出血热病毒介绍

供学习参考供学习参考出血热病毒出血热〔Hemorrhagicfever〕不是一种疾病的名称，而是一组疾病或一组综合们分属于不同的病毒科〔表31-1疆出血热病毒和登革病毒。31-1人类出血热病毒及其所致疾病病毒科病毒主要媒介所致疾病分布披膜病毒科基孔肯雅病毒蚊基孔肯雅热亚洲、非洲黄病毒科黄热病病毒蚊黄热病非洲、南美洲登革病毒蚊登革热亚洲、加勒比海地区布尼亚病毒科Kyasanur森林病病毒Omsk蜱蜱啮齿动物Kyasanur森林病Omsk印度亚洲、欧洲、非洲、美洲Rift山谷热病毒克里米亚-刚果出血热病蚊蜱Rift山谷热-刚果出血非洲非洲、中亚毒热疆出血热病毒蜱疆出血热中国疆沙拉病毒科丝状病毒科Junin病毒Machupo病毒Lassa病毒Marburg病毒Ebola未确定阿根廷出血热Lassa热Maburg出血热Ebola出血热阿根廷非洲非洲、德国非洲汉坦病毒〔Hantavirus〕是布尼亚病毒科〔Bunyaviridae〕的一个属。依据其抗原性及基因构造特征的不同，目前至少可区分为6个型。其中汉滩病毒、多布拉伐-贝尔格莱德病毒、汉城病毒和普马拉病毒为肾综合征出血热〔HemorrhagicfeverwithrenalsyndromeHFRS〕的病原；辛诺柏病毒、黑港渠病毒及囚犯港病毒为汉坦病毒肺综合症〔hantaviruspulmonarysymdrome，HPS〕的病原。HFRS是由鼠类等传播的自然疫源性急性病毒性传染病，以往此病在中国和日将其统一命名为肾综合征出血热。76-118hantaanvirus1978年从韩国汉滩河四周流行性出血热疫区捕获的黑线姬鼠中别离出。此后各地相继从不同动物及病人体内别离出很多株病毒，现国际上通称为HFRS病毒。依据此病毒的形态学和分子生物学特征，目前已将其归入布尼亚病毒科(Bunyaviridae)，另立为一个属，命名为汉坦病毒属(Hantavirus)。为区分属及型的名称，在中译名上分别称为“汉坦病毒属〞与“汉滩病毒〞。一、生物学性状〔一〕形态构造75～210nm122nm。有包膜，包膜上6nmRNAL、M、S三个片2.7×106、1.4×1060.6×106道尔顿。三个片段的碱基序列互3′末端，为“3′AUCAUCAUCUG〞，这一序列不同于布尼亚病毒科的其他属病毒。编码四种蛋白，即G2NS片段编码，其主要功能是包裹病毒RNA的三个片段，该蛋白免疫原性强。G1和G2均为糖蛋白，由M片段编码，有独立存在的中和抗原位点和血凝活性位点，但也可局部重叠。L为依靠RNA的RNA多聚酶，由L片段编码，在病毒复制中起重要作用。HFRS病毒的成熟方式为芽生成熟，其成熟过程与细胞的高尔基氏体和内pH5.6～6.4时可凝集鹅红细胞。〔二〕培育特性多种传代、原代及二倍体细胞均对HFRS病毒敏感，试验室常用非洲绿猴肾长缓慢，一般需7～14d免疫学方法进展鉴定。由于不同病毒在不同细胞上的适应性差异，打算其生长速〔三〕病毒型别已证明HFRS病毒与其他出血热病毒无关，与布尼亚病毒科其他4个属的病毒也RT-PCR技术和酶切分析方法，可将HFRS31-231-2汉坦病毒的型别病毒流行地区所致疾病主要宿主Hantaan〔Ⅰ型，HTN〕亚洲、欧洲HFRS(EHF)黑线姬鼠Seoul〔Ⅱ型，SEO〕全世界HFRS(EHF)褐家鼠Puumala〔Ⅲ型，PUU〕欧洲、亚洲HFRS(NE)棕背鼠ProspectHill〔Ⅳ型，PHV〕北美、俄罗斯不致病草原田鼠Bayou(BAY)北美不清楚板齿鼠Dobrava病毒〔Ⅵ型,DOB〕欧洲HFRS黄颈姬鼠Thottapalaym病毒〔Ⅶ型,TPM〕印度不清楚臭鼠SinNombre(SNV)北美HPS鹿鼠BlackCreekCanal(BCC)北美HPS棉鼠ElMoroCanyan(ELMC)北美HPS西方巢鼠HPS米鼠〔四〕抵抗力pH3.0〕和丙酮、氯仿、乙醚等脂溶剂敏感。一般消毒可灭活病毒。紫外线照耀〔50cm、30分钟〕也可灭活病毒。二、流行特点在亚洲、欧洲、非洲和美洲28个国家有病例报告。我国是HFRS疫情最严峻的国308010万，病死率为10%。黑线姬鼠和褐家鼠是我国各疫区HFRS病毒的主要宿主动物和传染源。此病有HFRS发病多集于秋冬之间，Ⅱ型那么多集中于春夏之间。HFRS的传播途径尚未完全确定，认为可能的途353传播和垂直传播。其中动物源性传播是主要的传播途径，即携带病毒的动物通过唾液、尿、粪便排出病毒污染环境，人或动物通过呼吸道、消化道摄入或直接接触感染动物受到传染。螨类也可能是该病的传播媒介。三、致病性与免疫性〔一〕致病性病毒感染后，对毛细血管内皮细胞及免疫细胞有较强的亲嗜性和侵袭力。埋伏期一般为两周左右，起病急，开展快。典型病例具有三大主症：即发热、出血和肾而免疫病理损伤也起重要作用。病毒感染造成病毒血症以及全身毛细血管和小血管损伤，引起高热、寒战、乏力、全身酸痛、皮肤和粘膜消灭出血点或出血斑，重者还可有腔道或各脏器出血、肾脏损害消灭血尿、蛋白尿，电解质紊乱。广泛的毛细血管和小血管损伤引起的出血、血浆渗出和微循环障碍等造成低血压或休克。病程IgE水平增高，提示Ⅰ型变态反响可能通过血管活性物质的作用，使小血管扩张，渗出增加。另外在早期病人体内即可消灭大量循环免疫复合物，在血管壁、血小板、肾小球及肾小管上有免疫复合物沉积，血清补体水平下降；血清中也可检出抗基底膜和抗心肌抗体，这些现象说明Ⅲ型和Ⅱ型变态反响造成的免疫病理HFRS的致病。〔二〕免疫性人对HFRS病毒普遍易感，但仅少数人发病，大局部人呈现隐性感染状态，特别1～2天即可检测出2～3IgG14～20对机体起免疫保护作用的主要是由G1和G2糖蛋白刺激产生的中和抗体和血凝抑制抗体N蛋白刺激产生的特异性抗体在免疫保护中也起肯定作用。细胞免疫在对HFRS病毒感染的免疫保护中起同样起重要作用，HFRS病人的抑B细胞功能相对增加，一些细胞因子〔如白细胞2E2等〕的水平在HFRS的不同病期也有明显变化。值得指出的是，上述细胞免疫〔包括一些细胞因参与变态反响，即也可能是造本钱病免疫病理损伤的缘由之一。HFRS病后可获长久免疫力，一般不发生再次感染，但隐性感染产生的免疫力多不能长久。四、微生物学检查〔一〕病毒别离7～14天后，用免疫荧光染色的隔离及防护措施，以防止发生试验室感染。〔二〕血清学检查检测特异性IgM 具有早期诊断价值。依据状况可选用间接免疫荧光法和为最好。检测特异性IgG抗体IgG抗体消灭也较早，维持时间很长，因此需检测双份4ELISA。此两种方法还可用于血清流行病学调查。检测血凝抑制抗体承受血凝抑制试验进展检测，在关心诊断和流行病学调查中也较常用。四、防治〔一〕一般预防主要实行灭鼠、防鼠、灭虫、消毒和个人防护等措施。〔二〕特异预防9293％～97％。〔三〕治疗HFRS和病人恢复期血清对早期病人有肯定疗效。其次节疆出血热病毒HFRS病HFRS病毒不同。小白鼠、乳鼠对此疆出血热是一种自然疫源疾病，主要分布于有硬蜱活动的荒漠和牧场。牛、羊、马、骆驼等家畜及野兔、刺猬和狐狸等野生动物是储存宿主。传播媒介为亚洲璃眼蜱(Hyalommaasiaticum)，试验观看到蜱可卵经传递此病毒，因此蜱又是此病毒的储存宿主。4～5