冠状动脉粥样硬化性心脏病new

冠状动脉粥样硬化性心脏病

（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）吴文莉重庆市中山医院130023632412006年12月20日，10：25分，著名的相声演员马季在北京昌平中医院天通苑分院因冠心病突发去世，终年72岁。

著名小品演员高秀敏于2005年8月19日下午被发现在家中去世。46岁，死于心脏病发作1.掌握动脉粥样硬化和冠心病的发病因素，发病原理及病理。2.掌握各型冠心病的临床表现。3.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现，诊断和鉴别诊断及预防措施。重点：心绞痛的临床特点：心电图检测心肌缺血的意义和方法心肌梗死的临床表现和鉴别诊断心电图、心肌酶等心肌损害标记物对诊断心肌梗死的意义急性心肌梗死血运重建的方法讲授目的和要求常见动脉硬化类型一动脉粥样硬化：是一组称为动脉硬化的血管病中最常见,最重要的一种。二小动脉硬化：是小型动脉弥漫性增生性病变主要发生在高血压患者。三动脉中层硬化：多累积中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬，失去弹性和血管腔缩小病因尚未完全明确危险因素（riskfactor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：A型性格者、避孕药、肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染发病机制脂肪浸润学说血小板聚集和血栓形成学说平滑肌细胞克隆学说内皮损失反应学说发病机制内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成–

T－淋巴细胞–

巨噬细胞,泡沫细胞(组织因子+)–

“激活的”内膜平滑肌细胞(HLD－DR+)–

正常中层平滑肌细胞纤维帽内膜脂质核心血管腔中层动脉粥硬化斑块的解剖结构泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂

从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始

动脉粥样硬化的进程

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血

内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA

严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病外膜lipidcore脂核早期斑块破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定外膜冠状动脉性心脏病

（coronaryheartdisease）

定义：

冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）流行病学

多发生在40岁以后，男性多于女性（绝经后与男性相当）。欧美发达国家较多见，近年来，在我国本病逐年增长冠心病分型

隐匿或无症状型：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死上述五种类型可合并存在冠心病分型

近年来临床医学家趋于将本病分为：

1.急性冠脉综合症（ACS）包括:不稳定型心绞痛（UA）；非ST段抬高的急性心肌梗死

NSTEMI；

ST段抬高的急性心肌梗死（STMEI）；冠心病猝死

2.慢性冠脉病（CAD）或者慢性心肌缺血综合症（CIS）包括:稳定型心绞痛;无症状的心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征

——稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛破裂出血急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中层心绞痛（anginapectoris）

主要分为：稳定型（stableanginapectoris）不稳定型（unstableanginapectoris）

稳定型心绞痛

（stableanginapectoris）

定义：在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧综合征.也称劳力性心绞痛机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑发病机制

冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)心肌耗氧心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心肌从血中提取75%的氧

——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加心肌供氧冠脉口径

※冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时可增加6～7倍缺氧时亦可增加4～5倍但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定）冠脉流量

灌注压=主A平均压动力性狭窄（痉挛）心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉痉挛

冠脉狭窄固定临床表现

（clinicalmanifestation）

发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快

辅助检查试验室检查：心肌损伤标志物（心肌酶谱、肌钙蛋白、超敏肌钙蛋白），血糖血脂等相关检查辅助检查

心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.1mV运动负荷试验24小时动态心电图稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV运动心电图运动前运动中运动后运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上动态心电图辅助检查冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA）放射性核素检查冠脉内血管镜，冠脉内超声显像（IVUS）UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病正电子发射断层心肌显像（PET）

戴飞增女41岁腺苷负荷/静息心肌灌注显像：左室心尖、前壁心肌缺血。PerfusionSPECT-MetabolismPET/CTImaging

冬眠心肌第一种图像第二种图像举例↖MSCTVR重建显示置入支架：超声心动图1.超声心动图2.超声心动图3.冠状动脉造影及支架植入术：1.冠状动脉造影及支架植入术：2.冠状动脉造影及支架植入术：3.冠状动脉造影及支架植入术：4.冠状动脉造影及支架植入术：5.冠状动脉造影及支架植入术：6.冠状动脉造影及支架植入术：7.冠状动脉造影及支架植入术：8.冠状动脉造影及支架植入术：9.冠状动脉造影及支架植入术：10.冠状动脉造影及支架植入术：11.冠状动脉造影及支架植入术：12.冠状动脉造影及支架植入术：13.血管内超声是诊断血管狭窄

的新的金标准心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：Ⅰ级：极强体力活动时发生心绞痛Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛Ⅳ级：静息状态下可发生心绞痛诊断1、典型的症状和体征，含用硝酸甘油后缓解，

冠心病易患因素2、心电图ST-T动态改变3、发作不典型者则需作心电图负荷试验或作24小时动态心电图连续监测4、诊断有困难者则可考虑作放射性核素检查和选择性冠状脉造影心绞痛的鉴别诊断

急性冠脉综合征肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经症不典型疼痛：反流性食管炎、颈椎病等其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉痉挛

心绞痛的治疗β受体阻滞剂(B)硝酸酯(C)地尔硫卓类钙拮抗剂介入或手术治疗冠脉狭窄固定心绞痛的治疗—发作期

立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓心绞痛的治疗—缓解期

1.β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓劳力型心绞痛首选2.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；变异型心绞痛首选4.曲美他嗪：通过抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代谢改善心肌氧的供需平衡而治疗心肌缺血。5.抑制血小板聚集：aspirin6.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成7.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块8.RAAS系统阻滞剂（ACEI或ARB）心绞痛的治疗—缓解期

血管重建治疗1.介入治疗：PCI—再通2.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）

严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命CABG急性冠脉综合征不稳定心绞痛型（UA）非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高型心肌梗死(STEMI)不稳定型心绞痛

（unstableanginapectoris）定义：动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常不稳定型心绞痛

静息型心绞痛初发型心绞痛恶化型心绞痛临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高不稳定心绞痛危险分层GRACE评分：年龄、心衰史、心肌梗死史、静息时心率、收缩压、血肌酐、心电图ST段偏离、心肌损伤标志物、是否行血运重建等参数,可用于NSTEMI/UA的风险评估。Braunwald分级（不稳定型心绞痛严重程度分级）：年龄、危险因素、心绞痛分级、发作时间、心电图改变、心肌损伤标志物、有无心功能改变等因素。不稳定型心绞痛的防治防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG不稳定型心绞痛的防治

急性ST段抬高型心肌梗死

定义：急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。冠脉AS→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断→心肌持久缺血达20-30分钟以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞病因和发病机制

粥样斑块破溃、血小板聚集及血栓形成、冠脉动脉痉挛相互作用，当心肌缺血持续1小时以上时，即可发生AMI病因和发病机制促使斑块破裂及血栓形成的诱因6Am～12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等

AMI可发生在无心绞痛病史的患者病理左冠脉前降支闭塞：左室前壁、心尖部、下侧壁前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死右冠脉闭塞:

左心室膈面（右优势型）、后间隔和右室梗塞，可累及窦房结和房室结左冠脉回旋支闭塞:

左室高侧壁、膈面（左优势型）和左心房梗塞，可累及房室结左冠状动脉主干闭塞:

引起左心室广泛梗死冠状动脉病变

AS+闭塞性血栓（96%）病理

心肌病变

冠脉闭塞后20～30分钟少数坏死

1～2小时绝大部分呈凝固性坏死肌溶解→肉芽形成

Q波心肌梗死常见心室破裂或室壁瘤形成陈旧性或愈合性心肌梗死坏死组织在6～8周形成瘢痕愈合

病理演变血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重构

心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）

Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克病理生理

先兆

以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出

症状

1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效

2.全身症状:发热、心动过速

3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛

4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞

5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致

6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿临床表现

体征

心脏体征:

心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音

血压:

一般都降低，且可能不再恢复

其他:

可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征临床表现ST段抬高性MI其心电图特征性改变为：（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。（2）宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。（3）T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。心电图表现动态性改变有Q波心肌梗死者

超急性期起病数小时内无/高大T波

急性期数小时～2天内

ST段抬高单相曲线病理性Q波

亚急性期数日～2周左右

ST段逐渐回到基线T波平坦或倒置

慢性期数周～数月“冠状T”形成

心电图分期STEMI动态改变

急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图定位诊断

据特征性改变，尤其是病理性Q波I、aVL—高侧壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前间壁V3～V5—局限前壁V1～V6—广泛前壁V5～V6—前侧壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室1.一般化验检查白细胞血沉2.血心肌坏死标记物：

CK-MB、肌钙蛋白I(cTnI)或肌钙蛋白T（cTnT）、肌红蛋白3.血清心肌酶含量增高肌酸激酶(CK)、天门冬酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）其特异性及敏感性远不如上述心肌坏死标记物。实验室检查

超声心动图

了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全

放射性核素

心肌显象/血池扫描

心向量图

其他检查急性ST段抬高型心肌梗死诊断典型临床表现缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化心绞痛急性主动脉夹层急性肺动脉栓塞急腹症急性心包炎

急性ST段抬高型心肌梗死鉴别诊断乳头肌功能失调或断裂高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂

<1周，少见心包填塞—心室游离壁室间隔缺损—室间隔破裂栓塞心室壁瘤

5%～20%，主要见于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征表现为心包炎、胸膜炎、肺炎急性ST段抬高型心肌梗死并发症

尽快恢复心肌的血液灌注挽救濒死的心肌，防止梗死扩大

保护和维持心脏功能及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症急性ST段抬高型心肌梗死治疗原则监护和一般治疗：休息、吸氧、监测、护理解除疼痛抗血小板聚集抗凝治疗再灌注心肌治疗（PCI/溶栓、CABG）RAAS阻断剂他汀类药物抗心律失常抗休克及抗心力衰竭急性ST段抬高型心肌梗死治疗原则急性ST段抬高型心肌梗死的再灌注治疗

原则：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能方法：

1.溶栓治疗

(thrombolysistherapy)

2.介入治疗

(percutaneouscoronaryintervention,PCI)

3.主动脉—冠状动脉旁路移植术（CABG）溶栓治疗

对STEMI的患者，只要无溶栓禁忌证，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。

溶栓治疗时间窗口起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高①病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高肢导联≥0.1mv，胸导联≥0.2mv,年龄<75岁②发病虽超过6h（6～18h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者③年龄虽>75岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者1.溶栓适应证2.溶栓禁忌证1.既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。2.颅内肿瘤。3.近期（2-4周）有活动性内脏出血。4.怀疑主动脉夹层。5.入院时严重且未控制的高血压>180/110mmhg或慢性严重高血压病史。6.目前正在使用治疗剂量抗凝药物或已知有出血倾向。7.近期（2-4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间>10分钟的心肺复苏。8.近期（<3周）外科大手术。9.近期(<2周)曾有在不能压迫部位的大血管性穿刺术。3.常用药物及用法以纤维蛋白溶酶原激活剂激活血栓中纤维蛋溶酶原，使转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。常用纤维蛋白溶酶原激活剂：1.尿激酶(UK):30分钟内静脉滴注，150～200万U。2.链激酶(SK)或者重组链激酶（rsk）:150万U静脉滴注，在60分钟内滴完。重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）:100mg在90分钟内静脉给予(先静脉注入15mg，继而30分钟内静脉滴注50mg，其后60分钟内再灌注35mg)4.

冠状动脉再通指标①胸痛2h内迅速缓解或消失②2h内抬高的ST段迅速回降>50%或恢复至等电位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内④2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）⑤冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）介入治疗

以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的

经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous

transluminalcoronaryangioplasty，PTCA）

支架（stent）植入术直接PCI：适应征为：1.ST段抬高和新出现左束支传导阻滞2.ST段抬高性MI并发心源性休克。3.适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌征者4.非ST段抬高性MI，但梗死相关动脉严重狭窄，血流≤TIMIII级急性ST段抬高型心肌梗死再灌注疗法

补救性PCI：

溶栓治疗后仍有明显的胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快进行冠状动脉造影，如显示TIMI0—II级血流，说明相关动脉未再通宜立即施行补救性PCI溶栓治疗后再通者的PCI：

溶栓治疗成功的患者，如无缺血复发表现，可在7-10天后行冠状动脉造影，如残留的狭窄病变适应宜

于PCI后可行PCI治疗。急性ST段抬高型心肌梗死再灌注疗法

急性ST段抬高型心肌梗死治疗流程图猝死型冠心病猝死：WHO：6小时,多数1小时心脏性猝死一半以上因冠心病所致年龄多不太大，生前可无症状病理检查：有AS病变，多数并无血栓解释：AS+冠脉痉挛/微循环血栓——

急性心肌缺血——

局部电生理紊乱——

致命性心律失常（心室颤动）无症状型冠心病

亦称隐匿型冠心病可能的原因：有AS病变，但较轻或侧枝循环好或痛阈较高虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为

AP/AMI

需冠脉造影明确诊断

需鉴别：自主神经功能紊乱和其他影响ST-T改变的疾病缺血性心肌病型冠心病

病理基础：心肌纤维化或称硬化

临床特点：渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭

诊断线索：EKG示心肌缺血

UCG示局部室壁运动失常既往有心绞痛或心肌梗死病史

主要鉴别于：DCM、心肌炎、高血压心脏病冠状动脉疾病的其他表现形式血管痉挛性心绞痛X综合征心肌桥主诉陈XX，男，52岁突发胸骨后疼痛2小时病例分析现病史患者于2014-10-20下午驾车过程中，突然出现心前区压榨样剧烈疼痛，向下颌、颈根部放射，伴大汗及恶心。自服硝酸甘油后无明显缓解。遂至我院急诊就诊。病例分析既往史病例分析家族史6岁时曾患“慢性肾炎”；10年前在当地医院被诊断为“脂肪肝”，4年前发现“糖耐量异常”；2年前被诊断为“2型糖尿病”，服用拜糖平50mg，瑞易宁，5mg/日，血糖控制稳定。父亲50岁时发生心肌梗塞；母亲60岁时发现高血压病。体格检查病例分析肥胖,BP:155/95mmHg,HR:115次/分，R：30次/分双肺呼吸音清晰，无摩擦音，哮鸣音、干罗音与湿罗音。心界无扩大，心率115次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，无心包摩擦音；无奇脉、交替脉，无毛细血管搏动征，无射枪音，水冲脉。心肌标志物：