第五章 病毒各论

第七章病毒各论第一节

呼吸道病毒

病毒引起的呼吸道感染，是最常见的，占医院就诊率的1/3。而急性呼吸道感染中，90%以上是由病毒所致。呼吸道病毒:不是病毒学上的分类，主要以呼吸道为侵入门户，引起呼吸道局部病变或同时伴有全身症状的一群病毒。包括DNA病毒和RNA病毒。呼吸道病毒的种类及引起疾病核酸类型病毒科别引起疾病RNA流感病毒正粘病毒流行性感冒副流感病毒副粘病毒感冒、支气管炎、肺炎呼吸道合胞病毒副粘病毒感冒、支气管炎、肺炎麻疹病毒副粘病毒麻疹腮腺炎病毒副粘病毒流行性腮腺炎鼻病毒副粘病毒感冒、支气管炎风疹病毒披盖病毒风疹人冠状病毒冠状病毒感冒、咽炎DNA人腺病毒腺病毒感冒、支气管炎、肺炎结膜炎、咽炎、扁桃腺炎1.形态、结构

一.流感病毒(Influenzavirus)(一)生物学性状形态：球/丝状，D=80-120nm。流感病毒结构ssRNA：7~8个片段核心核蛋白结构RNA多聚酶基质蛋白（M蛋白）：有M1,M2，保护核心；维持病毒外形包膜（双层脂质）：上有刺突—HA（血凝素）和NA（神经氨酸酶）HA—断裂成HA1和HA2，HA2有传染性核糖核蛋白（RNP）HA功能:①与细胞表面唾液酸受体结合，②凝集人、鸡和豚鼠等多种红细胞；

③具有抗原性；能刺激机体产生抗体HA-Ab。（HA-Ab作用：抑制血凝现象、中和病毒感染性）NA功能：参与病毒释放，促病毒扩散，具有抗原性，能刺激机体产生抗体NA-Ab。2、抗原构造与分型内部抗原（分型）NP抗原M蛋白抗原可溶性抗原、稳定、具型特异性

表面抗原（分亚型）HA：最易变异NA:有抗原性,易变异按内部抗原(核蛋白/M蛋白)不同将流感分为甲、乙、丙三型

按外部抗原(HA/NA)不同分亚型甲型流感病毒分若干亚型：H1～H15；N1～N9流感病毒的变异抗原性漂移（antigenicdrift）抗原性转变（antigenicshift）编码表面抗原（HA、NA）基因点突变累积导致抗原位点的改变，属量变，变异幅度小。由于基因重组导致新的亚型出现，属质变，变异幅度大。甲型最易——HA和NA的变异流感病毒变异与流行关系抗原性漂移

变异幅度小，量变，造成中小流行抗原性转变

变异幅度大，质变，甚至形成一个新的亚型，引起较大流行，甚至世界性大流行。

大型变异：H、N均大变异，约

30-40年发生一次，可致大流行或暴发流行

甲型流感病毒变异亚型变异：H大变异，N不变或小变异，约10年发生一次，可致大流行

变种变异：H、N均小变异，经常发生，导致小流行乙型流感病毒只有变种变异。丙型流感病毒相对稳定，未发现变异。3、培养特性（1）鸡胚接种：初次接种——羊膜腔再次接种——尿囊腔（2）细胞培养：猴肾原代、狗肾传代（MDCK）（3）最易感动物为雪貂、小鼠鸡胚接种尿囊腔接种羊膜腔接种流感病毒羊水尿液血凝及血凝抑制试验鉴定病毒流感病毒+红细胞血凝流感病毒+特异抗体+红细胞血凝被抑制再次初次流感病毒猴肾细胞（PMK）狗肾细胞（MDCK）红细胞凝集试验红细胞吸附试验流感病毒+红细胞红细胞凝集流感病毒感染细胞+红细胞红细胞凝集细胞培养4、抵抗力(1)弱、不耐热、56℃30min杀灭,（-70℃长期保存）(2)对干燥、紫外线、乙醚、甲醛、乳酸敏感（二）致病性和免疫性：传染源：显、隐性患者、感染的动物传播途径：呼吸道飞沫传播

1致病性：

飞沫传播 增殖变性病毒→呼吸道粘膜柱状上皮C→病变坏死→粘膜充血、水肿→炎症侵入（C膜唾液酸R）脱落↓↓ ↓鼻塞、咽喉肿痛、咳嗽、等症状

CK,毒性代谢产物（局部症状）↓入血

发热、头痛、肌肉酸痛、乏力等（全身症状）病毒不入血，只在呼吸道上皮局部增殖（表面感染）【典型流感症状】潜伏期1-4d

鼻塞、咽喉肿痛、咳嗽、卡他等（局部症状）；发热（38℃-40℃），持续3d左右、头痛、肌肉酸痛、乏力等 （全身症状）

【并发症】婴幼儿、老弱病残：

细菌性感染—主要是支气管炎、肺炎

老人、慢性病患者：引起心血管、脑血管病、慢性呼吸道疾病

—流感病毒是诱因

2免疫性(1)细胞免疫：存在广泛的亚型间交叉反应(2)体液免疫：同型病毒可形成牢固免疫力亚型间无交叉反应标本类型：咽嗽液、鼻咽拭检测方法：病毒分离：鸡胚接种、细胞培养血清学诊断：血凝抑制试验病毒核酸测定：PCR（三）微生物学检查（四）防治流行期间尽量避免人群聚集早发现，早隔离治疗室内空间用乳酸薰蒸疫苗：三价灭活疫苗治疗：抗病毒剂(金刚烷胺预防甲型流感)

中草药(板兰根、大青叶)板兰根2013年被列入国家卫生和计划生育委员会《人感染H7N9禽流感诊疗方案》治疗推荐用药疏风解毒胶囊、连花清瘟胶囊、清开灵注射液、参麦注射液、生脉注射液

·连花清瘟胶囊为国家发改委高新技术示范项目、国家级重点新产品、国家OTC甲类品种。·2013年4月10日卫计委列入《人感染H7N9禽流感诊疗方案（2013年第2版）》推荐用药。·2013年4月3日卫计委列入《人感染H7N9禽流感诊疗方案（2013年第1版）》推荐用药。·2012年2月14日，连花清瘟胶囊荣获国家科技进步二等奖。·2005年被列入卫生部《人禽流感诊疗方案》为治疗人禽流感推荐用药。·2008年国家中医药管理局在《关于在震区灾后疾病防治中应用中医药方法的指导意见》中推荐为感冒用药。·2009年被列入卫生部《人感染甲型H1N1流感诊疗方案》为治疗甲型H1N1流感推荐用药。2009年7月疏风解毒胶囊被列入卫生部“甲型H1N1流感诊疗方案”（第二版）第一个中成药后，连续5年被国家卫生部、国家中医药管理局8个防控流感指南列为第一个中成药。2009年11月进入国家医保目录。2013年3月，疏风解毒胶囊列入《国家基本药物目录》（2012年版）。疏风解毒胶囊入选《人感染H7N9禽流感诊疗方案》

第二节肠道感染病毒经粪-口途径传播，致消化道传染病及多种疾病的一组病毒。种类繁多，包括小RNA病毒科中的人类肠道病毒，呼肠病毒科中的轮状病毒、杯状病毒、星状病毒等。肠道病毒种类

小RNA病毒科肠道病毒鼻病毒甲型肝炎病毒肠道病毒脊髓灰质炎病毒（poliovirus）

1-3型柯萨奇病毒（coxsackievirus）埃可病毒（ECHO）

1-34型新型肠道病毒68、69、70、71型A组（1-24型）B组（1-6型）形态结构

球形，直径27nm，呈20面体立体对称，无包膜。

结构蛋白VP1~VP4。核酸类型为单正链RNA。培养特性肠道病毒在灵长类细胞中生长最好。常用的有猴肾、人胚肾细胞等。迅速引起细胞病变（CPE），致使细胞变圆、坏死、脱落。柯萨奇病毒对乳鼠有致病性。肠道病毒的共同特性抵抗力耐酸（pH3时稳定），据此可以和分类学上同科的鼻病毒相鉴别对胃酸、胆汁和乙醚有抵抗力；56℃30分钟可灭活病毒；致病性主要经粪---口途径传播，对人类致病以隐性感染多见，其感染特征是病毒在肠道内增殖，却很少引起肠道疾病，不同肠道病毒可引起相同症状，同一种病毒又可引起不同疾病。临床表现多样化，如麻痹、无菌性脑炎、疱疹性咽峡炎、结膜炎、心肌损伤、腹泻。脊髓灰质炎病毒poliovirus

Poliovirus是脊髓灰质炎的病原体，脊髓前角运动神经细胞受损致弛缓性肢体麻痹，多见下肢，俗称小儿麻痹。传染源：患者，隐性感染，病毒携带者传播途径：粪——口途径致病机制病毒经口肠粘膜细胞及淋巴组织增殖入血第一次病毒血症全身淋巴组织中增殖第二次病毒血症10%1%-2%侵犯中枢神经破坏脊髓前角运动细胞隐性感染90%-95%，无症状或轻微粪便排毒顿挫型，5-10%呼吸道、胃肠及全身症状（发热、不适）非麻痹型（无菌性脑膜炎）发热、头痛、颈项强直、疼痛等麻痹型—肢体麻痹（个别死亡）暂时型永久型1致病性2免疫性牢固特异免疫，体液免疫为主肠道局部sIgA血液中和性IgG、IgM抗体中和抗体可长时间维持（终生）3型间交叉保护极弱双份血清ELISAIFA补体试验中和试验血清学检查：病毒分离检查：细胞培养PCR法3微生物学检查

ELISA酶标记免疫吸附测定法

IFA间接荧光抗体试验

4防治原则人工主动免疫OPVIPV（口服减毒活疫苗）（注射死疫苗）类似自然感染途径刺激肠道局部产生SIgA产生间接免疫优点全国儿童预防接种日温总理给儿童喂糖丸

第三节肝炎病毒（Hepatitisvirus）

以肝脏为主要靶器官，对肝脏有亲嗜性，引起肝脏炎症的病毒。病毒所致疾病传播途径形态、结构特异性预防甲型（HAV）小RNAV科甲肝（急性）粪-口球形，+ssRNA,无包膜减毒活疫苗、灭活疫苗乙型（HBV）嗜肝DNAV科乙肝（急、慢性、携带）血球形，dsDNA,有包膜基因工程疫苗丙型（HCV）黄病毒科丙肝（急、慢性、携带）血球形，+ssRNA,有包膜无丁型（HDV)缺陷病毒丁肝（急、慢性、携带）血球形，-ssRNA,利用HBV包膜预防乙肝戊型（HEV）杯状病毒科戊肝（急性）粪-口球形，+ssRNA,无包膜无一甲型肝炎病毒(hepatitisAvirus,HAV)生物学性状：1形态结构：球形，27nm，呈二十面体立体对称，+ssRNA，无包膜;2.抵抗力:抵抗:乙醚,60℃1h,pH3以上,25℃干燥(存活1m)敏感:100℃5min,甲醛,氯,漂白粉;致病性与免疫性:1.传染源:患者(潜伏期15~50天,平均30天)2.传播途径：粪-口3.所致疾病:甲型肝炎HAV→病毒在肠粘膜和局部淋巴结增殖↓血→→肝脏→→隐性感染↓甲型肝炎(早期HAV直接致病，晚期免疫病理损害）甲型病毒性肝炎临床上表现为急性起病，有畏寒、发热、食欲减退、恶心、疲乏、肝肿大及肝功能异常。部分病例出现黄疸，无症状感染病例较常见，一般不转为慢性和病原携带状态。4.免疫性：显性与隐性感染后机体产生抗HAV的IgM、IgG，对同型再感染有免疫力。儿童、青少年易感，成人多为隐性感染(70~80%)。微生物学检查：抗原：核酸杂交法检测HAV-RNA；抗体：RIA或ELISA法检测抗HAV-IgM。防治：

1.防：饮食卫生；人工主动免疫：灭活或减毒活疫苗；人工被动免疫：丙种球蛋白，胎盘球蛋白，紧急预防。

2.治：对症。丙种球蛋白一种被动免疫制剂。含多种抗体，主要含免疫球蛋白g。用于先天性丙种球蛋白缺乏症以及麻疹、甲型肝炎密切接触者的预防，也有用作增加抵抗力和作为病毒性感冒的预防。本品注射后可有体温升高、不适感，但可自行消失，个别特异体质者可导致过敏反应。应冷藏保存，若有沉淀则不可再用。胎盘球蛋白从胎盘中分离得到的一些球蛋白，包括胎盘蛋白质5、胎盘蛋白质12、胎盘蛋白质14、α-2-妊娠相关球蛋白1等。一种可以增加人体免疫功能的生物制品。从健康产妇的胎盘中提取。由于成人大多发生过麻疹、甲型肝炎的显性（指发病）或隐性（指不发病）感染，血清中含有相应的抗体，因而胎盘球蛋白可用于某些病毒病的预防。历史回顾：1988年上海甲肝1988年1月至3月，上海市发生了一次世界历史上罕见的甲型肝炎爆发流行事件。1月19日开始，发病人数与日俱增。2月1日，日发病量高达19013例。流行期间的1月30日至2月14日，每天发病人数均超过10000例。至3月份，疫情基本得到控制，4月以后发病率逐日下降。起先虽已知是甲型肝炎，但却无法确定是什么原因导致如此来势汹汹的甲型肝炎的爆发流行。本次甲肝爆发流行的特点是：1、来势汹汹，发病急；2、病人症状明显，大多数患者SGPT在1000单位以上，90%以上的病人出现黄疸，85%以上的病人抗HA试验呈阳性；3、发病主要集中在市区，人群分布以青壮年为主，20至39岁的占83.5%；4、80%以上的病人有食用毛蚶史。在卫生防疫部门的跟踪检疫下，确定这是由毛蚶携带的甲型肝炎病毒所致。随即，市政府作出了严禁销售、食用毛蚶的决定，并开展了声势浩大的卫生知识宣传。在市委、市政府的领导下，经过各部门、各单位的共同努力，广大医务人员夜以继日的辛勤劳动，取得了显著成效。大批病人得到了及时的隔离治疗，卫生防病知识宣传做到了家喻户晓，消毒措施落实较好，在较短时间内控制了疫情。据统计，至当年5月13日，共有310746人发病，31人直接死于此病。上海甲肝流行给全市人民的身体健康和生产、交通以及对外交往等方面都造成很大的危害和损失，严重影响了正常的社会秩序。甲肝爆发流行后，为治疗疾病、控制甲肝蔓延，政府投入了大量的人力、物力和财力。毛蚶二乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)（一）生物学性状：1形态结构：(1)大球形颗粒：又叫Dane颗粒完整的，具有感染性的HBV，具有典型的HBV的形态、结构，球形。

包膜：脂质双层+蛋白质HBsAg（乙型肝炎表面抗原）PreS1（前表面抗原1）PreS2（前表面抗原2）

衣壳：直径27nmHBcAg，（乙型肝炎核心抗原）HBeAg

（乙型肝炎e抗原）

核心：双股环状DNA、DNA多聚酶在肝细胞核内合成HBcAg在肝细胞浆内合成HBsAg，并组装成Dane颗粒(2)小球形颗粒:直径22nm,HBsAg;是病毒组装后过剩的衣壳蛋白。(3)管形颗粒:22nm×100～500nm,HBsAg;由小球形颗粒串连而成

病毒基因组：未闭合的环状双股DNA。4个开放读码框架(openreadingframe,ORF)S区：S基因

前S1基因

前S2基因编码HBsAg

PreS1

PreS2C区：C基因

前C基因

编码HBcAgHBeAgP区：P基因编码DNA多聚酶

X区：X基因编码HBxAg2.HBV基因组结构乙肝病毒的基因短链：为正链，长度是长链的50％～100％长链：为负链，含HBV全部遗传信息

S区：编码HBsAg和前S1抗原和前S2抗原

C区：编码HBcAg和HBeAg

P区：编码DNA多聚酶

X区：编码HBxAg(可能与肝癌发生有关)HBV基因组结构pre-s1pre-s2SPCpre-cXHBVDNA3.2kb乙肝pre-S1pre-S1蛋白pre-S2pre-S2蛋白SHBsAgpre-CHBeAgCHBcAgPDNAPXHBxAg编码HBsAgpre-S2pre-S1

3.抗原组成

［1］表面抗原：HBsAg,PreS1,PreS2抗原。

HBsAg:感染者血清，四个血清型。为HBV感染的标志诱导机体产生抗体，抗体有保护作用。

PreS1和PreS2抗原：吸附肝细胞受体。［2］核心抗原：HBcAg,内衣壳抗原。存在于肝细胞中，不存在于血清中。刺激机体产生抗体。抗HBc

IgG:血清中长期存在，无保护性。抗HBc

IgM:提示病毒复制。［3］HBeAg:

PreC基因修饰的可溶性蛋白，存在血清。

HBeAg阳性：体内有Dane颗粒和DNA聚合酶血清具有传染性。抗HBe阳性：病变于恢复期，预后良好。4抵抗力：很强耐：低温、干燥、紫外线、及一般消毒剂敏感：高压蒸汽灭菌法；100℃，10min；0.5%过氧乙酸；3%漂白粉；5%次氯酸钠；环氧乙烷；消除其感染性，并不破坏抗原性；(二）致病性与免疫性：

1.传染源；乙肝患者（潜伏期30~160天，急性期及慢性活动期）；HBsAg携带者2.传染途径：血液、血制品等母婴垂直传播3.所致疾病：乙型肝炎HBsAg携带者急性乙肝慢性乙肝重症乙肝HBsAg携带者的简介

HBsAg阳性，包括所谓“大三阳”或“小三阳”，是指感染了乙肝病毒，但肝脏并没有炎症，肝功能的各项检查均正常，而且这种状况保持1年以上。简单点说，就是感染了乙肝病毒，但是病情没有发作。很多人认为HBsAg携带者体内病毒没有发作，当然也不会传染给其他人了，其实这种想法是错误的。乙肝HBsAg携带者虽然肝功能一切正常，但体内的血液和体液中仍然会有乙肝病毒存在，如果没有预防措施，也很容易传染给其他人。急性乙肝人体近期感染乙肝病毒，引起机体的免疫应答，应答的过程往往会造成肝细胞损伤和破坏，损伤和破坏就会引起肝组织发炎，导致一系列症状和肝功能检查异常，这种新近发生的由于乙肝病毒感染引起的肝组织发炎的病变就是急性病毒型乙型肝炎，简称急性乙肝。患急性乙肝这种疾病后，患者的血液具有高度的传染性。HBV（乙肝病毒）感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长。只要及时得到治疗，大部分急性乙肝患者都可以痊愈，并终生具有免疫力。慢性乙肝

乙肝病毒检测为阳性，病程超过半年或发病日期不明确而临床有慢性肝炎表现者均可诊断为慢性乙肝。临床表现为：乏力、畏食、恶心、腹胀、肝区疼痛等症状。肝大，质地呈中度硬度，有轻压痛。病情较重者可伴有慢性肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、脾大，肝功能可时有异常或持续异常。4.致病机理：非病毒直接对肝细胞的损害；免疫病理损害：病毒变异逃逸免疫机制；机体免疫应答低下干扰素少；肝细胞上MHC-Ⅰ类分子低；IL-2少；病毒的持续性存在细胞免疫导致的免疫病理损害CTL既清除HBV，又损伤表达HBV抗原的肝细胞。Ⅳ型变态反应；免疫复合物导致的病理损害Ⅲ型变态反应；自身免疫反应导致的病理损害自身抗原：肝特异性脂蛋白抗原LSP→Ⅱ型变态反应5.免疫性：HBV激发的免疫反应既有保护作用又有病理损害⑴.抗体：抗-HBs：中和抗体抗-PreS1及抗-PreS2：阻断HBV吸附于肝细胞抗-HBe和抗-HBc无保护作用⑵.细胞免疫：HBcAg特异性CTL清除肝细胞内的HBV；并损害表达HBV抗原的肝细胞；6.HBV与原发性肝癌：流行病学：乙型肝炎患者易发生肝癌。血清学：~患者血清中HBV阳性率比自然人群的高；核酸杂交：HBV的DNA（X基因）整合于肝细胞DNA上，反式激活细胞癌基因；动物实验：土拨鼠感染病毒，100%诱生肝癌；（三）微生物学检查：1.乙肝抗原抗体检测：——RIA、ELISA两对半HBsAg

与抗HBs；

HBeAg

与抗HBe；抗HBc；用途⑴.诊断⑵.判断血有传染性：

HBsAg+，抗HBc+，及HBeAg+；⑶.预后：HBsAg+，HBeAg+，抗HBc+，＞6月，表示急性转为慢性⑷.筛选供血员：两对半全阴性；至少HBsAg

-，抗HBc

-，⑸.流行病学调查：发现HBsAg+的无症状携带者⑹.观察疫苗效果：仅抗-HBs+；HBV抗原抗体检测结果的临床意义HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc意义＋－－－－HBsAg携带者＋＋－－－急/慢性乙肝/携带者＋＋－－＋急/慢性乙肝＋－－＋＋急性感染趋向恢复－－＋＋＋/－乙肝恢复期－－－－＋感染过HBV－－＋－－感染过/接种过有传染性有传染性有V复制痊愈？V复制四防治：

1.切断传播途径：严格筛选供血员；严格检查血制品；严格灭菌有HBV污染的医疗用品；预防注射（人工主动免疫）：乙肝疫苗→新生儿，高危人群；2.紧急预防（人工被动免疫）：高效价抗-HBs（HBIG）3.治疗：护肝，对症；第四节疱疹病毒Herpesviruses是一类中等大小,结构相似,有包膜的DNA病毒。与人类有关的疱疹病毒称为人类疱疹病毒(Humanherpesvirus,HHV)病毒所致疾病单纯疱疹病毒1型龈口炎、唇疱疹、角膜结膜炎、脑炎单纯疱疹病毒2型生殖器疱疹、新生儿疱疹水痘带状疱疹病毒水痘、带状疱疹、肺炎、脑炎巨细胞病毒巨细胞包涵体病、输血后传染性单核细胞增多症、先天感染畸形、间质性肺炎、肝炎EB病毒传染性单核细胞增多症、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌人类疱疹病毒6型婴儿急疹、幼儿急性发热病、间质性肺炎人类疱疹病毒7型未确定人类疱疹病毒8型Kaposi肉瘤疱疹病毒共同特点球形，直径150～200nm，核心为线性双链DNA，衣壳为20面体立体对称，有包膜。除EBV和HHV-6,7型外，均能在二倍体细胞内复制产生CPE,有核内嗜酸性包涵体.与邻近细胞融合,形成多核巨细胞.可引起多种感染类型显性感染;潜伏感染;

整合感染;先天性感染一单纯疱疹病毒(Herpessimplexvirus,HSV）HSV有二个血清型，即HSV—1和HSV—2.传染源：病人、携带者（病毒存在疱疹病灶及唾液中）传播途径

直接密切接触：HSV-1

两性接触：HSV-21、致病性和免疫性原发感染HSV-1：齿龈炎、唇疱疹、口腔溃疡、角结膜炎（6月-2岁）HSV-2:成人外生殖器疱疹（80%，由HSV-2引起）潜伏感染和复发HSV-1：三叉神经节和颈上神经节HSV-2：骶神经节先天性感染及新生儿感染垂直感染——畸形、智力低下、流产等新生儿疱疹——头皮等处，并可累及内脏（肺、肝、脑）死亡50%感染形式HSV-2与宫颈癌（相关）患生殖器疱疹，宫颈癌高发宫颈癌患者抗HSV-2（+）脱落细胞涂片HSV-2抗原（+）两种病好发部位相同癌细胞中有HSV-2基因片段动物试验可诱发肿瘤2、免疫性：体液免疫：中和抗体（IgM、G、A）

清除血液中的病毒,限制病毒扩散不能清除神经节中的病毒细胞免疫：

清除感染细胞内的病毒不能清除神经节中的病毒3防治原则预防

尚无特殊预防方法。

-HSV有致癌可能性，减毒活疫苗和死疫苗不宜用于人体

-包膜蛋白（提纯的gG、gD）亚单位疫苗

-基因重组疫苗、多肽疫苗治疗国内用HSVgC

gD单克隆抗体制成滴眼液，用于治疗疱疹性角膜炎，取得显著疗效

-无环鸟苷（ACV）对疱疹病毒选择性很强的药物疗效良好。二水痘-带状疱疹病毒（VZV）人是VZV的唯一自然宿主皮肤是病毒的主要靶细胞可由同一种病毒引起两种不同的病症儿童初次感染引起水痘潜伏体内的病毒受到某些刺激后复发引起带状疱疹，多见于成年人和老年人水痘(ChickenPox)病毒经呼吸道、结膜、皮肤等处侵入人体先在局部淋巴结增殖进入血液散布到各个内脏继续大量增殖2～3周潜伏期皮肤广泛发生丘疹，水疱疹和脓疱疹水痘水痘传染源为患者，呼吸道飞沫传播，3-9岁儿童易感，冬春多见免疫功能正常者，病情较轻细胞免疫低下者，白血病或长期使用免疫抑制剂者及新生儿水痘为重症感染带状疱疹（Shingles）儿童时期患过水痘愈合病毒潜伏在脊髓后根神经节或脑感染神经节中机体免疫力下降等条件刺激病毒沿感觉神经轴索下行该神经所支配的皮肤细胞内增殖在皮肤上沿着感觉神经的通路发生串联的水疱疹，形似带状微生物检查及防治水痘一带状疱疹的临床症状典型，一般不需作微生物学诊断VZV减毒活疫苗预防水痘感染和传播有良好效果治疗可用无环鸟苷、阿糖腺苷和高剂量干扰素第五节逆转录病毒一群具有逆转录酶的RNA病毒。逆转录病毒科RNA肿瘤病毒亚科：HTLV-1、2、5型与人类白血病有关慢病毒亚科：HIV-1、2型是AIDS的病原泡沫病毒亚科人类嗜T细胞病毒一、生物学性状病毒体呈球形，直径约100～120nm。病毒体外层为脂蛋白包膜，其中嵌有gp120和gp41两种病毒特异的糖蛋白。

gp120构成包膜表面的刺突，gp41为跨膜蛋白。病毒内部为二十面体对称的核衣壳，衣壳蛋白为P24。病毒核心RNA、逆转录酶、核衣壳蛋白。人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV）HIV模型图脂双层膜gp120gp41p24衣壳蛋白p14内膜蛋白P7、P9核衣壳蛋白逆转录酶整合酶蛋白酶RNA包膜糖蛋白gp120暴露于病毒包膜之外，称外膜蛋白，含有与宿主细胞表面的CD4分子结合位点、中和抗体结合位点和T淋巴细胞结合位点。gp41是病毒的跨膜蛋白，当gp120与CD4分子结合后，其疏水性氨基末端可插入细胞膜，介导病毒包膜与宿主包膜融合。病毒的复制RNARNA/DNA(-)DNAdsDNA前病毒RNA子代RNAmRNA结构蛋白调节蛋白子代病毒逆转录酶RNA酶H整合RNA聚合酶HIV感染CD4T细胞,致细胞损伤、溶解HIV感染巨噬、单核细胞:携带V并扩散二、致病性与免疫性1.艾滋病的传染源是HIV无症状携带者和艾滋病患者。2.主要传播方式有：

性传播

血液传播

母婴传播3.HIV侵袭的主要靶细胞是CD4＋的T淋巴细胞和单核－巨嗜细胞亚群。4.HIV感染和致病的主要特点是选择性地侵犯表达CD4＋分子的辅助性T细胞，引起以CD4＋T细胞缺损和功能障碍和为中心的严重免疫缺陷。HIV损伤CD4细胞的机制：1.病毒增殖后期，由于包膜糖蛋白插入细胞膜，或病毒从包膜出芽释放，导致胞膜通透性增加而损伤细胞。2.病毒增殖时产生大量未整合的病毒DNA对细胞的正常生物合成活性有干扰作用。3.胞膜上有病毒糖蛋白表达的CD4，细胞可与周围未受病毒感染的CD4，细胞融合，形成多核巨细胞。4.受染细胞膜上表达的HIV糖蛋白抗原，能被特异性细胞毒性T细胞所识别，或与特异性抗体结合后，通过ADCC而破坏细胞。5.病毒诱导自身免疫使T细胞损伤或功能障碍。HIV感染特点靶细胞是表达CD4分子的细胞，主要是TH，其次有单核巨噬细胞、皮肤的langerhans细胞、淋巴结的滤泡树突状细胞、神经胶质细胞以及神经元细胞等AIDS的主要表现：潜伏期长、严重的免疫系统损伤和合并各种类型的机会感染及肿瘤（插图：人ＣＤ４分子模式图。艾滋病病毒就是先寻找ＣＤ４分子，然后黏附在ＣＤ４分子上，随后进入人体细胞。）

艾滋病毒的阴险在于杀入人体免疫细胞的内部，随着人体免疫细胞的增殖而增殖，直至Ｔ４丁细胞全军覆灭。敌人最容易从堡垒内部攻破，实际上病毒都拥有这个思想，并实现之。艾滋病置人死地，面