2023年病理生理学题库四酸碱平衡紊乱

第四章

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

一、A型题2．下列指标中哪一项是反映血中H2CＯ３浓度的最佳指标？Ａ.ｐH

D．SBB.ＰａＣＯ２

E.ＡBC.BB

［答案]B

［题解]CO2分压是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力,是反映血中Ｈ2ＣO３浓度指标，它与肺泡CO2分压相等,可反映呼吸性酸碱平衡紊乱。5.ＡG增高反映体内也许发生了Ａ．高氯血性代谢性酸中毒

D.低氯血性呼吸性酸中毒

B．正常氯血性代谢性酸中毒

Ｅ.高氯血性呼吸性碱中毒

C.低氯血性代谢性碱中毒[答案]B[题解]ＡG是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值,AG增高与否可用于判断

代谢性酸中毒的类型。AG增高型代谢性酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒,如乳酸酸中毒、酮症酸中毒、磷酸和硫酸排泄障碍在体内蓄积和水杨酸中毒等。AG增高型代谢性酸中毒血氯浓度正常。7.AB减少和ＡＢ<ＳＢ表白也许有A.呼吸性酸中毒

D．代谢性碱中毒B.代谢性酸中毒

Ｅ.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒C.混合性酸中毒

［答案]B［题解]代谢性酸中毒时，HＣO３-原发性减少，PaCＯ2继发性减少，AB与SB均减少,AB<SB。这种情况还可见于呼吸性碱中毒,HCO3-继发性减少,AB<SB,但备选项中无呼吸性碱中毒。8.机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是A.β-羟丁酸

D.乳酸Ｂ.乙酰乙酸

E．碳酸Ｃ.丙酮酸

［答案]E

[题解]碳酸为挥发酸,天天产生量远多于固定酸。9.正常体液中的H+重要来自A．食物摄入的H+

D.酮体和乳酸B.含硫氨基酸氧化产生的Ｈ＋

E．碳酸释出的Ｈ＋Ｃ．磷酸分解代谢产生的H+[答案]E

[题解］由于碳酸量多,H+重要由碳酸离解产生。1０.血液中最强的缓冲系统是A．Pｒ-/HPr

D.Ｈb-/HHb

B.HCO3-／H２ＣO3

Ｅ.HｂO2-/HHbO2C.HＰO42－／H2PＯ4-[答案]B［题解]血液的缓冲系统重要有５种，其中以碳酸氢盐缓冲系统最重要,缓冲作用最强。这是由于：①含量最多,占血液缓冲总量的一半以上；②该系统可进行开放性调节,碳酸能和体液中溶解的ＣＯ2取得平衡而受呼吸的调节，碳酸氢盐能通过肾调节。11.血液中缓冲挥发酸最强的缓冲系统是A.ＨCO3-/H２CＯ３

D．Ｈb-／ＨHb和HbＯ2-／HＨbO2B．Pr-/HＰr

Ｅ.有机磷酸盐Ｃ.ＨPＯ４２-／H2PO4-［答案]D[题解]挥发酸的缓冲靠非碳酸氢盐缓冲系统,特别是Hb及HbＯ2缓冲。1２.血液中缓冲固定酸的重要缓冲碱是A.NaＨCO３

Ｄ.K－HbB.Na2HPO4

E.K-HbO２C.Na-Pr[答案]Ａ[题解]血液缓冲系统可以缓冲所有的固定酸,其中以碳酸氢盐缓冲系统中NaHＣO3最重要。17．血液pH值重要取决于血浆中(0３临\麻\影\口:区分度太低0．073)20２3已修改A.[HPO４2－]/［H2PO4-]

D.[HCＯ３-］／[H2CO３]Ｂ．[Ｐｒ－］／[ＨPr]

E.[H2ＣO3]C．[HＣO３-]［答案］D[题解]动脉血ｐH受血液缓冲对的影响,特别是Ｈ2CO３及HCＯ３-的影响。因pH=pK｀+ｌg[Ａ-]/[HA],血液缓冲对以H2CO３缓冲对为主，根据Heｎdersｏn-Haｓｓａlbalch方程式:pH＝ｐKa＋lg[ＨＣO３－]/[H２ＣO3]，而pKa为一常数,由此可看出pＨ值重要取决于[HＣO3-]/[H2CＯ３]的比值。１8.血气分析反映酸碱平衡呼吸性因素的重要指标是A.BＥ

Ｄ.ＰａＣＯ2B.PＡCO2

Ｅ.ＡBC.PａＯ2

[答案]D［题解]ＰaCO2为动脉血ＣO2分压，是反映酸碱平衡呼吸性因素的重要指标;PＡＣO2为肺泡气ＣO２分压，血气分析不能直接测出，由于ＣO2通过呼吸膜弥散快,故PaＣＯ2=ＰＡＣO２,测PａCO２可了解肺泡通气量的情况,如通气局限性，ＰaCO2升高；如通气过度，PaCＯ2减少。１9.能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子含量的指标是A.PａCO2

D.BＢ

B.AB

E.BEＣ.SB

[答案]D[题解]BB为缓冲碱，是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和,它是反映代谢性因素的指标,BB也可从BＥ计算出，BＢ=BE+4８。2０.AB增长和AＢ>SB表白也许有A.代谢性碱中毒

D．AG增高型代谢性酸中毒B.代谢性酸中毒

E．混合性碱中毒C.呼吸性碱中毒

[答案］A

[题解］代谢性碱中毒时，HCO３-原发性增高，ＰaCＯ２继发性增高,故ＡB>SB；此外慢性呼吸性酸中毒时,由于肾的代偿，ＨＣO3-可继发性增高,故AB>SB，但慢性呼吸性酸中毒不在备选答案之中。21.ＡG正常型代谢性酸中毒常见于A.缺氧

D.严重肾衰竭B．饥饿

E.摄入大量水杨酸制剂C.严重腹泻［答案]C[题解］AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒常见于严重腹泻、消化道直接丢失ＨCＯ3-，血液HCO3－浓度减少，同时伴有Cl-代偿性升高;而其他备选答案均为ＡG增高型代谢性酸中毒。22.AＧ增高型代谢性酸中毒常见于A.腹泻

D.肾小管性酸中毒Ｂ.使用乙酰唑胺利尿

E.慢性肾衰竭初期C.糖尿病

［答案]C

[题解]糖尿病患者酮体生成增多,发生酮症酸中毒，属AＧ增高型代谢性酸中毒，而其他备选答案均为ＡG正常型代谢性酸中毒。23．下列项目不是代谢性酸中毒的因素A.高热

D.饥饿

B.休克

Ｅ．肾衰Ｃ.呕吐

［答案］C［题解]呕吐因丢失酸性胃液只会引起代谢性碱中毒。24.肾衰竭患者发生代谢性酸中毒时机体最重要的代偿方式是A．细胞外液缓冲

D.肾脏代偿B.呼吸代偿

E．骨骼代偿Ｃ.细胞内液缓冲

［答案]B[题解]因肾功能障碍引起代谢性酸中毒时，肾的纠酸作用几乎不能发挥,此时重要只能通过肺的代偿进行调节，血浆H+浓度增长，引起呼吸中枢兴奋，呼吸深快，使血液中Ｈ２CＯ3浓度继发性减少,维持HCＯ３－/H2CＯ3的比值接近正常。2５.酸中毒(pＨ<7．2)引起心肌收缩力A.先增强后减弱

D.增强B.先减弱后增强

Ｅ.不变Ｃ.减弱

[答案］Ｃ[题解］酸中毒（pＨ＜７．2)可引起心肌收缩力减弱，其机制是:①Ｈ＋可竞争性克制Ca２+与肌钙蛋白结合;②H+影响肌浆网摄取Cａ2＋；③H+影响心肌细胞肌浆网释放Cａ2+，导致兴奋-收缩失耦联。26.某肾盂肾炎患者血气分析结果为：pＨ

7.32,ＰaＣO2

30mmＨg（1mmHg=０．１３3kPa)，HCO3-

1５mｍol/L,可诊断为A.代谢性酸中毒

D.呼吸性碱中毒

B．代谢性碱中毒

E.混合性酸中毒C.呼吸性酸中毒[答案]A［题解]pH为7.32，判断有酸中毒；根据Ｈendeｒson－Ｈassaｌbaｌcｈ方程式和病史，判断出原发失衡为代谢性酸中毒；代入预测公式计算,判断有无合并其他酸碱失衡:△PaCO2↓=1.2△【HCO３-】±２=1.2＊９±2=（１0.8±2）ｍmHｇ，预测的PaCＯ2=40-（１０.8±2）=２7．８到３1.2,而实测PａCＯ2为３0mmＨｇ，在２7.8~31．２ｍmHg范围内,故可诊断为单纯性代谢性酸中毒，而非混合性酸碱失衡。27.某糖尿病患者血气分析结果:pH

７.32，PaCO2

32mmHg，ＨCＯ3-

16mmol/L,血Na+

1４０mmoｌ/L，Cｌ-

104mmol/L，Ｋ+

４.5ｍｍoｌ／L,可诊断为Ａ.代谢性碱中毒

D.呼吸性酸中毒Ｂ．ＡG正常型代谢性酸中毒

E.以上都不是C．AG增高型代谢性酸中毒[答案]Ｃ[题解]ｐH为7.32，判断有酸中毒；AＧ=140-1０4-1６=20mｍol/Ｌ,ΔAG=2０-12＝8mmｏｌ／Ｌ,表白有AG增高型代谢性酸中毒存在；代入预测公式计算，判断有无合并其他酸碱失衡:△PaCO2↓=１.２△【HCO3－】±2＝１.２*８±2＝(９．６±2）ｍmHg，预测的PaＣO２=40-(9.6±２）=28.4到３2.4mmHｇ,而实测PaCO２为32mmHg，在28.4~32.４mmHｇ范围内,故可诊断为单纯性AＧ增高型代谢性酸中毒。28.高血钾引起酸碱失衡的特点是

血浆ＨCＯ3-

血浆H+

细胞内Ｈ＋

尿液Ｈ+Ａ．

↓

↑

↓

↑B.

↓

↑

↓

↓C.

↑

↓

↓

↓D.

↑

↓

↑

↑E.

↓

↑

↑

↓［答案]B[题解]高血钾时，Ｋ＋向细胞内移动，而细胞内H+移出到细胞外,故细胞内［Ｈ+]减少，血浆[H＋]增高,增高的H＋消耗了血浆中的ＨCO3－,导致血浆［ＨCO３-]减少;由于细胞内[Ｈ＋]减少，肾小管上皮细胞泌Ｈ＋减少，尿液中H＋减少，尿液呈反常性碱性尿。29.乳酸酸中毒时,血钾变化是A．升高

C.减少

B.不变

D.先升后降E．先降后升[答案]A

［题解]酸中毒时,由于存在组织细胞对酸碱平衡的调节作用，当细胞外[Ｈ+］增高时,H+弥

散到细胞内,而细胞内Ｋ+则移出细胞外，所以酸中毒时往往随着有高钾血症。3０.下列哪项不是呼吸性酸中毒的病因?A.呼吸中枢及呼吸肌麻痹

Ｄ.肺泡弥散障碍B.气道阻塞

E.环境通风不良C.肺部疾患通气障碍[答案]Ｄ［题解]呼吸性酸中毒可由通风不良引起PaCO２升高，但更多见的是外呼吸通气障碍而引起的CO2排出受阻所致。肺泡弥散障碍属换气障碍,不会引起PａＣO2升高,故不是呼吸性酸中毒的病因。32.急性呼吸性酸中毒时代偿调节重要依靠A.HＣO3－缓冲系统

D.磷酸盐缓冲系统

B．HCO3－以外的缓冲系统

E．其他缓冲系统C.血浆蛋白缓冲系统[答案]Ｂ［题解]急性呼吸性酸中毒时,血浆中[Ｈ2CO３]急骤升高，而ＨCO3-不能缓冲,肾脏也来不及代偿，只能靠HCＯ3-以外的缓冲系统缓冲以及离子互换，使血浆HCＯ3-继发性轻度增高，但常局限性以维持HＣＯ3-/H2CＯ３的正常比值。３3.慢性呼吸性酸中毒时机体的重要代偿方式是A.呼吸代偿

D.心脏代偿Ｂ.肾脏代偿

E.血液代偿C.骨骼代偿[答案]B[题解]慢性呼吸性酸中毒时，重要靠肾脏进行代偿；ＰaCO2和Ｈ+浓度升高,可增强肾小管上

皮细胞内碳酸酐酶和线粒体中谷氨酰胺酶的活性,促使小管上皮细胞泌Ｈ＋、泌NH4＋和增长对HCO3-的重吸取。34.某溺水窒息患者,经抢救后其血气分析结果为:pH7．１5，PａCＯ2

80ｍmHｇ,HＣO３-27mmｏl/Ｌ,可诊断为A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒

C.急性呼吸性酸中毒

E.急性呼吸性碱中毒D．慢性呼吸性酸中毒［答案]C[题解］溺水窒息产生急性呼吸性酸中毒，血浆PaCO２急剧升高,超过缓冲系统与离子互换的代偿调节能力，ＨCO3-可继发性升高3～4mmoｌ/L,本病例ＨＣO3-实测为27mmｏl/L,在此范围内,可诊断为单纯型急性呼吸性酸中毒。3５.急性呼吸性酸中毒对机体重要的影响是Ａ.心肌收缩减弱

D.功能性肾衰B.高钾引起心律失常

Ｅ.缺氧Ｃ.“CO２麻痹”[答案]Ｃ[题解］急性呼吸性酸中毒可导致高碳酸血症，由于PaCO2容易透过生物膜进入脑脊液,对中枢神经系统影响较明显,当PaCO2>80mmHg时，常导致“CＯ2麻痹”。３６.某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院,血气分析结果如下:ｐH7.３3,PaCＯ２

７0ｍmHg，

HＣＯ3-

36mmol／Ｌ，可诊断为A.代谢性酸中毒

D.慢性呼吸性酸中毒

B.代谢性碱中毒

E.混合性酸中毒C．急性呼吸性酸中毒

[答案]D［题解]慢性肺心病患者PａCＯ2过高引起pH减少，可诊断为慢性呼吸性酸中毒;由于肾脏代偿使HCO3-继发性升高；呼吸性酸中毒可根据公式预测HCＯ3-=2４+0.３5ΔPaＣO2±3=（34.5±3）mmｏl/L，实测HＣO３－为36mmol/L,在３１.5~37．5mmｏl/L范围内，并未合并代谢性酸碱失衡,故可诊断为慢性呼吸性酸中毒。３7.严重失代偿性呼吸性酸中毒患者出现精神错乱和谵妄时,下列治疗措施哪一项是错误的?A．治疗原发病

Ｄ．改善肺通气功能B.使用中枢镇静剂

E.使用THAM（三羟甲基氨基甲烷）C.使用呼吸中枢兴奋剂[答案]Ｂ[题解]使用中枢镇静剂易导致呼吸中枢的克制，进一步加重呼吸性酸中毒。38.代谢性碱中毒常见的病因是A.严重腹泻

D.正常人摄入NａHCO３1000mmｏl/dB．严重呕吐

E．高血钾C.使用安体舒通等利尿剂[答案］Ｂ［题解］代谢性碱中毒的因素重要为H+丢失、HCO3-过荷以及H+向细胞内移动，而经胃、经肾均可引起Ｈ＋丢失，当严重呕吐时,引起含ＨCｌ的胃液大量丢失,血浆中HCＯ3-得不到中和,致血浆HCＯ3-浓度升高。由于肾具有较强的排泄NaＨＣＯ3能力，摄入1０00ｍmol/ｄ的NａHＣO3两周后即可排出，不会引起代谢性碱中毒。4０.应用速尿引起代谢性碱中毒时，机体重要的代偿方式是A.肾代偿

D.血液代偿B.肺代偿

E.细胞代偿Ｃ.骨代偿

[答案]B

［题解]因速尿引起代谢性碱中毒，此时肾脏无法代偿，重要依赖肺代偿调节，因呼吸克制使H2ＣＯ3继发性升高，维持pH的稳定。41.剧烈呕吐引起代谢性碱中毒时机体重要的代偿调节方式为A．细胞外液的缓冲作用

D.骨骼缓冲B.肺的调节

E.细胞内缓冲C．肾的调节[答案］Ｂ［题解]代谢性碱中毒时,由于H+浓度急骤减少，呼吸中枢受克制，呼吸变浅变慢,使肺通

气量减少，PaＣO2或血浆H２CO3继发性升高,以维持HＣO3-/Ｈ2ＣO3的比值接近正常,使pH有所减少，肺的调节反映较快，数分钟后即可出现,而肾的代偿调节作用发挥较晚,故以肺调节为主。42.某溃疡病并发幽门梗阻患者,因反复呕吐入院,血气分析结果如下：pH７.49,ＰaＣO2

48mmHｇ,HCＯ3-

36ｍｍoｌ／L,该病人酸碱失衡的类型是A．代谢性酸中毒

D.呼吸性碱中毒B．代谢性碱中毒

Ｅ．混合性碱中毒C.呼吸性酸中毒[答案］Ｂ［题解]pH为7．49,判断存在碱中毒；根据pＨ∝［HCO3-］／ＰaCＯ2，判断出只有存在HCO3-↑时才会引起pＨ↑,而PａCＯ2↑只会使pH↓,又根据病史“溃疡病并发幽门梗阻，反复呕吐”可进一步判断原发病为代谢性碱中毒;代入预测公式计算，判断有无合并其他酸碱失衡:预测的PaCO２=４0+0.7ΔHＣＯ3-±5＝（48．４±5)mmHg，而实测PaCO2为48mmHg,在43.４~53.4mｍHg范围内，表白并未合并呼吸性酸碱失衡,故可诊断为单纯性代谢性碱中毒。４３.某AＲDＳ患者，pH

7.48,PａCO2

29mmHg，ＨＣO3-

23mmoｌ/Ｌ，可诊断为Ａ.急性呼吸性酸中毒

Ｄ.急性呼吸性碱中毒B.慢性呼吸性酸中毒

E.慢性呼吸性碱中毒C．代谢性碱中毒

[答案]D

[题解]结合病史及PaCO２过低,pH过高，应诊断为急性呼吸性碱中毒，对这类失衡肾脏来不及代偿,重要靠非碳酸氢盐缓冲及离子互换,使HCＯ3－继发性减少,并可根据代偿公式计算预测的HＣO3-＝２４+０．2ΔPａCO2±2．５=2４+0.２(29－4０）±2.5=(21.８±2.５）mmol／Ｌ，而实测的ＨCＯ3－为23mmol/L，在预测值１9.3~24.３ｍmｏl/L范围内，故可诊断为单纯型急性呼吸性碱中毒。４５.慢性呼吸性碱中毒重要靠A.肺代偿

B.肾代偿C．血液代偿

E.胃肠道代偿Ｄ.骨代偿［答案]Ｂ[题解]慢性呼吸性碱中毒时，肺无法代偿,而血液缓冲能力有限,故重要通过肾代偿性泌Ｈ+减少，使重吸取ＨCO3－减少，起到调节作用。46．某肺心病患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.2８,ＰaCO2

8８．8mmHg,HCＯ3-37.8ｍｍoｌ／Ｌ，Ｃl-90ｍmol/Ｌ，Ｎa+

140mmol/L,可诊断为Ａ．呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒

D．呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒B．呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒

E.代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒［答案]C[题解]本病例PaCO２明显高于正常，结合患者有肺心病，表白存在呼吸性酸中毒;AＧ=140-(90+３７．8）＝12.2ｍmｏｌ／L，在正常范围内;预测HＣO3-＝24＋0.３5ΔＰａCＯ2±3=2４+0.35（８８．8－４0）±3=4１.08±3mmol／L，实测HＣO3-为37.8ｍmoｌ／L,低于预测值最低值３9．３mmol/L,表白同时存在代谢性酸中毒;因两种酸中毒并存，pH明显减少。４7.血气分析结果为PaCＯ２减少同时伴HＣO３-升高，可诊断为A.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

D.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒B．呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒

E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒[答案]D[题解]PａCO2减少表白有呼吸性碱中毒,但单纯型呼吸性碱中毒时，HCO３-会继发性减少,现伴有如HCＯ3-升高,则表白合并有代谢性碱中毒。49．血气分析结果为ＰaＣO2升高同时伴有HＣO３-减少,可诊断为A．呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

D．呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒Ｂ.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

E.以上都不是C．呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒[答案]A[题解]PaCO2升高表白有呼吸性酸中毒,单纯型呼吸性酸中毒通过肾代偿会导致HCＯ３-继发性升高,而HＣO3-减少则表白合并有代谢性酸中毒。

5０.某肝性脑病患者,血气分析结果：ｐH7.５,PaCO2

13mｍＨｇ,HCＯ３-

11ｍmol/L，可诊断为A．呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒B.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒

D.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒E.以上都不是［答案]E[题解]本例肝昏迷病人血氨增高刺激呼吸中枢引起慢性呼吸性碱中毒,并非混合性酸碱失衡,由于预测HCO3-＝24+0．5ΔPaCO2±2.5=24+0.５(13－40)±２．5=（10.５±２．5)ｍmoｌ/L，实测的HCO3－为11mmｏl／L，在预测值８~13mmｏl/L范围内。51.某慢性肺心病患者，血气分析及电解质测定结果：pH7.40,PaCO2

67mｍHg,ＨＣO3-４0mｍol/L，可诊断为Ａ.酸碱平衡基本正常

D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒B.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

Ｅ.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒C.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒[答案]D[题解]慢性肺心病患者的ＰａCO2升高表白有呼吸性酸中毒;根据预测ＨCO3-=２4+0.35ΔPaCＯ2±3＝２4+0.3（6７－40)±3＝30.4５~36．45mmｏl/L，实测HCO3－值为4０mmol/L，超过预测值代偿的最高值3６.45mｍol/Ｌ，故还合并代谢性碱中毒。5２.某慢性肾衰竭患者剧烈呕吐,血气分析结果:pH

7．３９，PaCO2

４4mmHg，

HＣO３-

26.２mmoｌ/L,Na+

142mｍol/Ｌ,Ｃｌ-

91.5ｍmol/L,该患者属哪一种酸碱失衡?A.AＧ增高型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒B.AG正常型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒Ｃ.ＡG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒D．AG正常型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒［答案]C[题解］慢性肾衰患者有PO43－及ＳO４2-潴留，AG=142-(９１．5+２6．２）＝22．3mmｏl/Ｌ＞１6mmoｌ/L及ΔAG=2２.3-12=１0.3mｍol/L,表白有AＧ增高型代谢性酸中毒；但病人血气分析结果表白pＨ、ＰaCO2及HCO3-均在正常范围内，HCO３-值没有减少，PａCO2值也没有减少，反而高于平均值，表白HCＯ3－值在缓冲后还高于正常平均值，可以推测缓冲前ＨＣO3-实际值，根据ΔAG↑=ΔHCＯ3－↓公式，计算缓冲前HＣO3-值应为２6．2+（２2.3-12)=36.５mmol/Ｌ，即代谢性酸中毒的同时也合并有代谢性碱中毒。代谢性碱中毒的病因是呕吐，所以该患者有AＧ增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。53.某肺心病患者经人工通气后,血气分析及电解质分析结果：pＨ7．4７，PaCO2

28mmHｇ,ＨCO3-

20ｍmol／L，Nａ＋

1４０ｍmｏl/L，Cl-

9８mmｏl/Ｌ，K+

4．0mmol/L,可诊断为A．没有酸碱失衡Ｂ.AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒C.ＡＧ增高型代谢性酸中毒D.呼吸性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E.呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒[答案］D［题解]肺心病患者人工通气后，PaCO2为2８ｍmＨg（＜33ｍmHg）,pH为7.47，判断存在呼吸性碱中毒;ＡG=１４0-98-20=22ｍmｏl／Ｌ(>16mmoｌ/Ｌ)，ΔAG＝22-12=10mｍoｌ／Ｌ,判断有AＧ增高型代谢性酸中毒；再应用预测公式计算，判断有无再合并其他酸碱失衡:预测HCO３-＝２4-0．５ΔPａCO2±2.5＝（18±2.5）ｍｍoｌ/L，实测HCＯ3-=２0+ΔAＧ=2０+10=30mmｏｌ/L,>2０．5mmol/L，表白还合并了代谢性碱中毒。结论:本病例属呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱失衡。54.某肺心病患者伴水肿,用速尿利尿后,其血气分析及电解质测定结果如下:pＨ７.３4，PaCO2

6６mmHg，HCＯ3－36mmoｌ/L,Ｎa+140mmｏｌ／L，Cｌ-７5ｍmol/Ｌ，试分析属何种酸碱失衡?A．单纯性呼吸性酸中毒B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒C．呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒D．呼吸性酸中毒合并AG正常型代谢性酸中毒E.以上都不是［答案］Ｅ[题解]肺心病患者的PaCＯ2为66mmHg(＞46mｍHg),pH为7.34,判断存在呼吸性酸中毒;AＧ＝140－75－36=２9mmol/L（>1６mmoｌ/L）,(ΔAＧ=2９－12=1７mmｏｌ/L）,判断有AＧ增高型代谢性酸中毒；再应用预测公式计算,判断有无合并其他酸碱失衡:预测HCO3－=２4+0.3５ΔPaCO2±3＝33.１±３mmoｌ/L，实测HCO３-=36＋ΔAG＝36＋17=53ｍmol/Ｌ,>36.1mmｏl／L，表白还合并了代谢性碱中毒。结论：本病例属呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱失衡。５６.酮症酸中毒时下列哪项变化是不存在的?Ａ．血[Ｋ+]↑

D．PａCO2↓B.血［Cl–]↑

E.BE负值↑C．ＡＧ↑[答案］B[题解]酮症酸中毒时,酮体堆积引起AG增高型代谢性酸中毒，血氯往往正常。57．酮症酸中毒时，机体可出现A.细胞内K+释出,肾近曲小管H＋－Nａ+互换↓Ｂ．细胞内K+释出,肾近曲小管H+-Na+互换↑C.细胞外K+内移，肾近曲小管H＋-Na+互换↓D.细胞外K＋内移,肾近曲小管H+－Na+互换↑Ｅ.细胞外K+内移，肾近曲小管K+-Na+互换↓［答案］Ｂ[题解]酮症酸中毒时，H＋进入细胞内，Ｋ+从细胞内释出;同样,肾近曲小管细胞内H+增多,故H+-Ｎa＋互换增长。５8.乳酸酸中毒时,机体可出现A．肾内K+-Na+互换↓，细胞内H＋释出B．肾内K＋-Nａ+互换↑,细胞内Ｈ+释出C.肾内Ｋ+-Nａ+互换↓,细胞外H+内移Ｄ.肾内K＋-Nａ+互换↑，细胞外H+内移E.肾内H+－Na＋互换↓,细胞外H+内移［答案]Ｃ[题解]乳酸酸中毒时，血浆H+增多,H+移入细胞内，细胞内K+释出；同样，肾小管细胞内K+释出，细胞内、外K+浓度梯度减小,故K+－Na+互换减少。59．缺钾性碱中毒时，机体可出现A.细胞外K+内移，肾近曲小管K+-Na+互换↑B.细胞外K＋内移，肾近曲小管H+－Ｎa+互换↑C.细胞外K+内移,肾近曲小管H+-Na+互换↓D.细胞内Ｋ＋释出，肾近曲小管H+-Ｎa+互换↑E.细胞内K+释出,肾近曲小管H+－Na＋互换↓［答案]D[题解］缺钾性碱中毒时,细胞内K+释出,细胞外H+进入细胞,同样，肾小管上皮细胞内也呈酸中毒,肾脏泌H+增长,故H＋-Na+互换增强。60.急性呼吸性碱中毒患者发生手足搐搦的机制是A.血[Ｋ＋]↓

D.血[Ｃｌ-]↑

B.血[Ca2+]↓

Ｅ．血［Ｍg2+]↑C.血[Nａ+]↑

[答案]B

[题解]急性呼吸性碱中毒时,PａＣO2↓，pH↑而使血浆中游离钙减少,引起手足抽搐。65.酸中毒时中枢神经系统酶活性的改变中下列哪一项是对的的?A.γ-氨基丁酸转氨酶活性↑

Ｄ.碳酸酐酶活性↓B.谷氨酰胺酶活性↓

E.谷氨酸脱羧酶活性↑C.生物氧化酶活性↑[答案]Ｅ[题解］酸中毒时,γ－氨基丁酸转氨酶活性↓，谷氨酸脱羧酶活性↑,导致γ-氨基丁酸堆积,引起中枢神经系统的克制。66.应用速尿引起的代谢性碱中毒中下列哪一项是对的的?Ａ.K＋向细胞内转移引起低血钾

Ｄ．血［Cl－]正常Ｂ.远端肾单位Ｋ+-Na+互换↑，Ｈ+-Na+互换↑E．用生理盐水治疗有效C.醛固酮分泌↓[答案]B[题解]袢利尿剂如速尿可克制髓袢升支Cl-和Nａ＋重吸取，使远端肾单位流速加快,促进远端尿液酸化,利尿后由于低血容量,引起继发性醛固酮增长,H+－Na+互换↑,K+-Na+互换↑,增长了H+和K+的排泌及HＣO3－的重吸取，形成低氯性代谢性碱中毒。67.有关盐皮质激素过多引起的代谢性碱中毒,下列哪一项是对的的?A．由肾H+-ＡTP酶泵活性增强所致

D.血[Cl-]↓Ｂ.K+向细胞内转移致低钾血症

Ｅ.用生理盐水治疗有效C.尿pH↓[答案]Ａ［题解]过多的盐皮质激素可通过刺激集合管泌氢细胞的H+－ＡTP酶泵，促进H＋排泌,也可通过保Ｎa+排Ｋ+促进H＋排泌和HＣO3-的重吸取。6８.代谢性碱中毒时中枢克制介质减少与下列哪些酶活性的变化有关?A．谷氨酸脱羧酶活性↑

D.γ-氨基丁酸转氨酶活性↑Ｂ.碳酸酐酶活性↑

Ｅ.谷氨酰胺酶活性↑C.丙酮酸脱氢酶活性↓［答案]D[题解］脑内γ-氨基丁酸转氨酶活性↑和谷氨酸脱羧酶活性↓可使克制性递质γ－氨基丁酸分解加强和生成减少。6９.代谢性酸中毒时不会出现:(04护本、检查，难而无区别,０.1４6,０.171)A.高钾血症B.呼吸深而快C．骨骼脱钙D.肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性下降Ｅ.尿液一般呈酸性[答案]D[题解]代谢性酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性增高。70．某肾小球肾炎患者,血气分析测定:pH7.３０,PaＣＯ231mmHg,HCO3-18mｍol/Ｌ,该病人应诊断为:A、代谢性酸中毒Ｂ、呼吸性酸中毒C、代谢性碱中毒D、呼吸性碱中毒Ｅ、以上都不是[答案]Ａ［题解］患者ｐH减少,HCO3-从肾脏丢失故为原发性减少,PａCO2减少为代偿反映,故为代谢性酸中毒71、酸中毒时心肌收缩力减弱的机制中下列哪一项不存在？Ａ、血钙浓度减少B、血钾浓度升高C、H+竞争性克制Ca2+与肌钙蛋白结合D、Ｈ+克制肌浆网释放Ｃa2+E、H+克制Ca２+内流[答案］A[题解]酸中毒时血钙浓度不减少.７2.剧烈呕吐导致代谢性碱中毒与下列哪种因素无关？Ａ、H+丢失Ｂ、Ｋ+丢失C、ＣＩ－丢失D、Nａ＋丢失E、细胞外液丢失［答案]D[题解］剧烈呕吐导致代谢性碱中毒与H+、K+、CI-、细胞外液丢失有关.

二、名词解释题１.代谢性酸中毒(mｅtabolｉcacidｏsis)[答案]由于血浆HＣO3－原发性减少所引起的pH值减少。2.AG增高型代谢性酸中毒(metabolicacidosiswiｔhincreasｅdＡG）［答案]指血浆中不含氯的固定酸浓度增长时AG增大、血氯正常的代谢性酸中毒。5.呼吸性酸中毒(reｓpｉratｏryacidosｉｓ)[答案]由于PaCO2原发性增高所引起的pH值减少。6.代谢性碱中毒(metabｏlicａlkａlｏsｉs)[答案]由于血浆HCＯ3－原发性增高所引起的pＨ值升高。８.呼吸性碱中毒(rｅspiｒａｔoryaｌkalosｉｓ)(0.37，０.499０3临床)[答案]由于PaCO２原发性减少所引起的pＨ值升高。

三、简答题1.代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿?如何代偿？[答题要点]代谢性酸中毒时，机体靠肺代偿来减少PaCＯ2,还靠肾代偿来增长泌H＋、排出固定酸，回收NａHＣO３。血液中[H+］增多时,反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CＯ2增多,使ＰaCO2减少,从而使ＨCＯ３-/H2CＯ3比值接近正常；血[H+]增多时,肾泌H+、产氨增多,ＨCＯ３－重吸取增多,使血浆[ＨＣO3-]增长。３．呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？[答题要点］呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。机制:①

PaCＯ2↑使脑脊液pH减少，发生脑细胞酸中毒；②PaCO2↑使脑细胞血管扩张,脑血流量增长,颅内压增高。4.慢性呼吸性酸中毒时，机体重要依靠什么代偿？如何代偿？［答题要点］慢性呼吸性酸中毒重要靠肾代偿，通过泌H＋、泌NＨ4+及回收NａＨＣＯ３来代偿,使HＣO3-与H2CO3比值接近正常,由于H＋可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。7.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性?[答题要点］①不能区别酸碱失衡的性质是代谢性的还是呼吸性的；②不能排除代偿性单纯型

酸碱失衡及相消性混合型酸碱失衡。1０.某患者血浆pH7.35~7.４５,ＡB增多，PaCO２升高,试问该患者也许存在哪种类型酸碱平衡紊乱？为什么?［答题要点]也许存在三种酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性碱中毒：原发AB↑,继发ＰaCＯ2↑;②代偿性呼吸性酸中毒：原发PaCO2↑,继发ＡＢ↑；③代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒：AＢ↑和ＰaCO2↑均为原发性变化。14.pH正常是否说明没有酸碱失衡?为什么?[答题要点]pH正常也许有如下情况:①没有酸碱失衡;②代偿性酸碱失衡；③酸碱混合型失衡:a.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，b.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，c.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，d．三重失衡。需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。１6.何谓pＨ值？动脉血ｐH值正常值是多少？测定pH值有何临床意义?[答题要点]pH是氢离子浓度的负对数，是酸碱度的指标。动脉血pH正常值是7．35～7.４５,平均为7.４0。pH是作为判断酸碱失衡的重要指标:pＨ<7.35(Ｈ+>４5nmoｌ/Ｌ）表达酸中毒(失代偿)；pＨ>７.45(H+<３５nmｏl/L）表达碱中毒(失代偿)。

26.某病人在手术麻醉时因呼吸克制而出现:血pH７.2０,PaCＯ２80ｍmHg，SB24ｍmol/L，AB28.5mmol/L,BB46ｍmol/Ｌ,BE+２.5mｍol/L。该病人发生了何种酸碱失衡？为什么?（０．46６,0.３9３)[答题要点］呼吸性酸中毒,呼吸克制而出现二氧化碳潴留导致。四、论述题１.试述引起代谢性酸中毒的因素及后果［答题要点]因素:①固定酸产生和摄入过多；②肾排酸障碍;③碱丢失过多;④血钾过高;⑤含氯的成酸性制剂过量使用;⑥肾小管性酸中毒等。后果：①对心血管系统影响：心律失常,心收缩性↓，血管系统对儿茶酚胺反映性↓；②对中枢神经系统(CNS)影响:中枢克制。２.试分析代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时CNS功能紊乱的重要表现及其发生机制的异同［答题要点]表现:相同之处涉及：中枢神经系统克制，严重者可有嗜睡、昏迷;不同之处涉及：呼吸性酸中毒时中枢克制更为重要。机制：相同之处涉及:酸中毒导致能量生成障碍,ＡTP减少和克制性神经递质ＧAＢA增长；不同之处涉及:呼吸性酸中毒尚有高浓度二氧化碳的作用:PaＣＯ2↑→①脑血管扩张→通透性↑→脑充血、水肿；②PaCＯ2↑→中枢神经系统(CSＦ)的pH↓更为显著→脑细胞严重酸中毒，严重时可发生肺性脑病。３.试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响[答题要点]机制:休克时微循环灌流量减少→组织缺血缺氧→乳酸生成增长;并发急性肾衰竭(ARF)时肾排H+障碍→血中硫酸、磷酸等堆积。类型:AG增高型正常血氯性酸中毒；对休克发展过程的影响：①血管系统对儿茶酚胺的反映性减少→微循环障碍加重,形成恶性循环；②心肌收缩力↓和心律失常→心输出量↓。

4．试述代谢性酸中毒对心血管系统的影响及其机制[答题要点]①心律失常,甚至室颤，机制与高血钾有关;②心缩减弱,阻断肾上腺素对心脏作用:H+克制Ca2+与肌钙蛋白结合,影响Ｃａ2+内流,影响肌浆网摄取和释放Ca２+；③影响血管对儿茶酚胺的反映性，使外周血管扩张。5.试比较慢性肾衰竭初期(ＣRF）与晚期发生的代谢性酸中毒的重要机制及类型的异同。[答题要点]

代谢性酸中毒类型

发生机制ＣRＦ初期

AG正常型

重要由于肾小管受损→泌Ｈ+、产NH4＋能力↓

高血氯性酸中毒

和HCO３-重吸取↓→血浆[HＣO３-]↓CRF晚期

AG增高型

重要由于GＦR↓→肾排Ｈ+障碍→血中固定

正常血氯性酸中毒

酸↑→血浆[HCＯ3-]因中和Ｈ+而↓6.诊断酸碱失衡应依据哪些方面资料?请举例说明[答题要点]①病史和临床表现：可为判断酸碱失衡提供重要线索,如呕吐可引起代谢性碱中毒,而腹泻太多可引起代谢性酸中毒，通气障碍可引起呼吸性酸中毒,而通气过度则引起呼吸性碱中毒;②血清电解质测定；如计算AＧ值可区别单纯型代谢性酸中毒的类型,也有助于诊断混合型酸碱失衡，对判断是否存在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒也有一定帮助;③血气检测：是诊断酸碱失衡的决定性依据,运用代偿预测值有助于作出对的判断:单纯型酸碱失衡时，HCO3－和PａCO2的变化方向是一致的,如两者变化方向相反，肯定不是单纯型酸碱失衡;混合型酸碱失衡时,ＨＣO3-和PaCＯ2的变化均为原发性的，两者方向可相反(相加型)，也可一致(相消型),需计算代偿预计值,以与单纯型酸碱失衡相区别。五、判断题1.代谢性酸中毒的病理生理学基础是血浆碳酸氢盐原发性减少。()2.阴离子间隙的含义是血浆中可测定的阴离子和可测定的阳离子差值。()3．休克缺氧、心脏停搏可引起酮症性酸中毒。（)4．急性代谢性酸中毒时,机体的代偿方式、重要依靠肺的代偿。()5.肾脏排酸保碱功能增强是慢性代谢性酸中毒的重要代偿方式。()6．代偿性代谢性酸中毒时,血浆HC03-浓度和pＨ明显减少。()７.呼吸性酸中毒时重要依靠血浆缓冲系统进行代偿调节。()8.呼吸性酸中毒时,有血pH下降、PaC02升高和血Cl-减低。()９．酸中毒往往引起高钾血症，碱中毒可引起低钾血症。()10．任何引起肺通气过度的因素均可引起呼吸性碱中毒。(）11．呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒是临床上常见的酸碱相反的混合型酸碱平衡紊乱。()１2.临床上原发性或继发性醛固酮增多时，可引起代谢性碱中毒和低钾血症。()13.连续呕吐丢失大量胃液可引起代谢性碱中毒(04护本、检查,难而无区别，0.1４6,0．166)14．急性呼吸性酸中毒经常表现为代偿局限性或失代偿状态15．代谢性酸中毒可引起机体中枢神经克制。()16．气道阻塞可引起呼吸性碱中毒。()17．代谢性碱中毒可引起呼吸加快。()18．严重糖尿病病人可发生代谢性酸中毒。（)１9．乳酸产生过多可导致机体代谢性酸中毒。()20.通气过度可导致机体呼吸性酸中毒。()答案：1．(√)代谢性酸中毒的病理生理学基础是血浆碳酸氢盐原发性减少。2.(×)阴离子间隙的含义是血浆中未测定的阴离子和未测定的阳离子量的差值。３．(×)在休克、缺氧、心脏停搏时，因缺氧使无氧酵解增强,乳酸形成增多,引起乳酸性酸中毒。4.(√)急性代谢性酸中毒时，因发病急，其他系列的酸碱平衡调节机制来不及发挥作用，只有肺的代偿。5．(√)肾脏对酸碱平衡调节起重要作用。在疾病情况下,发挥作用较迟，但作用持久，起重要作用。6．(×)代偿性代谢性酸中毒时，通过机体的代偿调节，特别是肾脏的排酸保碱作用，使原发性减少的HCO3-浓度增高，保持pH相对正常。７．(×)因呼吸性酸中毒时，肺不能发挥代偿作用,而血浆缓冲系统、磷酸缓冲系统又较弱，重要靠细胞内外离子互换和红细胞内缓冲作用进行代偿调节。8．(√)呼吸性酸中毒时，血PａＣ０2原发性升高、ｐH下降，而血C１-因红细胞内代偿调节，HCO3-出红细胞而C１-进入红细胞,故血C1-减少。9.(√)酸碱平衡紊乱与钾代谢变化密切相关,互为因果。１0.(√）呼吸性碱中毒是指血PａCＯ2原发性减少,肺通气过度是引起呼吸性碱中毒的基本发生机制。11.(×)混合型酸碱平衡紊乱中呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒不可同时发生。12.(√)无论原发性或继发性醛固酮增多时,均可使Ｎａ＋重吸取增多、Ｋ＋排出增多并促使Ｈ＋排泌,导致低钾性碱中毒。１3.(√)连续呕吐丢失大量胃液可导致氢离子、氯离子等大量丧失，引起代谢性碱中毒。1４．(√）急性呼吸性酸中毒重要依靠细胞内外离子互换和细胞内缓冲进行代偿调节,但能力有限故经常表现为代偿局限性或失代偿状态1５．(√)代谢性酸中毒可引起机体中枢神经克制１6．(×)气道阻塞可引起呼吸性酸中毒。17．(√）代谢性碱中毒可引起呼吸减慢。１８.(√)严重糖尿病病人可发生代谢性酸中毒。1９．(√)乳酸产生过多可导致机体代谢性酸中毒20.(×)通气过度可导致机体呼吸性碱中毒六、分析题1、某慢性肺心病人,其血气分析和电解质测定结果如下:ｐH7．40,PaCＯ267ｍmHg(８．9ｋＰa),ＨCO－3４mmoｌ/L，血Ｎa＋１40mmｏl/L,CI-90mmol/L,问:该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱?[答案要点]:（1）根据病史和PaCO2指标可推测存在呼吸性酸中毒。根据病史，肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒，根据ＡＧ值测定AＧ＝140-(90+34)=16mmｏl／L，可认为该患者有代谢性酸中毒。根据病人ｐＨ值在正常范围，可推测病人发生了代偿性呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸性酸中毒,则ＨCO3－代偿升高的值应等于实测值,若患者合并有代谢性碱中毒,则实测值应大于HＣO3－代偿升高的值。慢性呼吸性酸中毒时HCＯ3－的预计值应等于:ＨCO３-=2４+HCＯ3-=24+0.35×ΔpaＣO2±3＝24＋0.３5×(67-40)±3＝24+(9.45±3）=30.４5～36．４5mｍｏl/L实测HCO3-=34＋ΔAG＝34+4=38mmol／Ｌ，>3６.45ｍmol/L,表白还合并了代谢性碱中毒。结论：本病例属呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱失衡。2、某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定显示：pH７.59，ＰaCO２30mｍHg（3.99kPa),HCO3-28mmｏl／L,问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？［答题要点]:患者ｐＨ为７.５９,明显高于７.45,存在碱中毒。引起pH上升有两种也许性：ＰａCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒;HCO３-原发性升高引起代谢性碱中毒。本例患者既有ＰａCO2下降，又存在HCＯ３-增高,故患者有也许两种情况均存在。根据单纯性酸碱平衡紊乱代偿调节的规律,当PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒时,HCＯ3-则应代偿性减少，低于24ｍmoｌ/L的正常水平,该患者实际HCO3-为28ｍｍol/L，故存在代谢性碱中毒;HＣO3-原发性增高引起代谢性碱中毒,ＰaＣO2则应代偿性增高,其数值应高于4０mmHg(5．55kPａ)的正常水平,该患者实际PaＣＯ2为2７.5mmHg（3.９9kPａ),故存在呼吸性碱中毒。3、患者，女性，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院。体格检查：血压90/40mｍHｇ,脉搏１0１次／分，呼吸深大,２8次／分。实验室检查：生化检查:血糖１0.1mmol／L，beta-羟丁酸1．０mmｏｌ/L，尿素8.0mmol／L,Ｋ+5.6ｍmol/Ｌ,Na＋１60ｍmｏｌ/Ｌ,CI－104mmol/Ｌ;pH７.18,PaCO2３0mmHg，ＡＢ9.9mmol／L，SBl０.9mmoI/L，BＥ-l8．0ｍmol／Ｌ;尿:酮体（+++），糖（+++）,酸性。辅助检查：心电图出现传导阻滞。经低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救,6小时后,患者呼吸平稳，神志清醒,反复上述检查项目,除血Ｋ＋为3.3mmoｌ/L偏低外,其他项目均接近正常。思考题：l．该患者发生了何种酸碱紊乱？因素和机制是什么?2.哪些指标说明发生了酸碱紊乱？3.如何解释该患者血K＋的变化?［答案要点］:糖尿病病人大量酮体产生引起酮症酸中毒,ＡG增高性代酸。治疗后纠正酸中毒＋胰岛素的作用引起血钾偏低。4、患者,女性,６2岁，肺心病２0余年,曾反复住院。经治疗病情稳定后，查血气ｐH７．38,ＰaCＯ258mmHg,PａＯ260ｍmHg，ＡB33mmol/Ｌ，ＢＥ8.51mmol／Ｌ。思考题:1.该患者是否发生了酸碱平衡紊乱?因素是什么?2．各血气指标的变化说明什么?答案要点]：肺心病，通气障碍引起二氧化碳潴留，代偿型慢性呼吸性酸中毒。5、患者,男性,60岁,因进食即呕吐10天而入院。近2０天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。精神恍惚，嗜睡,皮肤干燥松弛,眼窝深陷，呈重度脱水征。呼吸17次/分,血压1２0/70mｍHｇ，诊断为幽门梗阻。血液生化检查：Ｋ+3.4ｍｍｏl/Ｌ,Na+158mｍol／Ｌ，Ｃ１-90mmol/L;血气pＨ7．58，PaO2６2ｍmＨg,ＰaＣO２50ｍmＨg,BE8.0ｍｍoｌ/Ｌ,HＣO３-４５mｍoｌ/Ｌ。思考题:1.该患者属于何种类型的酸碱平衡紊乱?因素和机制如何?2．该患者血气变化如何分析?3．该患者有无水电解质紊乱?因素和机制如何?［答案要点]:幽门梗阻呕吐丢失HCI、Ｋ＋、水,引起代谢性碱中毒、低钾血症、低氯血症及高渗性脱水。6、患者，男性。1２岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观测。体格检查:呼吸28次／分，血压110/７５mmHg，肺部闻及湿性罗音.实验室检查:血气分析:ｐＨ７．51，PaＣO230ｍmHg,PaO２6８ｍmHg,BＥ-1．2mｍol／L,HCＯ323.3mmoｌ/Ｌ，血K+4．5ｍmol/L，血Na＋1３4ｍoｌ/Ｌ,血CI-10６ｍmol/L。思考题：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?因素和机制是什么?2