第四章酸碱平衡紊乱

Acid-BaseDisturbances1第四章酸碱平衡紊乱

Acid-basedisturbance

新疆医科大学病理生理学教研室

Acid-BaseDisturbances2教学内容酸碱物质的来源及平衡调节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱判断酸碱平衡紊乱的方法Acid-BaseDisturbances3

教学要求1．熟悉各型酸、碱中毒的基本概念。2．掌握判断酸碱平衡的各项指标及其意义。3．掌握各型酸、碱中毒的发病原因及病理生理变化。4．了解混合型酸碱平衡紊乱的概念、发生原因和临床类型。5．了解四型单纯性酸碱紊乱的防治原则。Acid-BaseDisturbances4概念（Concept）正常人动脉血pH值：7.35-7.45酸碱平衡（acid-basebalance)酸碱平衡紊乱7.357.45酸中毒碱中毒正常Acid-BaseDisturbances5第一节酸碱的来源和调节酸能提供质子（H＋）的物质如：HClH2SO4H2CO3NH＋

4类型及来源挥发性酸（volatileacid）H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸（fixedacid）H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮体体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成CO2一、酸碱物质的的来源Acid-BaseDisturbances6碱碱能接受质子的任何物质如:OH－

HCO3－Pr－NH3来源：体内物质代谢产生氨基酸脱氨基食物,如蔬菜、水果有机酸盐：柠檬酸盐苹果酸盐草酸盐NH3Acid-BaseDisturbances71血液的缓冲作用2肺3肾4组织细胞二、酸碱平衡的调节（RegulationofAcid-BaseBalance）Acid-BaseDisturbances8（一）血液的缓冲作用（Bloodingbuffers）

缓冲系统：由弱酸及其相应的缓冲碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸共扼碱NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPrHpr细胞外液细胞内液KHPO4KH2PO4KHCO3H2CO3Hb(O2)－HHb(O2)缓冲方式HCl

＋NaHCO3H2CO3

＋

NaClH2CO3＋

NaOH

NaHCO3

＋H2O特点：对挥发酸无效；强；潜力大；反应快；不易持久。Acid-BaseDisturbances9（二）肺的调节（Respiratorycontrol）肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定调节方式CO2CO2CO2调节机制CO2延髓化学R呼吸中枢呼吸运动改变肺通气量改变特点：PaO2pH外周化学R作用较快；在几分钟内开始，30min达高峰代偿能力大；只对挥发性酸有效。Acid-BaseDisturbances10（三）组织细胞的调节作用

（Tissue&cellsbuffers）组织细胞血液H＋K＋Na＋肝脏细胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-特点3-4h后发挥、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化Acid-BaseDisturbances11（四）肾脏的调节

Renalregulationofacid-baseBalance肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱（HCO3－）对酸碱平衡进行调节调节方式

近端肾小管泌H＋重吸收HCO3－远端肾小管泌H＋重吸收HCO3－肾小管泌NH4＋（NH3

）Acid-BaseDisturbances12近端肾小管泌H＋和NaHCO3重吸收

远端肾小管泌H＋和HCO3－重吸收Na＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－HCO3－H2CO3CACO2＋H2OCO2＋H2OCAH2CO3HCO3

－H＋Cl－CA血液小管上皮细胞管腔HPO42-H2PO4-Acid-BaseDisturbances13NH4＋的排出近端肾小管集合管管周毛细血管肾小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3α-酮戊二酸HCO3-NH3CO2＋H2OH2CO3H＋NH4＋NH4＋Na＋Cl-Na＋Na＋HCO3-NH4ClNH3NH4＋CO2＋H2OH2CO3HCO3-H＋H＋Cl-Cl-11酶CACA1Acid-BaseDisturbances14作用慢（12-24h后发挥、3-5d达高峰）、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。特点Acid-BaseDisturbances15第二节酸碱平衡紊乱的类型

及常用指标

Classificationofacid-basedisturbances

andlaboratorytestsAcid-BaseDisturbances16一、类型

－H2CO3(1)HCO3-

(20)pH∝代谢性(碱)呼吸性(酸)病因原发改变代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒单纯型Acid-BaseDisturbances17混合型.呼酸+代酸呼酸+代碱呼碱+代酸呼碱+代碱代碱+代酸呼碱+代酸+代碱呼酸+代酸+代碱Acid-BaseDisturbances18二、常用检测指标及其意义

pH＝–lg[H+][HCO3-]pKa＋lg[H2CO3]

pH

＝＝6.1＋lg240.03×40＝7.40＝6.1＋lg201（一）pH和H＋浓度根据Henderson-Hassalbach方程式Acid-BaseDisturbances19pH值的意义<7.35

酸中毒>7.45

碱中毒

正常

代偿性酸碱紊乱某些混合型酸碱紊乱

7.35～7.45●pH不能确定酸碱失衡的原因Acid-BaseDisturbances20（二）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常值33～46mmHg(4.39～6.25kpa)意义反映呼吸性因素PaCO2>46mmHg:

CO2潴留

原发性呼酸继发性代偿后代碱PaCO2<33mmHg:

CO2不足

原发性呼碱继发性代偿后代酸血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力PartialPressureofCO2intheArterialBloodAcid-BaseDisturbances21（三）标准碳酸氢盐(SBstandardbicarbonate)

实际碳酸氢盐(ABactualbicarbonate)

SB:

标准条件下测定的动脉血浆

[HCO3]

－AB:实际状态下测定的动脉血浆

[HCO3]

－SB:排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响AB与SB差值:反映呼吸因素影响正常人AB=SB=正常值正常值：22～27mmol/L（24mmol/L）Acid-BaseDisturbances22意义AB、SB＜正常值代碱AB＞SBAB＜SBPaCO2减少呼碱

代酸AB、SB＞正常值PaCO2潴留呼酸Acid-BaseDisturbances23（四）缓冲碱(BBbufferbase)

反映代谢性因素

血液中一切具有缓冲作用的负离子（碱性物质）的总和正常值45～55mmol/L(50mmol/L)意义BB↓——代酸

BB↑——代碱Acid-BaseDisturbances24（五）碱剩余或碱缺失(baseexcess,BE)

标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量（单位mmol/L）碱剩余用酸滴定，＋BE碱缺失用碱滴定，－BE正常值－3～＋3mmol/L意义BE负值增大：见于代酸或代偿后呼碱BE正值增大：见于代碱或代偿后呼酸反映代谢性因素Acid-BaseDisturbances25血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值Na＋UCCl-HCO3-UAAGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)

＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10-14）意义：区分代酸的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱（六）阴离子间隙(AGaniongap)Acid-BaseDisturbances26第三节单纯型酸碱平衡紊乱

(SimpleAcid-BaseDisorders)

－H2CO3(1)HCO3-

(20)pH∝代谢性(碱)呼吸性(酸)病因原发改变代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒单纯型Acid-BaseDisturbances27一、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）

概念(concept)

血浆HCO3-原发性减少

临床上最为常见Acid-BaseDisturbances28（二）原因和机制(Causesandmechanisms)1.肾脏排酸保碱功能障碍肾功能衰竭：严重时，硫酸、磷酸排泄障碍；小管损伤时（如重金属、药物等），排酸保碱↓，但小球功能正常。肾小管性酸中毒和碳酸干酶抑制剂：如乙酰唑胺2.HCO3-直接丢失过多：

如严重腹泻、肠瘘；大面积烧伤。反常性碱性尿Acid-BaseDisturbances293.代谢功能障碍（固定酸产生增多）

4.外源性酸性物质摄入过多如水杨酸中毒，过量使用NH4CI、盐酸精氨酸等5.高钾血症乳酸酸中毒(lacticacidosis)：见于各种缺氧和严重肝病

酮症酸中毒(keto-acidosis)：见于糖尿病、严重饥饿和酒精中毒等。

6.血液稀释：快速大量输入生理盐水Acid-BaseDisturbances30（三）分类（Classification）AG增高型代酸（血氯正常）Na＋AGHCO3-Cl-常见原因产酸增加：乳酸酮症酸中毒排酸减少：肾小球滤过率严重减少摄入酸过多：水杨酸中毒AGAG正常型代酸（高血氯）Na＋AGHCO3-Cl-常见原因摄入酸过多：服用含氯酸性药排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可

肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂HCO3-丢失：腹泻肠道引流Cl－HCO3-

-HCO3--Acid-BaseDisturbances31（四）机体的代偿调节(Compensation)H+HCO3－CO2H2O+①

②肺②③肾K+④④细胞H+③代酸①血液Acid-BaseDisturbances321.血液的缓冲H＋

＋

HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋

＋BufferHBuf缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗特点：2.细胞内的缓冲

H＋K＋特点：2-4小时起作用，易引起高钾血症Acid-BaseDisturbances33特点H＋外周化学感受器反射呼吸中枢兴奋增加呼吸频率幅度排出CO2数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰代偿最大极限时，PaCO2可降到10mmHgHCO3-PaCO2pH＝3.肺的代偿调节

Acid-BaseDisturbances344.肾脏的代偿调节作用加强泌H＋

、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特点起效慢，3-5天达高峰，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差Acid-BaseDisturbances35代偿速度立即反应minutes2-4h3-5day中和H+paCO2

↓胞外H+与胞内K+交换排H+保NaHCO3代偿机制代谢性酸中毒血浆缓冲呼吸代偿细胞内缓冲肾代偿代偿形式MetabolicacidosisAcid-BaseDisturbances36血气变化pH正常代偿性代酸AB↓、SB↓；BB↓；－BE；PaCO2↓;血[K+]↑；①AG↑（血Cl-正常）；②AG正常（血Cl-↑）H2CO3↓HCO3↓－≈

201⑴H2CO3↓HCO3↓↓－＜

201⑵pH＜7.35失代偿性代酸AB↓↓＜SB↓；BB↓↓；－BE；PaCO2↓;血[K+]↑；①AG↑（血Cl-正常）；②AG正常（血Cl-↑）代酸（五）对机体的影响（Effectsonbody）

1．心血管系统的影响（Effectsoncardiovascularsystem）心律失常

轻度酸中毒、[H+]↑肾上腺素释放↑心率↑严重酸中毒高钾血症传导阻滞、心肌兴奋性消失室性心律失常、心脏停跳MetolicacidosisAcid-BaseDisturbances38

血管系统对儿茶酚胺的反应性降低酸中毒cap前括约肌对儿茶酚胺反应性↓cap开放↑血管容量↑、回心血量↓、血压↓

心肌收缩力减弱

Acid-BaseDisturbances38H+↑竞争抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合抑制Ca2+内流影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+兴奋-收缩耦联障碍Acid-BaseDisturbances39酸中毒对心血管系统的影响总结Acid-BaseDisturbances402.中枢神经系统改变（EffectsonCNS

）●生物氧化酶活性↓→ATP↓●

谷氨酸脱羧酶活性↑→GABA↑谷氨酸GABA脱羧酶转氨酶pH6.5pH8.2机制：抑制嗜睡、昏迷等H+↑Acid-BaseDisturbances413.骨骼系统功能改变

慢性酸中毒引起骨质钙盐溶解→肾性佝偻病、纤维性骨炎、骨软化、骨骼畸形Acid-BaseDisturbances42病例分析一位有10年糖尿病史的45岁男性，因昏迷而入院。体检：血压90/40mmHg，脉搏101次/min，呼吸28次/min。化验：pH7.14、PaCO230mmHg、HCO3-9.9mmol/LBE-18.0mmol/L、AG35mmol/L、血糖10.1mmol/L、β-羟丁酸1.0mmol/L、血K+5.0mmol/L；

尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。发生了哪一种酸碱平衡紊乱？原因？血压下降？昏迷？…?Acid-BaseDisturbances43

(六)防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)1.预防和治疗原发病2.碱性药物治疗

NaHCO3

乳酸钠但对肝功不全或乳酸酸中毒时不宜使用

三羟甲基氨基甲烷(tromethamine,THAM)THAM+H2CO3→THAM·H++HCO-3Acid-BaseDisturbances44二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）

概念：CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中PaCO2原发性升高为特征。（一）原因和机制外呼吸通气障碍或外环境CO2浓度过高

原动力:呼吸运动是肺通气的原动力。

直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。肺通气原理Acid-BaseDisturbances46常因：呼吸中枢抑制

颅脑损伤、脑炎、脑血管以外、麻药过量等。呼吸肌麻痹急性脊髓灰质炎、低钾、有机磷中毒等呼吸道阻塞喉痉挛、水肿、异物等，使上呼吸道狭窄胸廓病变创伤、积液、畸形肺部疾患广泛的肺组织病变呼吸机使用不当CO2吸入过多通风不好Acid-BaseDisturbances47（二）呼酸分类急性呼酸慢性呼酸Acid-BaseDisturbances48（三）机体的代偿调节呼吸系统往往不能发挥代偿调节作用,体液缓冲有限。细胞内外离子交换，细胞内液缓冲(急性）肾脏代偿（慢性）Acid-BaseDisturbances491.细胞内外离子交换

急性呼酸的主要代偿方式CO2H2CO3HCO3－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3－Cl－Cl－急性呼酸CO2每升高10mmHg，血浆HCO-3仅升高0.7-1mmol/L，呈失代偿状态Acid-BaseDisturbances502.肾脏代偿

慢性呼酸的主要代偿方式PaCO2和H+持续升高24h以上碳酸酐酶和谷氨酰胺酶肾小管上皮泌H+和NH4+增多，NaHCO3重吸收增加慢性呼酸CO2每升高10mmHg，血浆HCO-3可升高3.5mmol/L，轻度时可完全代偿Acid-BaseDisturbances51PH↓PaCO2↑AB↑，AB>SB。肾脏代偿调节后SB、BB↑,BE正值↑。血气变化Acid-BaseDisturbances52（四）对机体的影响（Effectsonbody）

心血管系统功能抑制与代谢性酸中毒相同，但CNS系统抑制更严重。2.对中枢神经系统的影响——CO2麻醉CO2CO2HCO3－pH↓1.CO2

直接舒张血管的作用——颅内压↑肺性脑病Acid-BaseDisturbances53

(五)防治的病理生理基础病因治疗改善肺泡通气是关键肾脏已发生明显代偿作用时，切忌过急、过度地使用人工呼吸机，以免代碱、呼碱。适当补碱（NaHCO3）：慎用，病情严重时才考虑，避免引起代碱，必须保证有足够的通气功能。碳酸氢钠，乳酸钠（缺氧不宜用），三羟甲基氨基甲烷（THAM）维护中枢神经系统和心功能，改善供氧。Acid-BaseDisturbances54案例4-2：患者：女，62岁，肺心病20余年，曾反复住院。经治疗病情稳定后，查血气：pH7.38，PaCO258mmHg，PaO260mmHg,SB25.2mmol/L,AB33mmol/L，BE8.5mmol/L。Acid-BaseDisturbances55三、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）

概念：血浆中HCO3-原发性增多为特征（一）原因和机制HCO3-H＋HCO3-摄入或重吸收Acid-BaseDisturbances561）经胃丢失剧烈呕吐胃液抽吸HCl

K＋血容量

不能中和肠内HCO3-低钾血症继发性醛固酮增多2）从肾丢失利尿剂肾上腺皮质激素排Na＋利尿剂

，使远曲小管Na＋—H＋交换增加，同时重吸收HCO3-增加（Cushing综和症）1.H+丢失过多Acid-BaseDisturbances57呕吐CO2H2OH2CO3H+H+H+H+H+H+HCO3－H+HCO3－H2CO3H+Acid-BaseDisturbances58

胃呕吐H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3-H+CO2H2OH2CO3HCO3-

肠腔H+胰腺分泌HCO3－代碱Acid-BaseDisturbances59Na+Na+Cl-↓HCO3-H+CO2H2OH2CO3HCO3-低氯性碱中毒：噻嗪类利尿剂、速尿Acid-BaseDisturbances60盐皮质激素过多HCO3-H+H2CO3CO2HCO3-K+Na+H+H2OH2OH2ONaK+Na+K+CAAcid-BaseDisturbances612.HCO3-过量负荷碱性药物摄入过多输入大量库存血肾功能下降3.H+向细胞内转移低钾血症——反常性酸性尿Acid-BaseDisturbances62（二）代碱分类1.盐水反应性碱中毒

见于呕吐或利尿剂应用

盐水治疗有效2.盐水抵抗性碱中毒

见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症、严重低血钾，Cushing综合症盐水治疗无效Acid-BaseDisturbances63（三）机体的代偿调节1.体液的缓冲和细胞内外离子交换2.肺的代偿调节OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-H＋—

K＋交换低钾血症呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）3.肾的代偿调节泌H＋泌NH4＋减少，HCO3-重吸收减少反常性酸性尿作用不大Acid-BaseDisturbances64血气变化AB、SB、BB均升高，AB＞SB，BE正值加大，pH升高

PaCO2继发性升高Acid-BaseDisturbances65（四）对机体的影响中枢神经系统功能紊乱对神经肌肉的影响低钾血症氧离曲线左移Acid-BaseDisturbances661.中枢神经系统功能紊乱(oncentralnervoussystem)H+↓GABA转氨酶活性↑谷氨酸脱羧酶活性↓GABA生成↓GABA分解↑GABA↓氧离曲线左移Hb不易释出氧脑组织缺氧(轻、中度）烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷兴奋↑Acid-BaseDisturbances672.血红蛋白氧离曲线左移

pH↑→Hb与O2的亲和力↑→Hb氧离曲线左移→Hb不易将结合的O2释出→组织缺氧3.神经肌肉的应激性增高→腱反射亢进、肌肉抽动

OH-Ca2+十血浆蛋白结合钙H+血浆游离钙降低Acid-BaseDisturbances68

碱中毒→细胞外液[H+]↓→细胞内H+逸出而细胞外K+向细胞内移动→血[K+]↓

碱中毒→肾小管上皮细胞排H+↓→K+-Na+

交换↑→血[K+]↓

H+↓K+K+H+Na+Na+K+肾小管细胞碱中毒：

（低血钾）血[K+]↓→神经肌肉兴奋性↑、心律失常4.低钾血症Acid-BaseDisturbances69治疗原发病，去除代谢性碱中毒的维持因素

(五)防治的病理生理基础

1．盐水反应性碱中毒

补充0．9％或0.45％的盐水机制：①由于扩充了细胞外液容量，则消除了“浓缩性碱中毒”成分的作用；②由于有效循环血量得以恢复→肾小管重吸收HCO3-的因 素已不存在，血浆中过多的HCO3-从尿中排出；③由于远端肾单位小管液中Cl-含量增加，则使皮质集合 管分泌HCO3-增强。Acid-BaseDisturbances702．盐水抵抗性碱中毒全身性水肿患者，应尽量少用髓袢或 噻嗪类利尿剂肾上腺皮质激素过多，需用抗醛固酮 药物和补钾Acid-BaseDisturbances71案例4-3：患者:男性，60岁，因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷，呈重度脱水征。呼吸17次/min，血压120/70mmHg，诊断为幽门梗阻。血液生化检验：K+3.4mmol/L,Na+158mmol/L，Cl-90mmol/L；血气：pH7.50，PaO262mmHg，PaCO249mmHg，BE8.0mmol/L，HCO3-45mmol/L。Acid-BaseDisturbances72四、呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）

概念（concept)

血浆中H2CO3原发性减少为特征（一）原因和机制(causesandmechanisms)

肺通气过渡是其共同原因

1.外呼吸功能障碍①低氧血症②肺疾患

2.呼吸中枢受到直接刺激

3.人工呼吸机使用不当Acid-BaseDisturbances73（二）分类按发病时间

急性呼吸性碱中毒：24小时PaCO2 急剧下降而导致pH升高慢性呼吸性碱中毒：各种疾病兴奋呼 吸中枢引起持久的PaCO2 下降而导致pH升高

Acid-BaseDisturbances74（三）机体的代偿调节1．急性呼吸性碱中毒：

细胞内外离子交换和细胞内缓冲

HCO3-Cl-CO2Cl-K+H2CO3CO2H2OHCO3-+H+H+K+H2OH2CO3+Acid-BaseDisturbances752.慢性呼吸性碱中毒:

肾的代偿调节

碱中毒→碳酸酐酶活性↓→肾泌H+泌

NH3↓→重吸收HCO3-↓→血浆[HCO3-]↓Acid-BaseDisturbances76血气变化PaCO2↓AB<SBpH肾脏代偿后，AB、SB、BB均↓，BE负值↑Acid-BaseDisturbances77（四）对机体的影响眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，与代谢性碱中毒类同，但对中枢神经系统的影响比代谢性碱中毒更明显，因为：

PaCO2↓→脑血管收缩Acid-BaseDisturbances78（五）防治的病理学基础●防治原发病去除引起通气过度的原因

●吸入含5％CO2的混合气体或用鼻罩

●对精神性通气过度患者可用镇静剂

Acid-BaseDisturbances79常用化验指标的变化

原发改变 继发改变 pH代酸 HCO3-↓↓ PaCO2↓ ↓代碱 HCO3-↑↑

PaCO2↑

↑呼酸 PaCO2↑↑ HCO3-↑

↓呼碱 PaCO2↓↓ HCO3-↓ ↑Acid-BaseDisturbances80患者：男，12岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。查：呼吸28次/min，血压110/75mmHg，肺部闻及湿性罗音。血气：pH7.51,PaCO230mmHg，PaO268mmHg，BE-1.2mmol/L，HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L，Na+134mmol/L，Cl-106mmol/L。案例4-4Acid-BaseDisturbances81Acid-BaseDisturbances82第四节混合型酸碱平衡紊乱定义：

存在两种或两种以上的酸碱平衡紊乱称为混合性酸碱平衡紊乱。Acid-BaseDisturbances83临床混合型酸碱失衡的主要类型双重性酸碱失衡呼酸合并代酸呼酸合并代碱呼碱合并代酸 呼碱合并代碱 高AG代酸合并代碱三重性酸碱失衡呼酸合并高AG代酸+代碱呼碱合并高AG代酸+代碱Acid-BaseDisturbances84酸碱平衡紊乱判定步骤根据pH判定是酸中毒还是碱中毒根据病史、HCO3-和PaCO2原发改变判断是代谢性还是呼吸性根据代偿公式判断是单一性还是混合性Acid-BaseDisturbances85代偿极限：指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大或最小值酸碱平衡紊乱代偿公式Acid-BaseDisturbances86小结

各种原因使机体内酸或碱性物质增多或减少；或者由