外观，肺叶处的胸膜表面有纤维素性渗出物覆盖②镜下观:肺泡壁毛细血管更加扩张充血，肺泡腔大量红细胞及部分纤维素渗出（纤维素丝连接成网)，其间有大量红细胞和一定量的中性粒细胞和少量巨噬细胞③临床病理联系：影响肺通换气出现发绀等缺氧症状、红细胞被吞噬形成含铁血黄素，痰液呈铁锈色、出现纤维素性胸膜炎，Ｘ线检查见大片致密阴影（3）灰色肝样变期：发病第5～6天,①肉眼观：病变肺叶仍肿大,质实如肝,切面干燥粗糙呈颗粒状，病变区逐渐变为灰白色②镜下观：肺泡腔内大量纤维素性渗出物，红细胞溶解消失，纤维素网中有大量嗜中性粒细胞，细胞壁毛细血管受压变窄呈贫血状，基本无肺炎链球菌③临床病理联系:铁锈色痰消失，肺实变体征明显,X线呈肺实变,痰液中不易找到细菌,胸痛随呼吸加重,有胸膜摩擦音溶解消散期：一般为发病后1周①肉眼观：实变肺组织质地变软,颗粒状外观消失②镜下观:中性粒细胞崩解，巨噬细胞增多,纤维素溶解消散，肺泡壁毛细血管逐渐充盈，肺泡壁未被破坏③临床病理联系:体温恢复正常，症状和体征减轻或消失，X线检查病变区阴影呈不规则状、密度减少,透光度增长结局与并发症肺肉质变（机化性肺炎)：机制:由于肺内病灶中中性粒细胞渗出过少或功能缺陷,释放的蛋白水解酶局限性以使肺泡腔内渗出的纤维素完全溶解吸取,残留的纤维素被肉芽组织机化,使病变肺组织呈褐色外观胸膜增厚及黏连(３)肺脓肿及脓胸（４）败血症或脓毒败血症（５)感染性休克小叶性肺炎:是指以细支气管为中心，以肺小叶为单位的肺组织急性化脓性炎症,又称支气管肺炎１、好发：多见于婴幼儿和年老体弱或久病卧床者2、临床表现:发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和肺部散在湿罗音。3、病因和发病机制：1)病原:细菌(条件致病:肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等)、病毒、霉菌２)机体抵抗力下降：(１）继发于其他疾病，特别是急性传染病;(2)长期卧床的衰弱病人（3）昏迷或全身麻醉的病人;机体抵抗力下降,病原侵入发病4.病理变化及病理临床联系:特性：是以细支气管为中心的肺组织急性化脓性炎*病变从细支气管→周边或末梢肺组织→形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。１)病理变化:①肉眼观：可见散在分布的灰黄色或暗红色实性病灶，呈多彩状外观,以背侧、下叶较多，多数直径为0.５-1．０cm,病灶可融合，形成融合性小叶肺炎②镜下：A、细支气管黏膜充血、水肿，表面可见黏液性渗出物，肺泡壁轻度充血B、进一步发展,细支气管官腔及周边肺泡腔内出现较多的中性粒细胞，少量红细胞及脱落的肺泡上皮细胞C、严重时，细支气管和肺组织结构被破坏,病灶周边组织轻度充血,少量浆液渗出,部分肺泡出现不同限度地代偿性气肿５、结局及并发症：婴幼儿、老人，特别是并发其他严重疾病者,愈后较差,常易发生心功能不全、呼吸功能不全、肺脓肿、支气管扩张症和脓毒败血症大叶性肺炎小叶性肺炎病因肺炎链球菌混合感染或毒力弱的肺炎链球菌好发人群青壮年老弱病幼者始发部位肺泡支气管、细支气管病变性质纤维素性炎化脓性炎病变范围肺大叶（肺段）肺小叶为单位肺泡破坏无明显,严重大体大片实变小实变灶散在分布或不规则融合光镜弥漫性,以纤维素、RBＣ、中性粒细胞渗出为主散在灶性，以细支气管为中心呈化脓性改变并发症较少见多见，危险性大愈后好差慢性支气管炎慢性支气管炎：是指发生在气管、支气管黏膜及其周边组织的慢性非特异性炎症临床表现:反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且每年连续发病3个月,连续2年以上,常在冬春季节加重，夏季缓解病因:①感染②吸烟③空气污染和气候变化④过敏因素⑤其他病理变化：①肉眼观:支气管壁充血水肿,支气管腔脓液堆积②镜下观:黏膜上皮损伤与修复:支气管黏膜上皮纤毛黏连、变短,倒伏、甚至脱落,上皮细胞呈空泡变性、坏死、脱落,再生修复的上皮杯状细胞增多,可伴鳞状上皮化生腺体增生、肥大及黏液腺化生:黏膜下腺体增生、肥大,部分浆液腺上皮黏液腺化生支气管壁其他组织的慢性炎性损伤:支气管壁各层组织水肿、充血、淋巴细胞、浆细胞浸润，引起管壁平滑肌束断裂，软骨组织发生变性、萎缩、钙化和骨化临床病理联系(咳、喘、痰、炎）①临床可出现咳嗽、咯痰或伴有喘息症状，痰一般为白色黏液或浆液泡沫状，较黏稠，不易咳出②急性发作伴细菌感染时，出现黏液脓痰或脓性痰,痰量增长,且咳嗽加剧③听诊时可闻及干、湿性啰音及哮鸣音④黏膜水肿，黏液渗出物堵塞气管导致气喘结局及并发症(慢支-－肺气肿--肺源性心脏病）慢性阻塞性肺气肿:肺气肿是指末梢肺组织因过度充气而呈永久性扩张,伴有肺泡间隔破坏,肺组织弹性减弱,导致肺容积增大、通气功能减少的一种病理状态（慢性支气管时,组织内a1-抗胰蛋白酶活性减少，弹性蛋白酶水平升高,破坏肺组织支撑结构，导致肺气肿的发生)肉眼观：肺组织体积显著增长，颜色苍白,边沿圆顿，质软缺少弹性,表面常有肋骨压痕，切面略干燥，呈蜂窝状,触摸捻发音增强镜下观:肺腺泡扩张，肺泡间隔变窄并断裂，扩张的肺泡融合形成较大的囊腔，肺泡间隔内毛细血管受压闭塞,数量减少,肺小动脉内膜纤维性增厚肺气肿可分为:①腺泡中央型②全腺泡型③腺泡周边型肺源性心脏病支气管扩张症呼吸系统常见恶性肿瘤鼻咽癌临床常见出现鼻塞、鼻涕带血、鼻出血、耳鸣、视力减退、视物模糊、复视、头痛及颈部淋巴结肿大等症状病因：①ＥB病毒②环境致癌物:多环芳烃、亚硝胺类等物质③遗传因素：有明显的家族聚集现象病理变化：鼻咽癌最常见于鼻咽顶部,另一方面是外侧壁和咽隐窝,前壁最为少见，有时可多发扩散途径：①直接扩散：向上破坏颅底骨质，破坏卵圆孔，向下蔓延到达口咽、腭扁桃体和舌根,向前侵犯鼻腔和眼眶,向后从鼻咽后壁，侵犯上段颈椎骨,引起颈椎疼痛,向外侵犯中耳,导致听力下降愈后:因发现多为中、晚期，故治愈率低,以放疗为主肺癌病理变化:①中央型：发生在主支气管或叶支气管,位于肺门部,此型最常见,组织学类型为鳞状细胞癌②周边型：发生于肺段或其远端支气管的肺癌发生于段以下支气管,位于周边②单发或多发结节，与周边组织分界较清②易侵及胸膜,与支气管关系不明显，组织学类型为腺癌临床上出现咳嗽、气急、痰中带血、胸痛或刺激性咳嗽,干咳无痰等症状应高度警惕消化系统疾病消化系统涉及消化管和消化腺两部分，消化管壁由黏膜层、黏膜下层、肌层和浆膜层组成胃炎:是指胃黏膜的炎症性疾病，可分为急性胃炎和慢性胃炎两类急性胃炎急性刺激性胃炎:因暴饮暴食引起，以病变胃黏膜出血,黏液增多,上皮细胞坏死形成糜烂为特性腐蚀性胃炎：由吞服强酸、强碱或其他腐蚀性化学物质引起胃黏膜坏死、溶解,可累及深层组织甚至穿孔急性出血性炎:由服药不妥、过度酗酒或急性应激引起,以胃黏膜出血、糜烂为主，可见多发性应激性浅表溃疡形成急性感染性胃炎:由化脓菌经血道感染引起，以胃黏膜充血、水肿、弥漫性中性粒细胞浸润,呈急性蜂窝织炎性改变为特性一、慢性胃炎定义:是胃黏膜的慢性非特异性炎症，发病率高病因：.幽门螺杆菌感染:可分泌尿素酶、细胞毒素相关蛋白及细胞空泡毒素等物质破坏胃黏膜防御屏障而致病.长期慢性刺激：如长期饮酒、吸烟、滥用水杨酸类药物,喜食热烫或浓碱及刺激性食物十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏④自身免疫性损伤类型及病理变化、慢性浅表性胃炎部位：是胃黏膜最常见的病变，以胃窦部常见，病变以黏膜浅层炎症细胞浸润及固有腺体保持完整为特点病理：A.胃镜观(肉眼观):呈灶壮或弥漫分布,胃黏膜充血、水肿、呈红白相间,可伴有点状出血和糜烂，表面可有灰黄或灰白色黏性渗出物覆盖B.镜下观：病变重要位于粘膜浅层上1／３,呈灶壮或弥漫分布，胃黏膜充血、水肿,表浅上皮坏死脱落固有层有淋巴细胞、浆细胞侵润结局:大多治疗后或合理饮食而痊愈；少数转为慢性萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎（胃窦部,自身免疫性疾病）特点:以黏膜固有腺萎缩伴肠上皮化生为特性胃镜观(肉眼观):胃黏膜明显变薄,皱襞变浅,甚至消失，由橘红色变为白色或灰黄色,黏膜下蓝紫色血管清楚可见,呈颗粒状,偶有出血及糜烂光镜观:①在黏膜全层内有不同限度地淋巴细胞、浆细胞浸润，并常有淋巴滤泡形成②病变区固有腺体萎缩,数目减少,体积变小,部分呈囊性扩张③胃黏膜内可见纤维组织增生④常出现腺上皮化生现象分类：A型属于自身免疫性疾病,患者血中抗壁细胞抗体和内因子抗体检查阳性，并导致维生素B12吸取障碍,导致恶性贫血，病变重要在胃底和胃体B型病变多见于胃窦部,我国患者多属于B型A、B型慢性萎缩性胃炎的比较:A型B型病因不明幽门螺杆菌发病机制自身免疫细菌侵垄力等好发部位胃体和胃底胃窦部血中自身抗体+—恶性贫血有无与癌变关系无密切