糖尿病演示文稿

糖尿病（diabetesmellitus，DM）糖尿病----概述

是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。定义糖尿病----概述糖尿病的发病率逐年增加，它已成为发达国家继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病。目前全球有超过1.5亿糖尿病患者，我国现有糖尿病患者约3千万，居世界第二。

患病率糖尿病----分型1型糖尿病（type1diabetesmellitus,T1DM）2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）妊娠糖尿病（gestationaldiabetesmellitus，GDM）其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病（maturityonsetdiabetesmellitusinyoung,MODY）、线粒体突变糖尿病等分四大类型

糖尿病----1型糖尿病（一）

胰岛B细胞发生自身免疫反应性损伤引起有HLA某些易感基因有胰岛B细胞自身抗体如GAD65；IA-2；ICA；IAA可伴随其他自身免疫性疾病B细胞破坏的程度很大的不同，婴儿和青少年破坏迅速，而成年人则缓慢即LADA免疫介导糖尿病

糖尿病----1型糖尿病（二）

特殊类型1型糖尿病15-70岁发病，起病慢，非肥胖，有较长阶段不依赖胰岛素治疗口服降糖药易继发失效，C肽水平低，最终依赖胰岛素治疗血清中有一种或几种胰岛B细胞自身抗体阳性成人隐匿性自身免疫糖尿病（latentautoimmunediabetesinadult,LADA）:

糖尿病----1型糖尿病（三）

某些人种如美国黑种人及南亚印度人常见常有糖尿病家族史初发时可有酮症,需胰岛素治疗起病后数月或数年可不需胰岛素治疗。无自身免疫机制参与，胰岛B细胞自身抗体多阴性。

特发性1型糖尿病(idiopathictype1diabetesmellitus)：

糖尿病----2型糖尿病

约占糖尿病患者总数的95%胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻体型较肥胖，较少自发性酮症多数患者不需胰岛素控制血糖糖尿病----妊娠糖尿病

妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常

分娩后六周重新复查

糖尿病正常血糖IFGIGT表示：糖尿病的分型和临床分期(WHO专家委员会报告，1999年)病因、发病机制和自然史第1期—遗传学易感性第2期—启动自身免疫反应第3期—免疫学异常第4期—进行性胰岛B细胞功能丧失第5期—临床糖尿病第6期在1型糖尿病发病后数年，多数患者胰岛B细胞完全破坏，胰岛素水平极低，失去对刺激物的反应，糖尿病临床表现明显目前普遍认为1型糖尿病的发生、发展可分为6个阶段

1型糖尿病病因、发病机制和自然史1型糖尿病---发病机制

始动因素（病毒或其他抗原）

遗传易感性（IDDM1、IDDM2等）

启动自身免疫反应免疫学异常（ICA、GAD、IAA阳性）

进行性胰岛B细胞功能丧失

临床糖尿病胰岛B细胞完全破坏

病因、发病机制和自然史①遗传易感性②高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗③糖耐量减低（IGT）④临床糖尿病2型糖尿病有更强的遗传基础，目前认为2型糖尿病的发生、发展可分为4个阶段：2型糖尿病病因、发病机制和自然史胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的两个基本环节。

胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。

IR胰岛素分泌异常：早期分泌相缺乏或减少，第二个胰岛素高峰延迟血糖逐渐升高

概述

2型糖尿病---发病机制糖尿病----临床表现

“三多一少”多饮（polydipsia）多食(polyphagia)

多尿(polyuria)

体重减少并发症和（或）伴发病反应性低血糖无明显症状，其他原因偶尔发现糖尿病----临床表现起病急，易发生酮症多数患者在35岁以前发病“三多一少”症状明显体重正常或降低需要依靠外源性胰岛素生存1型糖尿病的特点糖尿病----临床表现多者在40岁以后发病肥胖者易发病通常有糖尿病家族史可以口服降糖药物治疗胰腺分泌胰岛素功能进行性衰竭最终将使用胰岛素治疗2型糖尿病的特点糖尿病----并发症⒈糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis

，DKA)

⒉高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar

nonketotic

diabeteiccoma)

⒊感染：化脓性感染、真菌性感染急性并发症糖尿病----并发症遗传易感性高血糖氧化应激多元醇代谢旁路蛋白激酶C等慢性并发症(一)发病机制糖尿病----并发症动脉粥样硬化心血管病变:冠心病,心肌梗塞脑血管病:中风下肢血管病变:坏疽,截肢慢性并发症(二)大血管病变

糖尿病----并发症病理特点

慢性并发症(三)微血管病变

微循环障碍

微血管瘤形成

微血管基底膜增厚

糖尿病----并发症病史常>10年，分五期毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一1型糖尿病患者的主要死亡原因

在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变

糖尿病肾病（一）(diabeticnephropathy)糖尿病----并发症Ⅰ期：肾脏体积增大，肾小球滤过率增加Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER）正常或间歇性增高Ⅲ期：早期肾病-微量白蛋白尿，AER在20～

200ug/minⅣ期：临床肾病，AER>200ug/min,即尿白蛋白＞300mg/24h，肾功能逐渐减退Ⅴ期：尿毒症糖尿病肾病（二）(diabeticnephropathy)糖尿病----并发症按眼底改变可分六期，两大类Ⅰ~Ⅲ期为背景性视网膜病变(backgroundretinopathy)

Ⅳ~Ⅵ期为增殖型视网膜病变(proliferativeretinopathy),新生血管出现是其主要标志

糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy)

Ⅰ期：微血管瘤，出血Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性渗出Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体出血Ⅴ期机化物增生Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明当眼低出现PDR时，常伴有糖尿病肾病及神经病变

糖尿病----并发症1.对称性多发性周围神经病变

最常见,对称性，进行性下肢较严重先出现感觉异常，后期有运动神经受累，肌力减弱以致肌萎缩

2.单一外周神经病变：主要累及脑神经，有自发缓解趋向糖尿病神经病变（一）(diabeticneuropathy）

周围神经病变

(peripheralneuropathy)

糖尿病----并发症心血管—体位性低血压、晕厥、心律失常

消化系统—胃轻瘫至腹胀、顽固性腹泻、便秘

膀胱受累—尿潴流、尿失禁、残余尿量增加生殖系统—阳痿、性功能障碍

糖尿病神经病变（二）(diabeticneuropathy）

植物神经病变(autonomicneuropathy)

糖尿病----并发症与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部(踝关节或踝关节以下的部分)感染、溃疡和深层组织破坏

。糖尿病足（diabeticfoot）

定义糖尿病----实验室检查尿糖测定：诊断糖尿病线索，要排除假阳性血糖测定：

葡萄糖耐量试验（oralglucosetolerancetest,OGTT）

糖化血红蛋白A1（GHbA1）测定:

可反映测定前8－12周血糖的平均水平

血浆胰岛素和C-肽测定：评价胰岛功能的重要指标糖尿病----诊断标准FBS<6.0mmol/L(110mg/L)正常

≥7.0mmol/L(126mg/L)糖尿病

5.6~6.9mmol/LIFG

OGTT中2小时血糖<7.8正常

≥11.1mmol/L糖尿病

7.8~11.1mmol/LIGT

症状+随机血糖

≥11.1mmol/LFBS≥7.0mmol/LOGTT中2小时糖≥11.1mmol/L无症状上述血糖需另一天再次证实

糖尿病----鉴别诊断其他原因所致尿糖阳性：肾糖阈降低、甲亢、弥漫性肝病、急性应激等药物对糖耐量影响：噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药等

继发性糖尿病：嗜铬细胞瘤、Cushing综合症、肢端肥大症等糖尿病----治疗早期治疗综合治疗治疗措施个性化使血糖达到或接近正常水平纠正代谢紊乱消除糖尿病症状防止或延缓并发症延长寿命，降低死亡率原则：目的：糖尿病----治疗饮食控制

运动疗法

血糖监测

药物治疗糖尿病教育五项原则（即五驾马车）

糖尿病----治疗理想体重（Kg）=身高（Cm）－

105

或=（身高－100）×0.9

理想体重>20%肥胖

<20%消瘦总热卡=理想体重（Kg）供给热能量（Kal/kg.d）制订总热卡

饮食治疗（一）成人糖尿病热能供给量（Kal/kg.d）

体重

劳动强度

卧床轻度中度重度正常15～20303540肥胖15

20～253035消瘦20～25

354045糖尿病----治疗原则：达到和维持理想体重考虑因素：以饮食史为基础成人：病情、年龄、活动强度、体重儿童：合理、连贯、营养平衡、保证身体发育需要判断总热量需求：

饮食治疗（二）糖尿病----治疗占总热量的50～

60%，约250～

300g/d食物中的CHO分类：

双糖精制糖（90%）

多糖谷类（80%）根茎类（20%）单糖水果类（10%）蔬菜类CHO含量为1～4%对血糖的意义：食物总量>CHO总量>CHO来源

碳水化合物：

饮食治疗（三）糖尿病----治疗

<总热量的30%，约0.8～

1.0g/kg.d

脂肪MUFA：橄榄、花生、坚果

PUFA；植物油

SFA：动物脂肪、椰子油、棕榈油

MUFA：PUFA：SFA=1：1：1

胆固醇摄入量<300mg/d

脂肪：

饮食治疗（四）糖尿病----治疗占总热量的10~20%

成人：1g/kg.d

儿童、孕妇：1.5~2.0g/kg.d

高血压+微蛋白尿者:0.8g/kg.dIDDM+持续性蛋白尿者:0.6g/kg.d

优质蛋白质：动物蛋白至少占1/3蛋白质：

饮食治疗（五）糖尿病----治疗定时分配

早中晚

1/31/3

1/3

1/52/52/5

应用胰岛素或易出现低血糖者：正餐之间或临睡前加餐，占总热量的5~10%

餐次分配

运动疗法缓解轻中度高血压、高血脂；有助于2型糖尿病病人减肥，减轻胰岛素抵抗；减少患心血管疾病的危险;改善血糖代谢；降低1型糖尿病病人胰岛素的用量；减少血小板凝集因子，降低血栓形成机会;改善心肺功能，促进全身代谢自我检测血糖（self-monitoringofbloodglucose,

SMBG）

经常观察记录血糖水平每2~3个月复查GHbA1每年1~2次全面复查，了解血脂、心、肾、神经功能和眼底情况

口服降糖药

促进胰岛素分泌剂双胍类a-葡萄糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮类口服降糖药适应症：主要用于治疗2型糖尿病确诊后，经饮食控制和体育锻炼2-3个月，血糖仍不佳者可采用如已用胰岛素治疗的糖尿病其用量在20-30u以下者因对胰岛素不敏感，胰岛素每日用量超过30u者，亦可加用

促进胰岛素分泌剂口服降糖药禁忌症：

1型糖尿病2型糖尿病合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、进行大手术、伴有肝肾功能不全，及合并妊娠者

促进胰岛素分泌剂磺酰脲类（sulfonylureas,SUs）①

作用机制

与B细胞膜上的SU受体特异性结合，使K+通道关闭，膜电位改变，Ca2+通道开启，膜内Ca2+升高，促进胰岛素分泌。有改善胰岛素敏感性的胰外效应磺酰脲类（sulfonylureas,SUs）②

常见药物第一代磺酰脲类甲磺丁脲（D860）氯磺丙脲第二代磺酰脲类格列苯脲（优降糖）格列齐特（达美康）、格列吡嗪（美吡达）

格列喹酮（糖适平）：代谢产物经肾脏排泄少。格列波脲（克糖利）磺酰脲类（sulfonylureas,SUs）③使用原则

治疗应从小剂量开始第二代药物常可餐前服用肾功能较差者使用格列喹酮较安全对年老、体弱者慎用格列苯脲，以免发生低血糖磺酰脲类（sulfonylureas,SUs）④副作用主要副作用为低血糖，与剂量过大、饮食不配合使用长效制剂或使用增强SU降糖作用的药物等有关。其他：胃肠道反应、肝功能损害、过敏等非磺酰脲类

作用机制：与作用于B细胞膜上的KATP，但结合位点与SUs不同模拟胰岛素生理分泌，主要控制餐后高血糖常用制剂：瑞格列奈、那格列奈双胍类(biguanides)

①作用机制

增强机体对胰岛素的敏感性加强外周组织对葡萄糖的摄取抑制肝内糖异生减少肠道葡萄糖的吸收不刺激胰岛素的分泌增强纤溶作用，抑制纤溶激活物抑制物（PAI）单独应用不引起低血糖双胍类(biguanides)②适应症

2型糖尿病,肥胖、血胰岛素偏高者尤为适宜；磺脲类继发性失效的2型糖尿病改用或加用此药；1型糖尿病胰岛素治疗血糖不稳定，辅用二甲双胍，有助于稳定血糖，减少胰岛素用量。

双胍类(biguanides)③禁忌症

对此药呈过敏反应；急性、慢性酸中毒心、肝、肾、肺疾病，半缺氧、酸中毒倾向；妊娠副作用最常见的为消化道反应：腹泻、恶心、呕吐、腹胀、厌食；最严重的为乳酸性酸中毒双胍类(biguanides)④常见药物

苯乙双胍（降糖灵）：目前已较少应用，应用不慎可引起乳酸酸中毒二甲双胍：目前国际、国内主要应用的双胍类，引起乳酸酸中毒的机会较少，但仍应警惕

α葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）①

作用机制

抑制α葡萄糖苷酶，此酶将小分子复合糖分子分解为单糖，主要为葡萄糖后，方能吸收；延缓肠道碳水化合物的吸收降低餐后高血糖；减轻餐后高血糖对β细胞的刺激作用；增加胰岛素敏感性。α葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）②

适应症用于2型糖尿病治疗；；也可单独应用，也可与磺脲类或二甲双胍联合应用，提高疗效（UKPDS证明）；加强胰岛素治疗的1型糖尿病血糖控制，但二者应减量，并注意低血糖的发生。α葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）③

用药方法

开始量小，缓慢增加在就餐时服药老年人用量酌减副作用：胃肠反应，如排气增多或腹泻、腹胀常用药物：阿卡波糖、伏格列波糖噻唑烷二酮类（thiazolidinedione,TZD）

①

作用机制

减轻外周组织对胰岛素的抵抗；减少肝中糖异生作用；激活PPARr（过氧化物酶体增殖物激活受体γ），为核转录因子，可调控多种影响糖脂代谢基因的转录；促进外周组织胰岛素引起CLUT4介导的葡萄糖摄取噻唑烷二酮类（thiazolidinedione,TZD）②

适应症

治疗2型糖尿病，单独应用或与磺脲类、胰岛素合用；禁忌症

不宜用于1型糖尿病、孕妇、儿童常用制剂

罗格列酮、吡格列酮胰岛素（insulin,Ins）治疗1921年成功提取了胰岛素应在一般治疗和饮食治疗的基础上使用胰岛素胰岛素（insulin,Ins）治疗

①1型糖尿病；

②糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖；

③合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心梗、脑血管意外；

④因伴发病需外科治疗的围手术期

⑤妊娠和分娩；

⑥2型患者经饮食及口服降糖药治疗未获良好控制；

⑦全胰腺切除引起的继发性糖尿病。适应证胰岛素（insulin,Ins）治疗胰岛素的种类动物胰岛素人胰岛素

猪、牛胰岛素（insulin,Ins）治疗制剂类型：按起效作用快慢和维持作用时间，胰岛素制剂可分为速（短）效、中效和长（慢）效三类。短效：普通胰岛素（regularinsulin,RI）,唯一可静脉注射胰岛素

中效：低精蛋白胰岛素（neutralprotamine

Hagedorn,NPH

）

长效：精蛋白锌胰岛素注射液（protaminezincinsulin,PZI）

预混：

30R，50R胰岛素（insulin,Ins）治疗RI，日3-4次（三餐前半小时及睡前）皮下注射，最为常用。多用病情控制不良者，不稳定型、急症、脆性DM尤然；NPH/预混In，一日两次（早餐前、睡前/晚餐前）长效早餐前或后，每日一次2/3用于病情较稳定者第一方案如FBG仍高者，睡前之RI可改用NPH替代

方案

胰岛素（insulin,Ins）治疗

①夜间胰岛素作用不足

②黎明现象（downphenomenon）：夜间血糖控制良好，无低血糖发生，仅于黎明一段时间出现高血糖，其机制可能皮质醇、生长激素等对抗激素分泌增多所致；③

Somogyi

现象:夜间曾有低血糖，因在睡眠中未被察觉，继而发生低血糖后反跳性高血糖。

鉴别方法：夜间多次（于0、2、4、6、8时）测血糖

胰岛素治疗时早晨空腹血糖高的原因：胰岛素（insulin,Ins）治疗最严重为严重低血糖反应(hypoglycemia)，尤其老年人非感知性低血糖反应最危险。过敏反应，全身性皮肤反应偶见注射部位皮下脂肪萎缩体重增加胰岛素抗体形成（少见）胰岛素副作用

※抗药性：人体在接受胰岛素注射后1个月后，可出现抗胰岛素抗体，极少数病人可表现胰岛素抗药性，即在无酮症酸中毒及拮抗胰岛素因素存在的情况下，每日胰岛素需要量超过100U或200U。

胰岛素泵（continuoussubcutaneousinsulininfusion,

CSII

）

是一种内装有短效胰岛素的微电脑动力装置，体积为BP机大小完全模仿胰岛素的持续基础分泌和进餐时的脉冲式释放，随时释放人体所需胰岛素，因此，象一个简单的“人工胰脏”,又叫“持续皮下胰岛素注射CSII”国内外已应用胰岛素泵强化治疗糖尿病，为目前胰岛素疗法中的最佳方式胰腺移植和胰岛细胞移植移植对象为1型糖尿病患者，病程２年以上，长期应用大剂量胰岛素治疗者。

糖尿病合并妊娠的治疗

妊娠期间血糖控制达到满意标准，对确保母婴安全至关重要。育龄糖尿病妇女在计划怀孕前即应开始接受强化胰岛素治疗，直到妊娠结束。应选用单组人胰岛素短效制剂，必要时加用中效制剂，忌用口服降糖药。妊娠32～36周时宜住院治疗直到分娩。绝大多数妊娠糖尿病病人在分娩后即可停用胰岛素，个别病人仍需小剂量胰岛素治疗。预防----三级