昆明医科大学医学影像学知识点

医学影像学第一篇第一章放射学1、X线的产生——1985年德国科学家伦琴2、X线的特性穿透性感光效应荧光效应生物效应3、成像原理——组织密度和厚度差异条件：X线穿透力，人体组织密度和厚度差异，成像物质密度与成像关系：高密度———白色中等密度——灰白色低密度———灰黑和深黑色4、数字减影血管造影，英文简称DSA。5、造影检查（n.）：对于人体缺乏自然对比的脏器，人为将高于或低于靶器官物质引入体内，使之产生对比显示病变，称之为造影检查。对比剂（n.）：引入的物质。6、造影方法：间接引入法——对比剂为有机碘剂，上肢静脉注入，通体循环达靶器官。直接引入法——硫酸钡，不经循环直接引入被检查器官。第四篇第一章肺与纵膈总论呼吸系统最基本的检查方法——X线平片肺野的分法：上野——第2肋前端下缘水平线以上中野——第2肋与第4肋之间下野——第4肋前端下缘水平线以下肺实变（P131）肺泡内的气体被渗出物、蛋白、细胞或病理组织替代后形成实变。在X线和CT上，边缘模糊的斑点状和斑片状密度增高影；大片状的密度增高阴影波及整个肺段或肺叶。支气管气象（CT呈黑色）：实变扩展至肺门附近时，较大的支气管内含气体，与周围实变的肺组织形成鲜明对比的征象。肺不张（透光度降低，体积缩小）肺不张为肺内气体的减少及肺体积的缩小——阻塞性肺不张X线表现：①一侧肺不张：肺野均匀致密，肋间隙变窄，纵膈移向患侧，横膈升高。健侧有代偿性肺气肿的表现。②肺叶不张：肺叶缩小，密度均匀增高，相邻叶间裂呈向心性移位。③肺段和小叶不张：分别呈三角形和小的斑片状密度增高影。CT表现：一侧肺不张：组织缩小，呈边界清楚的软组织密度影，增强。易发现支气管阻塞的部位和原因。肺叶不张：三角形软组织密度影，边界清楚。肺段不张：常见于肺叶中叶的内外段，表现为心右缘旁三角形软组织密度影。小叶不张：小的片状密度增高影，不易区分。肺气肿（透光度增强，体积增大）肺气肿是终末细支气管以远的含气腔隙过度充气和异常扩大，可伴有或不伴有肺泡壁的破坏，分局限性和弥漫性肺气肿。X线表现：局限性：局部透亮度增加，肺纹理稀疏，纵膈移向健侧。弥漫性：透光度增加，肺纹理稀疏，胸廓前后径增大，膈肌低平，心影狭长，有肺大泡。6、肿块与结节（n.）肿块和结节呈圆形、类圆形或不规则形密度增高影。直径＞2cm——肿块直径≤2cm——结节7、空洞与空腔（n.）空洞：肺内病变组织液化坏死后经支气管引流排出后形成空洞。厚壁空洞＞3mm，薄壁空洞＜3mm空腔：肺内生理性腔隙的病理性扩大，如肺大泡，含气支气管囊肿和囊状支气管扩张等。8、肺间质性病变，Kerley’s线。（P135）9、胸腔积液①游离性积液：X线——少量积液：第4肋以下中量积液：2—4肋间大量积液：第2肋以上CT表现：少量，中量积液为后胸壁下弧形窄带状或新月形的液体密度影。大量积液则整个胸腔为液体样密度影占据。局限性积液：X线——包裹性：下胸部，自胸壁向肺野突出的梭形或半圆形致密阴影。叶间：叶间裂位置的梭形或三角形致密影，密度均匀边缘清楚。肺底：膈肌上缘不清，似膈肌抬高改变，实为积液将肺下缘向上推移，上缘呈圆顶状。CT———包裹性：凸镜性液体密度影，基底部较宽，钝角，边缘光滑清楚。叶间：叶间片状、梭形或球状密度增高影肺底：肺下缘与膈之间的液性密度影。气胸（n.）各种原因导致胸膜层的破坏使空气或气体进入胸膜腔形成气胸。第四篇第二章肺常见疾病的影像表现1、支气管和肺常见疾病首选成像法——高分辨率CT2、大叶性肺炎：病理期：充血期，红色肝样变期，灰色肝样变期，消散期。X线——充血期：肺纹理增强，透明度减低或呈边缘模糊的云雾状影。实变期：以叶间裂为界的占据肺叶大部分的密度均匀的致密影，可见“空气支气管征”。消散期：密度不均匀降低，呈散在、大小不一的分布不规则的斑片，条索状阴影。3、小叶性肺炎：X线——病变多在两肺中下野的内中带，形成散在斑片状影，边缘模糊不清，密度不均，并可融合较大片状影。支气管壁充血水肿致肺纹理增多，模糊。4、肺结核分型：原发性肺结核（Ⅰ型）血行播散型肺结核（Ⅱ型）继发性肺结核（Ⅲ型）结核性胸膜炎（Ⅳ型）其他肺外结核（Ⅴ型）原发综合征：原发浸润灶，淋巴管炎，肺门、肺膈淋巴结肿大。三均匀征：病灶分布均匀，大小均匀，密度均匀。三不均匀征：病灶分布、大小密度都不均匀。浸润性肺结核的x线表现特点——病灶呈多发性，多形性，新老不一共存。肺结核球（n.）被纤维结缔组织包围的结核性干酪病变或结核性肉芽肿直径大于2cm者。5、肺肿瘤中央型肺癌（P155）伴随征象：阻塞性肺炎、肺部张、肺气肿。第五篇第一章心血管系统总论1、左心室增大（向左，向下，向后隆凸）①后前位：左心室段延长，心尖向下延伸，可伸入膈顶面下或与胃泡阴影重叠。心腰凹陷，心影呈“主动脉瓣”型。②左前斜位：心后缘下段向后、向下隆凸，与脊柱影重叠。2、右心室增大（向上，向前，向两侧突出）①后前位：心腰平直或隆凸，肺动脉段突出，心影呈“二尖瓣型”。法洛四联症时，右心室肥厚使左室向后上方移位，心尖上翘圆隆，成“靴形”心。②右斜前位：心前缘肺动脉圆锥部向前隆凸，右心室向前下膨隆，心前间隙缩小或消失。③左前斜位及左侧位：心前下缘向前隆凸，右心室膈面段延长。3、左心房增大①后前位；左心耳增大时，左心缘肺动脉段下方凸出一弧形影，左心缘出现第三弧度。左心房向右膨凸，右心房上部出现另一弧形影，称为“双心房”征。②右前斜位：轻度，食管前壁有浅压际；中度，心后间隙变窄，食管后移；重度，食管后移，可与脊柱影重叠。③左前斜位：心后缘上段向后上隆凸，左心房与左主支气管之间透明度间隙消失。4、心脏外形异常①二尖瓣型：心脏和大血管的阴影接近梨形，肺动脉段凸出，左下心缘圆隆，主动脉结缩小或正常。②主动脉型：形态近似靴形，左下心缘向左扩展和隆凸，心尖向左下移位，位于膈下。心腰凹陷，主动脉结多增宽。③普大型：心脏向两侧均匀或不均匀增大，肺动脉段平直，主动脉结多正常。5、心血管病引起的肺血管改变（P192）肺动脉高压：肺动脉段膨出，肺门及附近的血管阴影增粗，右肺下段横径>1.5cm，肺动脉段>3mm。肺静脉高压：肺淤血间质性肺水肿，不同部位的肺泡间隔水肿增厚形成小叶间隔线（KerleyA、B、C线）肺泡性肺水肿，两侧肺野有边缘模糊的大片状阴影，多呈蝶翼状。第六篇第一章消化系统与腹部总论1、消化道造影检查：口服钡剂造影——食管、胃、十二指肠、空回肠（禁食>6h）钡剂灌肠——结肠、直肠2、食管三个正常压迹：主动脉弓，左主支气管，左心房压迹3、胃的形状：牛角型，张力高钩型，张力中等瀑布型，胃体小，张力高。4、消化系统疾病基本病变表现轮廓的改变（n.）①龛影：胃壁局限性溃疡形成的凹陷为钡剂充盈，故在切线位时呈局限性向胃轮廓外突出的钡影。②充盈缺损：钡剂填充消化道时，由于来自消化道的肿块向腔内突出造成局部钡剂不能充盈。黏膜与黏膜皱襞的改变：①黏膜破坏，中断，消失②黏膜皱襞平坦③黏膜皱襞增宽和纡曲④黏膜皱襞纠集功能性改变：①张力的改变。局部张力增高——痉挛。②蠕动的改变（多少深度速度方向）a炎症—肠道激惹征b恶性肿瘤肠麻痹③运动力的改变。④分泌功能的改变。服钡时见钡剂呈絮片状下降和不均匀分布。第六篇第二章消化系统疾病1、食管癌病理形态分三型：浸润型，增生型，溃疡型X线表现：黏膜皱襞消失、中断、破坏管腔狭窄肿瘤向腔内突出，造成充盈缺损不规则的龛影受累段食管局限性僵硬2、食管静脉曲张钡餐造影检查是发现食管静脉曲张的有效、简便、安全的方法。X线表现：①早期发生于食管下段，黏膜皱襞稍宽或略迂曲，管壁边缘不整齐。②典型表现为食管中下段的黏膜皱襞增宽、迂曲呈蚯蚓状充盈缺损，管壁边缘呈锯齿状。3、消化性溃疡①胃溃疡：直接征象是龛影黏膜水肿征——黏膜线，项圈征，狭颈征黏膜皱襞均匀性纠集②十二指肠溃疡：直接征象是龛影溃疡征，球部变形激惹征，球部压痛4、胃癌①形状不规则的充盈缺损②胃腔狭窄，胃壁僵硬（浸润型）③龛影多呈半月形，位于胃轮廓内（溃疡型）④黏膜皱襞破坏、中断、消失⑤病变区蠕动消失5、胃良性溃疡与恶性溃疡X线鉴别诊断：良性溃疡恶性溃疡龛影形状圆形或椭圆形，边缘光滑整齐不规则、扁平、有多个尖角龛影位置突出于胃轮廓外位于胃轮廓内龛影周围和口部黏膜水肿表现如黏膜线、项圈征、狭颈征等。黏膜皱襞向龛影集中直达龛口。有不规则环提、可见指压痕、裂隙征，黏膜皱襞中断、破坏附近胃壁柔软，有蠕动波僵硬、峭直、蠕动消失第七篇第二章泌尿系统疾病1、泌尿系统先天异常：双肾盂双输尿管重复畸形马蹄肾孤独肾异位肾2、泌尿系统结石①肾结石：单侧或双侧，单发或多发。肾盂或肾盂输尿管连接部最常见。X线表现：阳性结石（n.）X平片上可显示出的结石，多为含钙结石。阴性结石（n.）X平片上不可显示出的结石，多为尿酸盐结石。双肾影轮廓大小，形态不一，高密度影，部分结石有肾盂肾盏形状。②输尿管结石：多为继发性结石，来自肾结石。较大结石多停留在三个生理狭窄处（输尿管与肾盂相连处，通过骨盆缘处，进入膀胱处）X线表现：可见阳性结石，多呈圆形，桑葚状。③膀胱结石：可源于膀胱，也可有肾和输尿管结石下行而来。X线表现：可见阳性结石，圆形，椭圆形，密度不均，少数呈树干年轮状。3、泌尿系统结核（P326）肾自截（n.）多种病理变化混合存在，最终导致全肾功能丧失。一、名词解释、1、医学影像学：一门应用医学影像学设备，观察病人体内器官形态和功能，并对疾病进行诊断和治疗的学科。2、DSA：数字减影血管造影，是利用计算机处理数字影像信息，消除骨骼和软组织的影像，使血管显影清晰的成像技术。3、人工对比：人工导入某种物质，使原本缺乏天然对比的组织、结构间形成明显密度差，从而提高显示率的方法就称为人工对比，导入的物质叫做对比剂或造影剂。4、流空效应：存在于磁共振成像中，由于信号采集需要一定的时间，快速流动的血液不产生或只产生极低信号，与周围组织、结构间形成鲜明的对比，这种现象就叫做“流空效应”。如心血管内快速流动的血液。5、骨龄：是指骨的原始骨化中心和继发骨化中心的出现及骨骺和干骺端骨性愈合的年龄。（对诊断内分泌疾病和一些先天性畸形综合征有一定价值）6、骨质破坏：是局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。（见于炎症、肿瘤、肉芽肿）7、骨质坏死：是骨组织局部代谢停止，坏死的骨质称为死骨。形成死骨的原因主要是血液供应中断（多见于慢性化脓性骨髓炎，也见于骨缺血性坏死和外伤骨折后）8、骨膜三角（Codman三角）：恶性肿瘤累及骨膜及骨外软组织，刺激骨膜成骨，肿瘤继而破坏骨膜所形成的骨质，其边缘残存骨质呈三角形高密度病灶，称为骨膜三角。是恶性骨肿瘤的重要征象。9、Colles骨折：又称伸展型桡骨远端骨折，为桡骨远端2～3㎝以内的横行或粉碎骨折，骨折远端向背侧移动，断端向掌侧成角畸形，可伴尺骨茎突骨折。10、青枝骨折：在儿童，骨骼柔韧性大，外力不易使骨质完全断裂而形成不完全性骨折，仅表现为骨小梁和骨皮质的扭曲，看不到骨折线或只引起骨皮质发生皱折、凹陷或隆突。11、骨“气鼓”（骨囊样结核）：骨干结核初期为骨质疏松，继而在骨内形成囊性破坏，骨皮质变薄，骨干膨胀，故称为骨“气鼓”或骨囊样结核。12、骺离骨折：发生在儿童长骨骨折时，由于骨骺尚未与干骺端愈合，外力可经过骺板达干骺端而引起骨骺分离，即骺离骨折。13、肺野：充满气体的两肺在胸片上表现为均匀一致较为透明的区域称为肺野。14、肺纹理：在充满气体的肺野，可见由肺门向外呈放射分布的树枝状影，称为肺纹理。15、肺门角：肺门上、下部相交形成一钝的夹角，称为肺门角，而相交点称肺门点，右侧显示较清楚。16、原发综合征：原发性肺结核（Ⅰ型），肺的原发病灶，淋巴管炎和肺门淋巴结炎。多见于儿童和青少年，少数为成人。X线：典型表现呈“哑铃状”，包括：①原发浸润灶②淋巴管炎③肺门纵膈淋巴结肿大17、肺实变：终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织所代替，常见于大叶性肺炎、肺泡性肺气肿、肺出血、肺结核、肺泡癌等。18、龛影：钡剂涂抹的轮廓有局限性外突的影像。溃疡型食管癌可见边缘不规则的局部向外凸的龛影。19、充盈缺损：钡剂涂抹的轮廓有局限性向内凹陷的表现。它是因管壁局限性肿块突入腔内所致。20、憩室：食管壁向外囊袋样膨出，有正常黏膜通入，与龛影不同。21、半月综合征：为进展期胃癌的龛影表现，多见于溃疡型癌。其表现为：形状多呈半月形，外缘平直，内缘不整齐而有多个尖角；龛影位于为轮廓内；龛影周围绕以宽窄不等的透明带，称为环堤，其轮廓不规则而锐利，环堤上见结节状和指压迹状充盈缺损（指压迹），这些充盈缺损之间有裂隙状钡剂影（裂隙征）。22、双管征：CT检查，胰管、胆管扩张形成，是胰头癌的常见征象。23、支气管气像：在肺实变的高密度影像中可见到含气的支气管分支影，称为支气管气像或空气支气管征。24、肺上沟癌：也称潘科斯特（Pancoast）综合症"、"肺尖肿瘤"、"肺尖癌"包绕肺的顶端（即肺尖）的地方，形成了胸壁的一个特殊区域。来自颈部、支配上肢的感觉和运动的神经纤维均经此区进入上肢。25、介入放射学：以影像诊断学为基础，并在影像设备的导向下，利用经皮穿刺和导管技术等对一些疾病进行手术治疗或者有以取得组织学、细菌学、生理和生化材料，以明确病变性质。二、填空题1、数字X线成像（DR）依其结构可分为计算机X线成像（CR）数字X线荧光成像(DF)平板探测器数字X线成像。2、CR与普通X线成像比较，重要的改进实现了数字X线成像。优点是提高了图像密度分辨力和显示能力。3、数字减影血管造影（DSA）是利用计算机处理数字影像信息，消除骨骼和软组织影像，使血管显影清晰的成像技术。4、CT不同于X线成像，它是用X线束对人体层面进行扫面，取得信息，经计算机处理获得的重建图像，是数字成像而不是模拟成像。5、CT图像是由一定数目从黑到白不同灰度的像素按矩阵排列所构成的灰阶图像。这些像素反映的是相应体素的X线吸收系数。6、磁共振成像MRI是利用原子核在磁场内所产生的信号经重建成像的一种影像技术。7、磁共振血管造影MRA是对血管和血流信号特征显示的一种技术。8、MRI是有软组织高分辨特点及血管流空效应。9、CT图像还可用组织对X线的吸收系数说明密度高低的程度。但在实际工作中，不用吸收系数，而换算成CT值，用CT值说明密度，单位为HU。10、CT检查分为平扫、对比增强扫描、造影扫描。11、物质的密度与其本身的比重成正比，物质的密度高，比重大，吸收X线量多，影像在图像上呈白影。12、对比剂按影像的密度高度分为高密度对比剂和低密度对比剂两类。高密度对比剂有钡剂和碘剂。13、水溶性对比剂分两型：离子型和非离子型。非离子型对比剂具有：低溶性、低粘度、低毒性等优点，减少了毒副作用。适用于血管造影和CT增强扫描。14、用碘对比剂时，要注意：了解患者有无用碘禁忌症；做好解释工作，争取患者合作碘剂过敏试验，如阳性，不宜造影检查；严重反应包括周围循环衰竭、心脏停搏、惊厥、喉头水肿和哮喘发作等，应立即终止造影并进行抗休克、抗过敏和对症治疗。15、X线具有与X线成像和X线检查相关的特性为：穿透性、荧光效应、感官效应、电离效应。16、X线图像的形成是基于以下三个基本条件：首先X线具有一定的穿透力，能穿透人体的组织结构；第二，被穿透的组织结构存在着密度和厚度的差异，X线在穿透的过程中被吸收的量不同，以致剩余下来的X线量有差别。第三，这个有差别的剩余X线是不可见的，经过显像过程，例如用X线片显示，就能获得具有黑白对比、层次差异的X线图像。17、人体组织结构根据密度不同可归纳为三类：属于高密度的有骨组织和钙化灶等；中等密度的有软骨、肌肉、神经、实质脏器、结缔组织以及体液等；低密度的有脂肪组织以及有气体存在的呼吸道、胃肠道、鼻窦和乳突气房等。18、胸部的肋骨密度高，对X线的吸收多，照片上呈白影19、肺部含气，密度低，对X线吸收少，照片上呈黑影。20、纵膈为软组织，密度中等，对X线吸收中等，照片呈灰影。21、人体组织结构和器官形态不同，厚度也不同，厚的部分吸收X线多，透过的X线少，薄的部分相反，于是在X线片上和荧屏上显示出黑白对比和明暗差异的影像。22图像存档和传输系统，即PACS是保存和传输图像的设备和软件系统。23、PACS已经在国内一些医院应用，根据联网范围分为：微型、小型、中型和大型。24、PACS是医生在远离放射科的地方及时看到图像，可提高工作效率和诊断水平。25、信息放射学是继CT、DSA、MRI、ECT、DR等数字化图像之后，医学影像学同计算机科学技术结合而派生出来的新领域。26、信息放射学是以放射学信息系统、PACS和互联网络为基础的。三、简答题1.什么是对比增强CT？是经静脉注入水溶性有机碘对比剂后再行扫描的方法，经常使用。注入碘对比剂后，器官与病变内碘的浓度可产生差别，形成密度差，能是平扫未显示或显示不清的病变显影。通过病变有无强化及强化方式，有助于定性诊断。常用的方法为团注法，即在若干秒内将全部对比剂迅速注入。依扫描方法分为常规增强扫描、动态增强扫描，延迟增强扫描和多期增强扫描等。2．简述血管介入技术的主要内容及临床应用主要内容：在影像设备的引导下，利用穿刺针、导管、导丝及其他介入器材经血管途径进行诊断与治疗的操作技术。其基础为：经导管动脉栓塞术、经皮腔内血管成形术和经导管动脉内药物灌注术三大技术。临床应用：止血、治疗血管性疾病、治疗肿瘤、器官灭火等3、长骨结核、脊椎结核影像学表现X线平片：长骨结核——松质骨中出现局限性类圆形、边缘较清楚的骨质破坏区，邻近无明显骨质增生现象；骨膜反应少见；在骨质破坏区有时可见“泥沙状”死骨。脊椎结核——溶骨性骨松质破坏，以腰椎多见，椎体塌陷变扁或呈楔形；椎间隙变窄或消失，椎体融合；脊椎曲度改变（后突）；椎旁脓肿形成（冷性脓肿）。CT检查：长骨结核——低密度的骨质破坏区，其内常见多数小斑片状高密度影为死骨；病变周围软组织肿胀；结核性脓肿密度低于肌肉，增强后可有边缘化。脊椎结核——低密度骨质破坏、死骨和椎旁脓肿的显示优于X线平片；椎管狭窄；结核性脓肿呈液性密度，增强后呈环化增强。MRI检查：脊柱结核的骨破坏区在T1WI呈低信号，T2WI为高信号并混有少许低信号影。骨破坏区周围骨髓反应性水肿在T1WI上也呈低信号，而T2WI上呈高信号。结核性脓肿在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号，其内可见斑点状或索条状低信号影，代表脓肿内的纤维化和钙化，增强后脓肿壁可强化。4、良恶性肿瘤的鉴别诊断良性恶性生长状况生长缓慢，无转移生长迅速，可有转移局部骨变化呈膨胀性骨质破坏，边缘锐利与正常骨界限清楚,骨皮质变薄、膨胀，保持其连续性呈浸润性骨破坏，边缘不整，病变区与正常骨界限不清，累及骨皮质，造成不规则破坏和缺损骨膜新生骨一般无骨膜新生骨，病理骨折后可有少量，无骨膜三角多出现不同形式的骨膜新生骨，并见骨膜三角周围软组织变化不侵及邻近组织，但可引起压迫移位，多无软组织肿块影，如有肿块，边缘清楚易侵入及邻近组织、器官形成骨外肿块，与周围组织分界不清5.骨肉瘤（恶性骨肿瘤）的临床影像学表现和分型好发年龄：青少年，11～20岁约占50%好发部位：股骨下端、胫骨上端和肱骨上端。（干骺端为多发位置）临床特点：局部进行性疼痛、肿胀和功能障碍。局部皮温常较高并可由浅静脉怒张。病变进展迅速，早期即可发生远处转移，预后较差。实验室检查血清碱性磷酸酶常较高。影像学表现：X线平片表现为各种形式的骨破坏和瘤骨形成，不同形式的骨膜新生骨及其破坏，软组织肿块，骨破坏区和软组织肿块中的肿瘤骨形成等。CT检查：骨肉瘤的骨破坏表现为：骨松质斑片状缺损，骨皮质内表面的侵蚀或骨皮质全层虫蚀状、斑片状破坏甚至大片缺损。骨质增生表现为：松质骨、骨破坏区和软组织肿块内不规则斑片状高密度影和骨皮质增厚。软组织肿块常偏于病骨一侧或围绕病骨生长，其边缘大多模糊而与周围正常的肌肉、神经和血管分界不清，其内常见大小不等的坏死囊变区。MRI检查：骨质破坏、骨质增生、瘤骨和瘤软骨钙化在T2WI上显示较好，均表现为低信号影。根据骨破坏和骨增生的多少，以X线表现为基础，骨肉瘤大致可分为成骨型、溶骨型和混合型。其表现分别为：成骨型：以骨质增生、硬化为主，明显时可呈大片致密影称象牙质变，骨破坏较少或不明显。骨膜增生较明显。软组织肿块内也有较多肿瘤骨。溶骨型：以骨质破坏为主，很少或没有骨质增生。骨破坏呈不规则斑片状或大片低密度区，边缘不清。骨膜增生骨易被肿瘤破坏，形成骨膜三角。软组织内大多无瘤骨生成。混合型：骨增生和破坏程度大致相同。6.化脓性骨髓炎的临床表现和影像学表现㈠急性临床表现：1.发病急、高热和明显中毒症状；2.患肢活动障碍和深部疼痛；3.局部红肿和压痛影像学表现：X线平片：在发病后2周内，软组织改变：1.肌间隙模糊或消失；2.皮下组织和肌间分界模糊；3.皮下脂肪层内出现致密的条纹影，靠近肌肉的部分呈纵形排列，靠外侧则呈网状。发病2周后可见骨改变。干骺端出现局限性骨质疏松；继而形成多数分散不规则的骨质破坏区，边缘模糊，其内骨小梁模糊、消失，之后破坏增大，至骨干甚至全骨；骨膜增生，皮质外有条状高密度影平行分布，可分节、分层；骨质增生，破坏周边有轻度增生密度增高，使破坏区与增生相间；死骨形成，骨质发生局灶性坏死，形成条状高密度影。CT检查：可示软组织感染、骨膜下脓肿、骨膜内炎症、骨质破坏和坏死。MRI检查：1、骨髓充血、水肿、渗出、坏死，T1WI上呈低信号。2、受累周围组织：软组织肿胀，肌间隙和皮下脂肪模糊不清，在T2WI上呈高信号。㈡慢性临床表现：急性期迁延不愈的原因主要是脓腔和死骨的存在。因死骨可积存细菌，抗生素不易渗入其内，影响病变愈合，导致炎症呈长期慢性病程。影像学表现：X线：平片上可见明显修复表现，即在骨破坏区周围有骨质增生硬化现象。骨膜新生骨增厚，与骨膜融合，外缘呈花边状，因此骨干增粗，轮廓不清。骨内膜也增生，致使骨密度明显增高，甚至骨髓腔变窄、闭塞。骨质破坏、死骨和通向骨皮质表面的管道状骨质破坏影——骨瘘管。CT检查：表现如X线平片MRI检查：1、增生的骨质在T1WI和T2WI均为低信号；2、肉芽组织、脓液和瘘管在T1WI上呈低信号后稍高信号，在T2WI上为高信号。7.化脓性关节炎和关节结核在影像学上的鉴别化脓性关节炎：较严重的急性关节病，常由金黄色葡萄球菌经血液至滑膜感染关节而致病，也可因骨髓炎继发侵犯关节所致。多见于承受体重的关节。病理见关节滑膜明显充血及水肿。关节结核：继发于肺结核或其他部位结核的并发症。多见于儿童和青少年。分为骨型关节结核和滑膜型结核。X线：化脓性关节炎——急性期表现为关节囊肿胀和关节间隙增宽，后因关节内脓液中蛋白溶解酶的作用，关节软骨被破坏，即引起关节间隙变窄。病变进展迅速，由于肉芽组织增生并侵及骨端，使关节下骨质发生破坏，以承重部分较明显。愈合期，病变区骨质增生硬化，严重时造成骨性强直。关节结核—病程发展缓慢，关节软骨破坏较晚，以致关节间隙变窄出现较晚，程度较轻，骨质破坏一般见于关节面边缘，以后才累及承重部分，一般无骨质增生硬化，而邻近的骨骼和肌肉多有明显的疏松和萎缩。8.大叶性肺炎的X线表现大叶性肺炎：细菌性肺炎中最常见的一种，为肺炎链球菌感染。病理改变分为四期：充血期、红色肝样变期、灰色肝样变期、消散期。临床表现：起病急，寒战高热，胸痛，咳铁锈色痰为典型特征。X线表现：充血期可无阳性发现，或仅肺纹理增多，透明度降低。红色及灰色肝样变期表现为密度均匀的致密影，不同肺叶或肺段受累时病变形态不一。炎症累及肺段表现为片状或三角形致密影；累及整个肺叶，呈以叶间裂为界的大片致密影。实变影中可见透亮支气管影，即“空气支气管征”。消散期实变区密度逐渐降低，表现为大小不等、分布不规则的斑片状影。9.急性肺脓肿空洞和癌性空洞、肺结核空洞的鉴别急性肺脓肿空洞:早期形成厚壁空洞，内缘常较光整，底部常见液平。急性期周围可见模糊的渗出影，慢性期周围渗出吸收减少，壁变薄，腔也逐渐变小，周围有较多紊乱的条索状纤维病灶。癌性空洞:多见于老年，多为厚壁偏心空洞，内壁不光滑，可有癌结节，外壁可有分叶和毛刺征，常伴肺门、纵膈淋巴结增大。肺结核空洞:多发于肺上叶尖段、下段和后叶背段，通常较小，壁薄，内壁光滑，周围常由卫星病灶。10.肺结核的分型及影像学表现肺结核是有人型或牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。基本病理变化为渗出——肺泡炎，增殖——结核性肉芽肿，变质——干酪样坏死一）原发性肺结核（Ⅰ型）又名原发综合征。X线的典型表现“哑铃状”，包括①原发浸润灶；②淋巴管炎；③肺门、纵膈淋巴结肿大二）血型播散性肺结核（Ⅱ型）⑴急性血型播散性肺结核：又称急性粟粒型肺结核，表现为两肺弥漫性粟粒状阴影，粟粒大小为1～2㎜，边缘清晰，粟粒影像特点主要是“三均匀”，即分布均匀、大小均匀、密度均匀。⑵亚急性及慢性血型播散性肺结核：双肺中、上野粟粒状或较粟粒大的阴影，其大小不一、密度不等、分布不均。三）继发性肺结核（Ⅲ型）成年人结核中最常见⑴浸润性肺结核：多有外源性再感染结合菌或已静止的原发早重新活动所致。X线征象：①局限性斑片阴影：多见于两肺上叶尖段、后段和下叶背段。②大叶性干酪性肺炎：为一个肺段或肺叶呈大叶致密性实变，其内可见不规则的“虫蚀样”空洞，边缘模糊。③增殖性病变：呈斑点状阴影，边缘较清晰，排列成“梅花瓣”或“树芽”状阴影，为结核病的典型表现。④结核球：为圆形、椭圆形阴影，大小0.5～4㎝不等，常见2～3㎝，边缘清晰，轮廓光滑，偶有分叶，密度较高，内部常见斑点、层状或环状钙化；结核球周围常见的散在的纤维增殖性病灶，称“卫星灶”。⑤结核性空洞：空洞壁薄，壁内、外缘较光滑，空洞周围常有不同性质的卫星灶。⑥支气管播散病变：沿气管分布的斑片状阴影，呈腺泡排列，或相互融合成小片状阴影。⑦硬结钙化或索条影，提示病灶愈合。⑵慢性空洞性肺结核：X线和CT表现：①纤维空洞：上中肺野常见，壁厚，内壁光滑。②空洞周围改变：可见大片渗出和干酪病变，也可见不同程度的钙化和大量纤维粘连。③肺叶变形：病变肺叶收缩，患侧肺门上抬，肺纹理紊乱，呈垂柳状。④代偿性肺气肿。⑤胸膜肥厚及粘连。⑥纵膈向患侧移位。四）结核性胸膜炎（Ⅳ型）X线和CT表现：不同程度的胸腔积液表现，慢性者有胸膜广泛或局限性肥厚，可见胸膜钙化。五）其他肺外结核（Ⅴ型）：按部位及脏器命名。11、肺癌肺癌按发生部位可分为三型：1）中央型：位于肺段和段以上支气管，鳞癌多见。2）周围型：位于肺段以下支气管，各种组织学类型均能见到，以腺癌为主。3）弥散型：位于细支气管、肺泡和肺泡壁，呈弥漫性生长。中央型肺癌X线表现：肺门肿块呈分叶型和边缘不规则型，常伴有阻塞性肺炎和肺不张CT表现：1）支气管改变：管壁增厚，管腔狭窄。2）肺门肿块：分叶状或边缘不规则肿块，常同时伴有阻塞性肺炎（受累支气管远侧肺组织实变）和肺不张（肺叶、段均匀性密度增高并伴有积液）。3）侵犯纵膈结构：受侵犯的血管可表现受压移位，管腔变窄或闭塞，管壁不规则等4）纵膈肺门淋巴结转移中央型周围型X线肺门高密度影或肺门增大。支气管狭窄引流不畅多可发生阻塞性肺炎。右上叶支气管肺癌可出现反“S”征。密度较高，轮廓模糊的结节状或球形病变。可见分叶和毛刺征，可形成胸膜凹陷征。CT1、支气管增厚、狭窄甚至完全闭塞以及肺门肿块，并发的阻塞性肺炎和肺不张2、增强扫描肿块的CT值可升高20HU以上，纵膈结构受侵或淋巴结转移1、外围肺组织内发现结节或肿块，直径小于3厘米者多为“空泡征”“含气支气管征”“分叶征”“毛刺征”“胸膜凹陷征”，直径较大者可见“分叶征”，边缘可不伴有毛刺，肿块没可有癌性空洞。增强肿块CT值可升高20HU以上MRIT1WI呈中等均匀信号，T2WI呈高信号，不均匀T1WI呈中等信号，T2WI呈中高信号，不均匀。肿块发生坏死时，T1WI呈均匀低信号，低于流体信号，T2WI呈高信号，高于流体信号12．纵膈常见的肿瘤和瘤样病变有哪些？前纵膈：胸腺瘤和畸胎瘤，前心膈角区的肿块多为心包囊肿和脂肪瘤。中纵膈：淋巴瘤，支气管囊肿。后纵隔：神经源性肿瘤（神经纤维瘤、神经鞘瘤、节细胞神经瘤）13．风湿性心脏病二尖瓣狭窄的X线表现呈现肺淤血，可伴肺气肿，心影呈二尖瓣型（梨形），肺动脉段突出，左房及右室增大。14左心房增大的X线表现

（1）于后前位左心缘可见四弓征或四弧征

（2）于后前位右心缘可见双房影或双弧影

（3）右前斜位可见食管心房压迹加深甚至向后推移

（4）左前斜位可见左主支气管上抬15⑴左心室增大的X线表现后前位：左心缘向左增大，凸出，相反搏动点上移，心尖向下、向外移位左前斜位：左心缘向后凸出，左前斜位转到60度时左室与脊柱重叠，室间向前移⑵右室增大的X线表现后前位：左心缘腰部消失，相反搏动点下移右前斜位：右室前缘呈弧形。前凸，心间间隙缩小，下部闭塞，肺动脉圆锥隆起左前斜位：右室膈段增大，室间向后上移18肾结石X线与CT表现肾结石的90%可由X线平片显示，称为阳性结石；少数难在平片上发现，称为阴性结石。X线：肾结石可为单侧或双侧性，位于肾窦区；表现为圆形、卵圆形、桑椹状或鹿角状高密度影，可均匀一致，也可浓淡不均或分层。侧位片上，肾结石与脊柱影重叠，借此与胆囊结石、淋巴结钙化等鉴别。CT检查：能确切发现位于肾盏和肾盂内的高密度结石影，肾盂或肾盏内圆形或椭圆形高密度灶，CT值达200HU以上，可伴有肾积水，表现为肾盂、肾盏扩张。16原发性肝癌与肝海绵状血管瘤CT鉴别血管瘤肝癌性质良性肿瘤，可多发恶性，多单发造影瘤体内出现血湖，呈“爆米花”状，早进晚退，无肿瘤血管出现肿瘤血管，有肿瘤染色和充盈缺损，静脉早显（动静脉短路），门脉可有癌栓形成。CT1、平扫类圆形低密度区，境界清楚，密度均匀。2、增强表现为动脉期病灶周围出现结节强化，门脉期、延迟期对比剂逐渐填满，对比剂在血管流内快进慢出。1、平扫呈边缘不规则低密度病灶可合并坏死和囊变。2、增强表现为动脉期病灶呈明显不均