水电平衡紊乱-2016-2

第三章水、电解质代谢紊乱主讲人病理生理教研室

李永渝DisordersofWaterandElectrolyteMetabolism第一节正常水、电解质代谢平衡体液的分布体液的电解质组成静水压和渗透压＊水钠平衡及紊乱＊钾平衡及紊乱一、体液的分布（Distributionofbodyfluid：water，crystalloids、colloids）

（占体重%）

成人（男）儿童新生儿老年人TBF(totalbodyfluid)

60658052Intracellularfluid

40403527Extracellularfluid

20254525Interstitialfluid

15204020Plasma

5555ICF(24L)ECF(12L)Male(60%)＞Female(55%)MostconcentratedinskeletalmuscleTBF=0.6×BWICF=0.4×BWECF=0.2×BW影响体液量的因素：年龄、性别、胖瘦5----------------------------------------------------------organ(tissue)watercontent-------------------------------------------------fat25%~30%muscle76%bone14%~46%liver70%skin72%-------------------------------------------------------1.Whoishavinghigherproportionofbodyweightasfluid(water)?AndWhy?1.MalesorFemales2.LeanorObese3.YoungorElderlyQuiz:2.Afattypersonandathinpersonwiththesamebodyweightlostthesamevolumeofbodyfluid,whoseconditionisworse?3.Forafattypersonandathinpersonwiththesamebodyweight,whoismoresensitivewhenwaterisshortage?二、体液的电解质组成（Compositionofelectrolyteinbodyfluids）

Compartmentalconcentration(mEq/L)

Plasma

Interstitialfluid

IntracellularfluidPositiveion

Na+14214010(Cations)K+55150Ca2+550.0001

Mg2+

3340Total155153200Negativeion

Cl

1031123

(Anions)HCO3

272810HPO42

24142SO42

125Protein(Pr)16140Others66—

Total

155153200

三、静水压和渗透压

(Hydrostatic&Osmotic

pressure)

1．静水压（Hydrostaticpressure）

相邻的两个体液腔隙，由于压力不同，水必然从压力高的腔隙向压力低的腔隙转移，这种促使水转移的压力叫做静水压。

H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O静水压压力高压力低H2O渗透压高渗透压低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O渗透压H2O

2．渗透压（Osmotic

pressure）

如果相邻两个体液腔隙的静水压相等，而体液中溶质的浓度不同，那么水将由溶质浓度低（渗透压低）的腔隙向溶质浓度高（渗透压高）的腔隙转移，这种现象称为渗透。推动渗透的力称为渗透压。

Osmoticpressureinthebodyfluid:Osmoticpressureofasolutiondependsontheamountofosmoticeffectiveparticles.

Watermovesfromareasoflowosmolatitytoareasofhighosmolatity.

OsmoticpressureofECFisroughlyequivalenttoICF.

Normalplasmaosmoticpressureis280～

310mOsm/Lormmol/L.

Plasmaosmoticpressurecontainscolloidosmoticpressureandcrystalosmoticpressure.Tonicity四、人体水、钠的生理功能及其代谢调节（functionandbalanceofwaterandsodium）

Normalwatergainsandlosses(60KgMan)

Intake(ml)

Output(ml)

Drinking1000～1300

Urine

1000～1500

Waterinfood700～900

Respiration

350

Oxidativewater300

Total2000～2500

Skin

500

Stool150Total2000～25001.Waterdailybalance2、水的生理功能（functionofwater)：

waterisagoodsolventformanybodychemicals;waterisessentialtometabolism;waterisnecessaryforbodytemperatureregulationandbodyfluidosmoticpressureregulation,etc.

■Metabolism:食物提供：Na2～4g/24h，肾排出量：3g/24h，

粪便排出

>10mg/24h。

肾排钠特点：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。

3、钠的含量与分布（Content&distributionofbodysodium)

■

Contentofsodium

：58mmol/kg，Totalbodysodium：60～80g/60kg.

■

Distributionofbodysodium

：ECF45%ICF10%Bone45%SerumNa+concentration:130~150mmol/L（汗液是低渗溶液，含钠量约10～70mmol/L；肠道消化液富含NaHCO3）

维持细胞的兴奋性和传导性；维持细胞外液渗透压，并影响水在细胞内、外的分布；

参与酸碱平衡的调节。4、钠的生理功能(Functionsofsodiuminbody):5、水、钠平衡的调节(Regulationofwater-saltmetabolism)（1）刺激因素血浆容量的改变：心房、大静脉循环压力的改变：颈动脉、心房、肾脏血浆晶体渗透压的改变：下丘脑视上核（2）机体反应口渴中枢兴奋抗利尿激素醛固酮心房肽ECFosmoticpressure

BV↓Osmo-receptorADH↑Reabsor-ptionofwater↑ECF↑

Osmoticpressure↓Volumereceptor1)Waterbalanceisregulatedbyantidiuretichormone(ADH)andtheperceptionofthirst.A.ADHThirstcenterECFosmoticpressure

Bloodvolume

HypothalamusThirstB.Thirstcenter

BV↓Aldosterone↑ReabsorptionofNa+inrenaltubules

↑ECF↑[Na+]↓or[K+]↑2)Sodiumbalanceisregulatedby

aldosterone.第二节水、钠代谢紊乱（unbalanceofwaterandsodium)

（一）根据体液的渗透压变化

将脱水分为：

Dehydration

HypotonicHypertonicIsotonic一、分类

1、低钠血症（Hyponatremia）

血清钠浓度低于130mmol/L。

低容量性低钠血症－－低渗性脱水等容量性低钠血症高容量性低钠血症

2、高钠血症（Hypernatremia）

血清钠浓度高于150mmol/L。

低容量性高钠血症－－高渗性脱水

等容量性高钠血症

高容量性高钠血症根据体液容量分根据体液容量分（二）根据血钠浓度和体液容量来分3、正常血钠性水紊乱：血清钠浓度130－150mmol/L根据体液容量分

等渗性脱水水肿减少增多

bodyfluid↓

bodyfluid↑

hypertonic

DehydrationSaltintoxication

isotonic

DehydrationEdemahypotonic

DehydrationWaterintoxication

分类表：二、低容量性低钠血症－－低渗性脱水（Hypotonicdehydration）

1.Concept失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有ECF的减少。Thesaltlossisinexcessofwaterloss,serumNa+islessthan130mmol/L,andplasmaosmoticpressureislessthan280mmol/L.

2．Causesandmechanism

主要是等渗性或高渗性体液的丢失。

（1）肾外性原因

■消化液大量丢失（WaterandsodiumlossthroughGItract)

■体液大量在体腔内积聚(Collectionofthefluidinperitonealcavity)

■大量出汗（而只补充水）（Waterandsodiumlossthroughtheskin)低渗性脱水

血容量减少后肾脏重吸收水增多肾外性原因丢失等渗或高渗性体液肾性原因经肾失钠或同时失水治疗上只补不足量水未注意补钠（2）肾性原因

■限制钠盐摄入或长期大量用排钠利尿药（氯噻嗪、速尿和利尿酸等）

■慢性肾疾病升支功能障碍肾排Na、H2O↑■急性肾衰多尿期GFR↑、小管功能未恢复■失盐性肾炎小管上皮细胞对Ald反应性↓Hypotonicdehydration■Addison病Ald↓小管对Na重吸收↓■过度渗透性利尿肾排Na、H2O↑3．病理生理变化（对机体影响）（Effectsonbody）

代偿调节变化：

体液分布异常：其他:盐的丢失>水丢失ECF渗透压↓

不渴ADH↓Ald↑

a.不喝水b.水的排泄↑

A.代偿调节:

ECF渗透压↑ECF体积↓↓ICFc.ECF水水从ECFtoICF

细胞肿胀

B.临床表现d.CNS功障b.肾功障

c.组织脱水

ECF↓↓血容量↓

a.循环功障**

盐的丢失>水丢失ECF渗透压↓

脱水征（signsofdehydration）:

皮肤弹性下降，眼窝下陷；婴幼儿出现“三凹”体征。

manifestedby

decreasedskinturgor,sunkeneyesocketandfontanels--becauseofobviousdecreaseofECF.

MainlyECF↓;signsofdehydration;

circulatoryfailureeasilyoccur

atearlystage.病生要点：失钠＞失水

细胞外液渗透压↓

细胞外水分向细胞内转移

细胞水肿细胞内水分↑

细胞外液↓更加明显**ECFICF治疗原则:（1）治疗原发病，去除病因；（2）补液：补含钠液为主！！0.9%NaCl:Na=154CL=154Osm=308pH=6.533ECFICFTreatmentofhypotonicdehydration

:3%,0.9%sodiumsolution

Whathappens?

三、高渗性脱水－－低容量性高钠血症

（Hypertonicdehydration）

1.Concept失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L,血浆渗透压＞310mmol/L，伴有ECF的减少。

Thewaterlossisinexcessofsaltloss,serumNa+ismorethan150mmol/L,andplasmaosmoticpressureismorethan310mmol/L.高渗性脱水

水源断绝、不能或不会饮水

丧失低渗液

渴感丧失

丧失低渗体液：■肺失水；■皮肤失水；

■肾失水（中枢性、肾性尿崩症）。■渗透性利尿;■胃肠道丧失等渗或低渗液；2．Causesandmechanism机体失水或丢失低渗体液是引起高渗性脱水的主要原因。3．病理生理变化（对机体影响）（Effectsonbody）

代偿调节变化：

体液分布异常：其他:水丢失

>盐丢失ECF渗透压↑

口渴

抗利尿激素↑醛固酮↓ECF饮水水重吸收↑

A.代偿过程:

ECF增加，渗透压↓

ICF水流水丢失

>盐丢失

ECF渗透压↑

a.口渴明显ICF水ECF得到补充细胞脱水

B.临床表现b.中枢神经系统功能障碍，脑出血血浆Na+↑

c.脱水热d.尿量↓抗利尿激素↑

mainlyICF↓;obviousthirst;fever;circulatoryfailure(shock)doesn'toccuratearlystageormildcases.病生要点：ECFICF治疗原则：治疗原发病，去除病因；补水为主！缺水纠正后适当补盐。5%葡萄糖41

Whathappens?ECFICFTreatmentofhypertonicdehydration

：5%GS,then0.9%sodiumsolution

高渗性脱水和低渗性脱水比较

高渗性脱水

低渗性脱水原因：常见（出汗、饮水不足）不常见（与治疗不当有关）

变化：细胞内液丢失细胞外液丢失早期循环血量不变早期循环血量减少尿量下降尿量初期一般不降口渴明显口渴不明显早期皮肤弹性变化不显弹性下降后果：一般不严重休克治疗；补水和少量生理盐水生理盐水或高渗溶液

四、等渗性脱水（Isotonicdehydration）

Concept

水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为130－150mmol/L，血浆渗透压为280－310mmol/L

。

saltloss=waterloss，serumsodium=130-150mmol/L，plasmaosmoticpressure=280-310mmol/L

2．Causesandmechanism

呕吐、腹泻，大量胸、腹水形成、大面积烧伤和严重创伤等使等渗液丢失。3．病理生理变化（对机体影响）（Effectsonbody）

代偿调节变化：

体液分布异常：其他:水盐等比例丢失ECF↓、等渗口渴抗利尿激素

和

醛固酮↑

a.饮水

b.重吸收的水和Na+↑

A.代偿过程:

ECF得到补充

水盐等比例丢失a.组织脱水血容量↓b.循环系统功能障碍

B.临床表现

c.肾功能障碍d.中枢神经系统功障ECF↓、等渗病生要点：mainlyECF↓;thirst;circulatoryfailureICFECF4．防治原则：治疗原发病，去除病因；补等渗盐溶液或2／3张力液！Distributionofbodyfluidindehydrations

InterstitialfluidplasmaICFICFICF小结：Isotonic-Hypertonic-Hypotonic-第三节钾代谢及其紊乱

一、钾的生理功能和代谢调节

(Potassiumhomeostasis®ulation)

（一）机体钾的分布机体钾分布图(contentanddistributionofpotassiumwithinbody)90%8%2%ICF（140－160mmo1／L）ECF(4.2mmol/L）BoneK+[K+]ofbody=50～55mmol／Kg（二）钾的生理功能（Functionsofpotassiuminbody）

维持细胞的兴奋性和传导性参与细胞内渗透压的调节参与物质代谢参与酸碱平衡的调节（三）钾平衡的调节（Regulationofpotassiumbalance）

跨细胞膜转移调节机体的钾平衡调节肾脏的调节（结肠排钾）

细胞内液[K+]

140－160mmo1／LK+细胞内外移动的泵一漏机制（Pump－leakmechanism）细胞外液[K+]4.2mmol/L1．钾的跨细胞转移调节K+K+K+通道（漏）Na+Na+K+K+Na+-K+泵【影响钾的跨细胞转移的主要因素】ECF[K+]4.2mmol/LICF[K+]140－160mmo1／L

ECF[K+]

酸碱平衡状态

ECF[H+]↑，H+入细胞内，细胞内K+外移。ECF

每0.1pH变化大约引起0.6mmol/L血清钾变化

ECF渗透压↑，使细胞内K+外移。渗透压可直接刺激

Na+－K+泵活性，影响钾转移主要激素。胰岛素肾上腺素通过cAMP机制激活Na+－K+泵活性，肾上腺能神经激活是促K+自细胞内移出。儿茶酚胺2．肾对钾调节（Renalregulationofpotassium

）

肾小球滤过肾对钾调节近曲小管和髓襻的重吸收远曲小管和集合小管的排泄调节

(Normally,whenpotassiumintakeishigh,renalsecretionofK+increases;whenintakeislow,renalsecretiondecreasestomaintainpotassiumbalance.)肾对钾调节主要是排泄调节肾对钾的排泄是多吃多排，少吃少排、不吃也排■醛固酮

具有显著的排K+作用：使Na+－K+泵活性↑；增加主细胞腔侧膜对K+通透性。■细胞外液的钾浓度ECF[K+]↑主细胞Na+－K+泵活性↑■远曲小管的原尿流速远曲小管内原尿流速↑H+对Na+－K+

抑制↓和迅速移去小管细胞泌出K+

K+排泄↑■酸碱平衡状态急性酸中毒

ECF[H+]↑

主细胞Na+－K+

泵活性↓泌K+受阻慢性酸中毒近曲小管钠水重吸收↓

远曲小管内原尿流速↑排K+↑

【影响远曲小管、集合小管排钾的调节因素】

ICEH+H+K+K+H+-K

+

泵远曲小管、集合小管

主细胞、润细胞ECF原尿液K+Na+-K

+

泵Na+Na+K+K+

3．结肠排钾（Colonexcretionofpotassium）【生理情况】饮食的钾摄入体内后约90％由肾排出，10％经结肠排出结肠上皮细胞以分泌方式向肠腔内排K+（受醛固酮调控）

About90%ormoreK+iseliminatedintheurine,therestislostinfecesandsweat.AlthoughlossesofK+inthefecesrepresentonlyasmallfractionofthetotal,undersomeconditionstheselossesmaybesignificant.【特殊情况】GFR↓↓↓结肠分泌K+量达摄入量的1/3（成为机体重要排钾途径）

二、钾代谢紊乱（Kalemiadisturbance）

（一）低钾血症(Hypokalemia)1、定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L称之。2、原因：（1）摄入不足（2）丢失过多：通过肾脏、消化道、皮肤汗腺、胸腹腔引流等丢失。（3）分布异常：钾向细胞内转移（胰岛素、棉酚、碱中毒、家族性周期性麻痹）。3、对机体的影响（Effectsonbody）■单纯低钾血症

膜电位异常（骨骼肌弛缓性麻痹和心律失常）■机体缺钾

细胞代谢障碍■缺钾、低钾血症

酸碱异常（1）对神经-肌肉、平滑肌兴奋性的影响超级化阻滞,兴奋性降低

[K+]e↓、[K+]i不变[K+]i/[K+]e↑细胞内K+外移↑

Em－Et间距↑Em负值增大

兴奋性↓神经、骨骼肌、平滑肌超级化阻滞状态

■重度低钾血症（血清钾<2.5mmol/L）

▲

CNS：嗜睡、昏迷。▲骨骼肌：软瘫\肌张力↓、腱反射消失、肌细胞坏死。▲胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻（paralyticileus）

■轻度低钾血症（血清钾2.5--3.5mmol/L）

▲CNS：萎靡、倦怠▲骨骼肌：四肢无力▲胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动↓、肠鸣音↓（2）对心脏的影响（Effectsonheart）心律失常，严重时出现心室纤维颤动和心力衰竭。1）低钾对心脏生理特性的影响■自律性（Automaticity）增加

[K+]e↓自律细胞膜对钾电导↓

钾外流↓

Na+(窦房结)或Ca2+(浦肯野)内向电流↑

自律细胞自动除极化速度↑自律性↑■

收缩性（Contraction）增强急性低钾血症

2期Ca2+内流加速

心肌收缩性↑

慢性低钾血症

细胞内缺钾

心肌收缩性↓■

传导性（Conduction）降低

[K+]e↓静息Em负值变小

去极化钠内流速度↓心肌传导性↓0期除极化幅度、速度↓■

兴奋性（Excitation）增强

[K+]e↓细胞膜对K+通透性↓细胞内K+外移受阻静息Em负值变小

Em－Et间距缩小兴奋性↑

2）心电图（Electrocardiogram,

ECG）特征■

QRS波增宽[K+]e↓

传导性↓P-R间期延长

QRS波（轻度）增宽■

ST段下降[K+]e↓Ca2+内流↑、平台期缩短

ST段呈斜线状■

T波低平[K+]e↓

膜K+的通透性↓

心肌复极3期延长

T波低平[K+]e↓Purkinje纤维3期复极化延长

U波增高[K+]e↓血管平滑肌兴奋性↓小动脉舒张血压↓（4）对血管的影响（Effectsonvasculature）

（3）对酸硷平衡的影响（Effectsontheacid-basebalance）

肾小管上皮细胞Na+H+↑H+NH3+NH3+K+K+H+H+谷氨酰胺NH3+血液小管液代谢性碱中毒酸性尿

反常性酸性尿机制＊H+↓血钾↓4、治疗原则

（1）消除病因（2）酌情补钾，补钾原则：

最好口服；静脉补钾的原则：

见尿补钾，每天尿量﹥500ml；

补钾滴速缓慢，低浓度0.3%，一定量补钾，

10～20mmol/h,20～40mmol/l，每天补3～4g；

补钾不宜过快，应补钾4～6天，严重者补钾

10～15天以上。

（二）高钾血症

（Hyperkalemia）

1、定义（definition):血清钾浓度>5.5mmol／L。（AserumK+levelgreaterthan5.5mmol／L）。2、原因和发生机制（Causesandmechanism）（1）摄钾过多（Increasedintakeofpotassium）静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症，并导致患者猝死。（2）肾排钾减少（Decreasedrenalexcretionofpotassium）1）少尿期（Acuterenalfailurewitholiguria）

2）Ald分泌减少或肾小管对Ald反应性低下

肾上腺皮质功能不全（Addison病）、糖尿病肾病等遗传性和获得性Ald分泌↓、远曲小管对Ald反应性↓

肾排K+↓血[K+]↑

2）大量溶血或组织损伤、坏死

（3）细胞内钾释出至细胞外（K+shiftsoutofcells）

细胞内K+大量移出

超过肾排K+代偿能力

血[K+]↑

l）酸中毒（Acidosis)

酸中毒

H+入胞↑、K+移出↑血[K+]↑