生物化学综述

题目生物化学课程中文综述学院湘雅医学院专业班级临床八年1404班姓名张豪学号2204140427完成日期2016年6月13日生物化学综述摘要：生物化学这门学科的理论和技术已广泛渗透到医学的各个领域，用于探讨疾病的发生、发展机制及疾病的预防、诊断和治疗。掌握了生物化学的知识使医务工作者在疾病的诊断中有了追本溯源的能力！人体一切生命活动均是由不同功能的蛋白质在糖类、脂肪提供能量的前提下及各种激素的调节下执行。各种物质的相辅相成共同构建了有机生命体的完整框架。而蛋白质的来源则是遵从于除某些以RNA作为遗传信息的病毒以外的所有生物体的信息流中心法则：DNA-RNA-蛋白质，DNA的复制与转录，RNA的翻译，蛋白质的合成。关键词：蛋白质结构与功能，中间代谢，脂代谢，氮的代谢，代谢整合，遗传信息的储存与表达遗传信息的储存与表达1、DNA结构复制与修复遗传信息的储存和表达均需要核酸。核酸有两种不同的化学类型：脱氧核糖核酸DNA和核糖核酸RNA。储存遗传信息的DNA不仅出现在真核生物的细胞核的染色体，而且也存在于线粒体以及植物的叶绿体中。原核生物的细胞无核仁，有单个染色体，但也含有以质粒的形式存在的非染色体DNA。DNA中的遗传信息经拷贝并通过DNA的复制传给子代细胞。受精卵中的DNA编码能指导生物体发育的信息。生物体发育可能涉及10亿个细胞的产生，每个特殊的细胞仅表达那些维持生物体作用所需的功能，称为基因的选择性表达。DNA含有许多由3-5磷酸二酯键共价链接的脱氧核糖核苷一磷酸，产生长的、无分支的、有极性的链，带有一个5端和3端。核苷酸的序列从5-3方向阅读。DNA以双链分子存在，两条链以反向平行的方式配对，并相互缠绕形成双螺旋结构。A腺嘌呤与T胸腺嘧啶配对，形成两个氢键，C胞嘧啶与G鸟嘌呤配对，形成三个氢键，双螺旋的每一条链均可作为模板以构建互补的子链，称之为半保留复制。DNA复制发生在细胞周期的S期，从复制起始点开始复制。双链局部分开形成两个复制叉，dsDNA的复制是双向的，称之为双向复制。解旋酶解开双螺旋，当双螺旋的两条链分开时，复制叉之前的DNA区域产生正超螺旋，I型和II型DNA拓扑异构酶解除超螺旋，DNA聚合酶仅以5-3方向合成新的DNA链，因而，其中一条新合成的DNA链必须以5-3方向朝着复制叉前进方向延伸（前导链），另一条必须以3-5方向背着复制叉前进方向延伸（后随链），此时存在半不连续复制现象。DNA聚合酶需要引物，用于DNA重头合成的引物是由引物酶合成的短的RNA片段。前导链仅需要一个RNA引物，而后随链则需要许多RNA引物。大肠埃希菌DNA链延伸是由DNA聚合酶III催化，以5-脱氧核糖核苷酸三磷酸为底物，该酶可校读新合成的DNA，通过其3-5核酸外切酶活性去除末端错配的核苷酸，体现出高保真性。RNA引物可由DNAA聚合酶I通过其5-3核酸外切酶活性去除，该酶可利用DNA填补空隙，当DNA合成时进行校读。最终的磷酸二酯键连接是由DNA连接酶催化。真核生物的DNA聚合酶至少有5种，Polα是一种多亚基酶，其中一个亚基是引物酶。Polα5-3聚合酶活性将一小段DNA加至RNA引物。Polξ和Polσ均利用3-5核酸外切酶活性进行校读。Polβ与DNA修复有关，Polγ复制线粒体DNA。2、RNA结构合成与加工三种主要类型的RNA参与蛋白质的合成：rRNA、tRNA、mRNA。与DNA不同，核糖取代脱氧核糖，尿嘧啶取代胸腺嘧啶。rRNA是核糖体的组成部分；tRNA作为适配器分子携带特异的氨基酸至蛋白质合成的部位；mRNA携带细胞核DNA的遗传信息至细胞质作为蛋白质合成的模板。多亚基酶RNA聚合酶催化底物核苷三磷酸进行转录。原核生物细胞中，核心酶有2α、1β、1β’和1Ω五个亚基，具有5-3方向的聚合酶活性以延伸不断生长的RNA链，该酶需要一个附加的亚基σ因子，以识别将被转录的DNA起始的一段核苷酸序列（启动子区）。启动子区含有特征性的高度保守的一致性核苷酸序列，包括Pribnow盒和—35区。另一种蛋白质P因子是某些基因转录终止所必需的。真核细胞核存在三种RNA聚合酶：RNA聚合酶I在核仁合成大的rRNA前体；RNA聚合酶II合成mRNA前体，以及在细胞质合成部分ncRNA；RNA聚合酶III在细胞质产生tRNA前体。RNA聚合酶不需要引物，且没有校读活性。由RNA聚合酶II转录的基因的启动子含有一致性序列，如TATA盒、Hogness盒、CAAT盒和GC盒，它们是通用转录因子的结合位点，转录因子依次相互作用并与RNA聚合酶II作用。增强子是可增强转录起始效率的DNA序列。真核生物转录时，染色质必须可及。初始转录物是转录单元的线性拷贝。原核生物和真核生物tRNA和rRNA的初始转录物均需要由核糖核酸酶切割修饰。真核生物的28S、18S、5.8SrRNA，原核生物的23S、16S、5SrRNA是由单个前体rRNA分子产生，真核生物的5SrRNA是由RNA聚合酶III合成并单独修饰。真核mRNA是单顺反子被广泛修饰，含有内含子，需去除才能产生有功能的mRNA，7-甲基鸟苷帽子与5端形成5-5连接键。多聚A尾附着于大多数mRNA的3端。tRNA也由前体分子产生，内含子由核酸酶去除，5端和3端由核糖核酸酶修整，加上3-CCA序列。3、蛋白质的合成密码子由存在于mRNA的A、G、C、U三核苷酸碱基构成，总是由5-3书写。61个密码子编码20种常见的氨基酸，3个为蛋白质合成终止信号。序列改变可引起沉默突变、错义突变或无义突变。遗传密码具有特异性、通用性和简并性。蛋白质合成的必要条件：氨基酸；tRNA（反密码子）；氨基酰-tRNA合成酶；mRNA（密码子）；核糖体；蛋白质合成起始、延长、终止所需蛋白因子；作为能源的ATP和GTP。tRNA的3端有特异氨基酸的结合部位。哺乳类动物的氨基酸有20种，其中必需氨基酸为赖氨酸、色氨酸、苯丙氨酸、甲硫氨酸、苏氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、缬氨酸8种。可分为非极性侧链（位于水溶性功能蛋白质的内部和脂质相互作用蛋白质的表面）、无电荷的极性侧链、酸性侧链、碱性侧链（位于水溶性功能蛋白质的外部和膜相关蛋白质内部）四种。氨基酸由于结构含有酸碱性拥有缓冲能力。核糖体均有tRNA的三个结合位点：A、P、E位。A结合新来的氨基酰tRNA，P由肽酰tRNA占据，E由将离开核糖体的空载tRNA占据。密码子与反密码子结合遵循互补性和反相平行原理（除非特别说明，核苷酸序列总是5-3写出）。摆动性假说提出反密码子第一个5碱基可与密码子最后一个3碱基进行非传统的配对，使得一个tRNA可识别一种以上特定氨基酸的密码子。在原核生物，mRNA的富含嘌呤区（SD序列）与16SrRNA的互补序列碱基配对，导致小亚基定位于mRNA开始翻译。真核生物mRNA的5帽子用于小亚基在mRNA的定位。起始密码子是AUG，N-甲酰甲硫氨酸是原核生物的起始氨基酸，甲硫氨酸是真核生物的起始氨基酸。多肽链通过加入氨基酸至其生长链的羧基端而延长，该过程需要延长因子。肽键的形成由肽酰基转移酶催化，该酶对大亚基的rRNA有内在活性。核糖体以5-3方向进行移位。同时有多个核糖体翻译一个信使rRNA形成多聚核糖体。三个终止密码子之一由释放因子识别移进A位终止翻译。抗生素可干扰蛋白质合成。多肽链的共价修饰包括氨基酸鼎鼎去除、能使蛋白质失活或激活的磷酸化、对蛋白质有靶向作用的糖基化、或见于胶原蛋白的羧基化。蛋白质结构与功能1、蛋白质的结构蛋白质必需折叠以获得它们的功能形式，折叠可以使自发的或由分子伴侣促进。蛋白质缺陷（如折叠错误）或快速更新的蛋白质通过结合一串小的、高度保守的、成为泛素的蛋白质进行标记而破坏，泛素化的蛋白质通过称为蛋白酶体的胞质复合体而快速降解。蛋白质的一级结构是氨基酸的序列；二级结构是在α螺旋、β片层、β弯曲、非重复结构、超二级结构作用下的一级结构的排列；三级结构是折叠链的三维形状由疏水作用、氢键、静电相互作用、二硫键来稳定；四级结构是多个多肽亚基的排列由疏水作用、氢键、静电相互作用稳定。2、球状蛋白血红蛋白A是成年人主要的血红蛋白，由四条通过非共价作用结合在一起的多肽链α2β2组成。T型是低氧亲和性的血红蛋白，S型是高氧亲和性的血红蛋白。血红蛋白的氧解离曲线呈S形（肌红蛋白是双曲线型），提示亚基在结合氧时时协同作用，一个氧分子结合于一个血红素基团可增加其余血红素的氧亲和性。血红蛋白可逆性结合氧的能力受pO2、环境PH、pCO2和2,3-二磷酸甘油酸（2，3-BPG）作用影响。PH降低或pCO2增加时，Hb氧的释放增加（Bohr效应），2,3-BPG结合于Hb并降低其氧亲和力，CO牢固结合于血红蛋白的铁离子，形成一氧化碳血红蛋白，均让解离曲线右移。血红蛋白结构异常或者合成量不足会导致镰状细胞贫血、血红蛋白SC病和C病、地中海贫血症。3、纤维状蛋白胶原蛋白和弹性蛋白是纤维状蛋白，胶原蛋白分子富含脯氨酸、赖氨酸和甘氨酸，后者出现于一级结构的每一个第三位上。胶原蛋白含有羟脯氨酸、羟赖氨酸和糖基化的羟赖氨酸。胶原蛋白分子通常含有长的、僵硬的、三股螺旋结构的原纤维，三条胶原蛋白多肽链以索样超螺旋互相缠绕。弹性蛋白是一种具橡胶样性质的结缔组织蛋白，存在于肺等组织。α1-抗胰蛋白酶由肝脏产生，可防止肺泡壁弹性蛋白降解，其缺陷引起肺气肿。4、酶酶是通过降低过渡态能量而增加化学反应速率的蛋白质催化剂，本身不被消耗。酶分子含有活性部位，其含有参与底物结合和催化作用的氨基酸侧链。活性部位结合底物形成ES复合物，引起酶构象改变，可进行催化。ES转化为EP复合物，最终解离为酶和产物。大多数酶表现为米曼动力学，初始速率V0对底物浓度S作图为双曲线。抑制剂可分为竞争性抑制（增加表观Km）和非竞争性抑制剂（降低表观Vm）。多亚基的别构酶为S型曲线，受效应物双向调节。别构效应物既能改变酶与底物的亲和性，又能改变酶的最大催化活性。中间代谢1、糖酵解含有醛基的单糖称为醛糖，含有酮基的单糖称为酮糖。二糖、寡糖和多糖由单糖通过糖苷键连接组成。糖酵解是指将葡萄糖或糖原分解为丙酮酸，ATP和NADH+H的过程，此过程中伴有少量ATP的生成。这一过程是在细胞质中进行，不需要氧气，每一反应步骤基本都由特异的酶催化。在缺氧条件下丙酮酸则可在乳酸脱氢酶的催化下，接受磷酸丙糖脱下的氢，被还原为乳酸。而有氧条件下的糖的氧化分解，称为糖的有氧氧化，丙酮酸可进一步氧化分解生成乙酰CoA进入三羧酸循环，生成CO2和H2O。糖的有氧氧化和糖酵解在开始阶段的许多步骤是完全一样的，只是分解为丙酮酸以后，由于供氧条件不同才有所分歧。糖酵解总共包括10个连续步骤，均由对应的酶催化。总反应为：葡萄糖+2ATP+2ADP+2Pi+2NAD+2H——>2丙酮酸+4ATP+2NADH+2H++2H2O丙酮酸（CH3COCOOH）+2NADH—可逆—>乳酸(CH3CHOHCOOH)+2NAD+2、三羧酸循环三羧酸循环是用于将乙酰CoA中的乙酰基氧化成二氧化碳和还原当量的酶促反应的循环系统，该循环的第一步是由乙酰CoA与草酰乙酸缩合形成柠檬酸。反应物乙酰辅酶A(Acetyl-CoA)(一分子辅酶A和一个乙酰相连)是糖类、脂类、氨基酸代谢的共同的中间产物，进入循环后会被分解最终生成产物二氧化碳并产生H，H将传递给辅酶--尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)和黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD），使之成为NADH+H+和FADH2。NADH+H+和FADH2携带H进入呼吸链，呼吸链将电子传递给O2产生水，同时偶联氧化磷酸化产生ATP，提供能量。真核生物的线粒体和原核生物的细胞质是三羧酸循环的场所。它是呼吸作用过程中的一步，但在需氧型生物中，它先于呼吸链发生。厌氧型生物则首先遵循同样的途径分解高能有机化合物，例如糖酵解，但之后并不进行三羧酸循环，而是进行不需要氧气参与的发酵过程。3、糖异生糖异生不是糖酵解的简单逆转。虽然由丙酮酸开始的糖异生利用了糖酵解中的七步近似平衡反应的逆反应，但还必需利用另外四步酵解中不曾出现的酶促反应，绕过酵解过程中不可逆的三个反应。糖异生保证了机体的血糖水平处于正常水平。1.葡萄糖经己糖激酶催化生成6磷酸葡萄糖2.6磷酸果糖经磷酸果糖激酶催化生成1，6二磷酸果糖3.磷酸烯醇式丙酮酸经丙酮酸激酶生成丙酮酸。取而代之的是：1.葡萄糖6磷酸酶催化6磷酸葡萄糖生成葡萄糖2.果糖1，6二磷酸酶催化1，6二磷酸果糖生成6磷酸果糖。3.此过程由两个反应组成，第一个反应由丙酮酸羧化酶催化，辅酶是生物素，反应消耗1分子ATP。第二个反应由磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶催化，反应消耗1分子GTP。4、糖原代谢由葡萄糖（包括少量果糖和半乳糖）合成糖原的过程称为糖原合成，反应在细胞质中进行，需要消耗ATP和UTP，合成反应包括以下几个步骤：糖原合成酶催化的糖原合成反应不能从头开始合成第一个糖分子，需要至少含4个葡萄糖残基的α-1，4-多聚葡萄糖作为引物，在其非还原性末端与UDPG反应，UDPG上的葡萄糖基C1与糖原分子非还原末端C4形成α-1，4-糖苷链，使糖原增加一个葡萄糖单位，UDPG是活泼葡萄糖基的供体，其生成过程中消耗UTP，故糖原合成是耗能过程，糖原合成酶只能促成α-1，4-糖苷键，因此该酶催化反应生成为α-1，4-糖苷键相连构成的直链多糖分子如淀粉。机体内存在一种特殊蛋白质称为glycogenin，可做为葡萄糖基的受体，从头开始如合成第一个糖原分子的葡萄糖，催化此反应的酶是糖原起始合成酶，进而合成一寡糖链作为引物，再继续由糖原合成酶催化合成糖。同时糖原分枝链的生成需分枝酶催化，将5-8个葡萄糖残基寡糖直链转到另一糖原子上以α-1.6-糖苷键相连，生成分枝糖链，在其非还原性末端可继续由糖原合成酶催化进行糖链的延长。多分枝增加糖原水溶性有利于其贮存，同时在糖原分解时可从多个非还原性末端同时开始，提高分解速度。糖原分解不是糖原合成的逆反应，除磷酸葡萄糖变位酶外，其它酶均不一样，反应包括：这样将糖原中1个糖基转变为1分子葡萄糖，但是磷酸化酶只作用于糖原上的α（1→4）糖苷键，并且催化至距α（1→6）糖苷键4个葡萄糖残基时就不再起作用，这时就要有脱枝酶的参与才可将糖原完全分解。脱枝酶是一种双功能酶，它催化糖原脱枝的两个反应，第一种功能是4-α-葡聚糖基转移酶活性，即将糖原上四葡聚糖分枝链上的三葡聚糖基转移到酶蛋白上，然后再交给同一糖原分子或相邻糖原分子末端具自由4羟基的葡萄糖残基上，生成α（1→4）糖苷键，结果直链延长3个葡萄糖，而α（1→6）分枝处只留下1个葡萄糖残基，在脱枝酶的另一功能，即1，6-葡萄糖苷酶活性催化下，这个葡萄糖基被水解脱下，为游离的葡萄糖，在磷酸化酶与脱枝酶的协同和反复的作用下，糖原可以完全磷酸化和水解。脂代谢1、脂肪酸与三酰甘油的代谢脂肪酸一般含一个线性的烃链和一个羧基末端，可以是饱和的或不饱和的。亚油酸和亚麻酸是营养必须的。在含过量的碳水化合物和蛋白质饮食后，在肝细胞胞质合成脂肪酸。用于脂肪酸合成的碳由乙酰CoA提供，能量由ATP提供，还原当量由NADPH提供。脂肪酸的合成在胞质中，柠檬酸运载两个碳的乙酰基从线粒体到胞质。脂肪酸合成大的调节步骤是乙酰辅酶A羧化酶催化的反应，需要生物素。柠檬酸是变构激活剂而长链脂肪酸是抑制剂。此酶被胰岛素激活，而肾上腺素、高血糖素和AMP通过AMPK抑制酶活性。脂肪酸合成的其余步骤由多功能酶脂肪酸合酶催化，由乙酰辅酶A和丙二酰辅酶A合成软脂酰辅酶A，来自磷酸戊糖途径的NADPH提供还原当量（磷酸戊糖途径的氧化部分包括三步反应，每个葡萄糖-6-磷酸分子氧化生成5-磷酸核糖、CO2、2个NADPH);非氧化反应催化三碳到七碳糖之间的相互转变。脂肪酸在内质网中延长和去饱和。当机体需要脂肪酸提供能量时，脂肪细胞的激素敏感脂肪酶（被肾上腺素和高血糖素激活，胰岛素抑制）启动储存的三酰甘油分解。脂肪酸在血中由血清清蛋白运输到肝和外周组织进行氧化提供能量。三酰甘油分解的甘油骨架经血液运输到肝，作为重要的糖异生前体。脂肪酸分解（β氧化）发生在线粒体。需要肉碱穿梭将脂肪酸从胞质运到线粒体基质。需要的酶为转位酶、肉碱软脂酰转移酶I和II。肉碱软脂酰转移酶I被丙二酰辅酶A抑制。脂肪酸一旦进入线粒体，就被氧化生成乙酰辅酶A、NADH和FADH2。β氧化的第一步由4种酰基辅酶A脱氢酶家族中的一种酶催化，每种分别特异性针对短链、中链、长链或者=超长链脂肪酸。中链脂酰辅酶A脱氢酶缺陷症是最常见的一种先天性代谢疾病，降低脂肪酸氧化，导致低酮血症和严重的低血糖症。奇数碳脂肪酸的氧化每次生成两个碳（乙酰辅酶A），直到剩余三个碳（丙酰辅酶A）。丙酰辅酶A转变成甲基丙二酰辅酶A（需要生物素），接着转变成琥珀酰辅酶A（糖异生前体），由甲基丙二酰辅酶A变位酶（需要维生素B12）催化。2、胆固醇和类固醇的代谢胆固醇生物合成的原料是乙酰辅酶A，合成途径可分为5个阶段：（1）乙酰乙酰辅酶A与乙酰辅酶A生成二羟甲基戊酸（6C中间代谢产物）；（2）从二羟甲基戊酸脱羧形成异戊二烯单位（5C中间代谢产物）；（3）6个异戊二烯单位缩合生成鲨烯（30C-中间代谢物）；（4）鲨烯通过成环反应转变成羊毛脂固醇（30C中间代谢物）；（5）羊毛脂固醇转变成胆固醇（27C化合物）。胆固醇除作为细胞膜及血浆脂蛋白的重要组分外，还是许多重要类固醇如胆汁酸、肾上腺皮质激素、雌性激素、雄性激素、维生素D3等的前体。生物体内许多生理活性物质如维生素A、E及K，胡萝卜素，橡胶，叶绿素的植醇侧链，多种芳香油的主要成分及萜类中的碳氢化合物；昆虫的保幼激素，蜕皮素等与胆固醇的生成相似；也是以乙酰辅酶A为原料，衍化生成异戊烯醇磷酸酯。作为合成上述生物分子的结构单位前体。胆固醇的分解代谢也在肝脏内进行。胆固醇大部分可转变为胆汁酸。小部分经肠道内细菌作用转变为粪固醇随粪便排出体外。胆固醇代谢失调能给机体带来不良影响。血浆胆固醇含量增高是引起动脉粥样硬化的主要因素，动脉粥样硬化斑块中含有大量胆固醇，是胆固醇在血管壁中堆积的结果，由此可引起一系列心血管疾病。胆固醇在体内不被彻底氧化分解为CO2和H2O，而经氧化和还原转变为其它含环戊烷多氢菲母核的化合物。其中大部分进一步参与体内代谢，或排出体外。胆固醇在体内可作为细胞膜的重要成分。此外，它还可以转变为多种具有重要生理作用的物质，在肾上腺皮质可以转变成肾上腺皮质激素；在性腺可以转变为性激素，如雄激素、雌激素和孕激素；在皮肤，胆固醇可被氧化为7-脱氢胆固醇，后者经常紫外线照射转变为维生素D3；在肝脏，胆固醇可氧化成胆汁酸，促进脂类的消化吸收。胆固醇在肝脏氧化生成的胆汁酸，随胆汁排出，每日排出量约占胆固醇合成量的40%。在小肠下段，大部分胆汁酸又通过肝循环重吸收入肝构成胆汁的肝肠循环；小部分胆汁酸经肠道细菌作用后排出体外。药物如消胆胺可与胆汁酸结合，阻断胆汁酸的肠肝循环，增加胆汁酸的排泄，间接促进肝内胆固醇向胆汁酸的转变。肝脏也能将胆固醇直接排入肠内，或者通过肠粘膜脱落而排入肠腔；胆固醇还可被肠道细菌还原为粪固醇后排出体外。氮的代谢1、氨基酸的降解与合成，转换生成特殊产物氨基酸的碳架可转化成7种物质：丙酮酸、乙酰CoA、乙酰乙酰CoA、α-酮戊二酸、琥珀酰CoA、延胡索酸、草酰乙酸。最后集中为5种物质进入TCA：乙酰CoA、α-酮戊二酸、琥珀酰CoA、延胡索酸、草酰乙酸。生糖氨基酸能生成丙酮酸或者三羧酸循环中间产物。生酮氨基酸能生成乙酰乙酸或者其前体物乙酰辅酶A或乙酰乙酰辅酶A。苯丙氨酸血症一种先天性氨基酸代谢障碍，以苯丙氨酸羟化酶活性缺乏，致血浆苯丙氨酸浓度升高为特征，常造成严重智能迟缓。苯丙氨酸是机体必需氨基酸之一。正常条件下，若体内过量则羟化成酪氨酸而排除，该反应需要苯丙氨酸羟化酶参与。若该酶无活性，则苯丙氨酸堆积在血中，并主要经尿以原型排出；部分苯丙氨酸经转氨基作用转变为苯丙酮酸，后者进一步代谢为苯乙酸，苯乳酸和正羟苯乙酸，这些都从尿中排出。氨基酸是包括卟啉在内的许多含氮化合物的前体，卟啉结合亚铁离子形成血红素。血红素生物合成主要部位在肝脏和骨髓的红细胞生成细胞。卟啉合成始于甘氨酸和琥珀酸辅酶A，血红素合成的限速步骤是生成σ-氨基酮戊酸，由肝中ALA合酶-1和红细胞生成组织中ALA合酶-2催化。卟啉症是血红素合成的遗传性或者获得性缺陷引起的。血红素降解的第一步是产生绿色的胆绿素，胆绿素随之还原成胆红素。胆红素被转运到肝脏，在肝中胆红素结合两分子的葡糖醛酸后水溶性提高，双葡糖醛酸胆红素被运输到胆小管，首先被肠菌作用水解并还原为尿胆素原，接着被肠菌氧化为粪胆素。2、核苷酸的代谢嘌呤核苷酸主要由一些简单的化合物合成而来，这些前身物有天门冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺、CO2及一碳单位（甲酰基及次甲基，由四氢叶酸携带）等。它们通过11步酶促反应先合成次黄嘌呤核苷酸（又称肌苷酸）。随后，肌苷酸又在不同部位氨基化而转变生成腺苷酸及鸟苷酸。合成途径的第一步是5-磷酸核糖在酶催化下，活化生成5-磷酸核糖1-焦磷酸。（PRPP），这是一个重要的反应。嘌呤核苷酸的从头合成主要是在肝脏中进行，其次是在小肠粘膜及胸腺中进行。嘌呤核苷酸降解可产生嘌呤碱，嘌呤碱最终分解为尿酸，其中部分分解产物可被重新利用再合成嘌呤核苷酸，这称为回收合成代谢途径，可在骨髓及脾脏等组织中进行。嘌呤核苷酸降解产生的腺嘌呤、鸟嘌呤及次黄嘌呤在磷酸核糖转移酶的催化下，接受3'-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP）分子中的磷酸核糖，生成相应的嘌呤核苷酸。此合成途径也具有一定意义。嘧啶核苷酸的从头合成主要也在肝脏中进行。合成原料为氨基甲酰磷酸及天门冬氨酸等。氨基甲酰磷酸及天门冬氨酸经过数步酶促反应生成尿苷酸，尿苷酸转变为三磷酸尿苷后，从谷氨酰胺接受氨基生成三磷酸胞苷。上述体内合成的嘌呤及嘧啶核苷酸均系一磷酸核苷。它们均可在磷酸激酶的催化下，接受ATP提供的磷酸基，进一步转变为二磷酸核苷及三磷酸核苷。体内还有一类脱氧核糖核苷酸。它们是dAMP、dGMP、dCMP及dTMP。它们组成中的脱氧核糖并非先生成而后组合到核苷酸分子中去，而是通过业已合成的核糖核苷酸的还原作用而生成的。此还原作用发生于二磷酸核苷分子水平上，dADP、dGDP、dCDP及dUDP均可由此而来，但dTMP则不同，它是由dUMP经甲基化作用而生成的。核苷酸在体内的合成受到反馈性的调节作用。嘌呤核苷酸合成的终产物是AMP及GMP，它们可以反馈性地抑制由IMP转变为AMP及GMP的反应。它们可与IMP一齐反馈性地抑制合成途径的起始反应PRPP的生成。嘧啶核苷酸合成的产物CTP也可反馈性地抑制嘧啶合成的起始反应。代谢整合1、胰岛素与胰高血糖素在代谢中的作用胰高血糖素含量升高，胰岛素含量降胰岛素含量升高，胰高血糖素含量升

。胰岛素的作用是降低血糖，胰高血糖素的作用是升高血糖。胰岛素和胰高血糖素的关系是拮抗作用。

血糖的浓度是要维持在一个稳定的水平的，过高和过低都不行。当血糖过低时，胰高血糖素分泌增多，升高血糖含量；当血糖过高时，胰岛素分泌增多，降低血糖含量。在血糖偏高时，为了维持血糖含量的正常，这时胰岛素分泌会增多，从而