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文档简介
糖尿病
diabetesmellitus历史公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识1665年,小便多的病,希腊人又叫Diabetes(弯弯的泉水)1675年,英国William发现尿甜,加Mellitus(甜蜜)1889年,德国Mollium观察胰消化功能时,切除狗胰腺,其尿招惹成群苍蝇,该病与胰腺有关。1921年,加拿大Banting于多伦多在胰腺提取了一种激素,导致该病的明确。
lobalPrGojectionsfortheDiabetesEpidemic:2003–2025(millions)25.039.759%10.419.788%38.244.216%1.11.759%13.626.998%World2003=189million2025=324million增加72%81.8156.191%北美中美南美非洲欧洲亚州18.235.997%中东大洋洲世界糖尿病患者人数排名和发展趋势1
2345678910印度中国美国俄联邦日本巴西印度尼西亚巴基斯坦墨西哥Ukraine所有其他国家19.416.0
13.98.96.34.94.54.33.83.649.7印度中国美国巴基斯坦印度尼西亚俄联邦墨西哥巴西埃及日本所有其他国家57.237.621.914.512.412.211.711.68.88.5103.6排名国家国家1995
(百万)2025
(百万)KingH,etal.DiabetesCare1998;21:1414–31.
中国:糖尿病患病率IGT患病率
1980年:0.67%
1994年:2.51%2.5%
1996年:3.21%4.76%
2000年:6%
2002年:10.6%10.9%(改标准)
2008年:9.74%15.5%
2010年:10%(18岁以上)
增速远超预期!估算:糖尿病现患者9240万,糖尿病前期1.482亿!1995年-2025年糖尿病患病人数
前三位的国家
糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病,是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。定义
糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,由于胰岛素分泌或作用的缺陷,或两者同时存在,引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。久病可引起多系统损害,病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。病因
遗传环境因素自身免疫胰岛素分泌缺陷胰岛素作用缺陷正常的食物代谢过程胰岛素帮助葡萄糖在组织细胞中的转运为能量为细胞利用糖原分解胃肠道吸收葡萄糖胰腺分泌胰岛素血糖的来和去肝脏和肌肉储存的糖原蛋白脂肪等非糖物质食物糖异生胃肠道血糖糖原分解合成糖原消耗供能转变为脂肪1、如果…,如果…,血糖就增高了糖原分解非糖物质食物血糖糖原合成消耗转成脂肪尿糖超出肾糖阈什么是胰岛素胰岛素的作用如一把钥匙,打开了利用葡萄糖的大门。葡萄糖进入人体内,需要胰岛素介导,才能形成我们日常所需的能量,或合成肝糖原、脂肪,以供日后使用。没有胰岛素,葡萄糖因无法利用而在体内升高
1.身体内可升高血糖的激素很多:肾上腺素、胰升糖素、生长激素、糖皮质激素
2.能降低血糖的激素只有胰岛素一种一旦胰岛素缺乏,或体内虽有相当量的胰岛素分泌,但机体对胰岛素反应差,血糖就会升高,无法自行纠正调节血糖的激素:降糖激素胰岛素
升糖激素皮质醇、甲状腺素、生长激素、肾上腺素、胰高糖素保持平衡另外:血糖的管理-糖调节激素2、如果…,如果…
,糖尿病就发生了降糖激素胰岛素
升糖激素皮质醇、甲状腺素、生长激素肾上腺素、胰高糖素产生减少、作用降低产生过多、作用增强
糖尿病的发病原因热量摄入过多、消耗太少-基本条件
+胰岛素和升糖激素不正常-必要条件因此:胰岛素和升糖激素正常的人,吃的糖和饭再多,也不会患糖尿病;只有吃得多、消耗少+胰岛素与升糖激素不正常,才会患糖尿病!血糖增高+管理失衡-才发生糖尿病!!糖尿病病因学分类1型糖尿病免疫介导糖尿病典型LADA特发性糖尿病2型糖尿病其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病★Ⅰ型糖尿病
Ⅰ型糖尿病(IDDM)为儿童及青少年最常见的内分泌疾病,一旦发病需终生注射胰岛素.其急慢性并发症是儿童及其成年后致死和致残的主要原因。不同国家Ⅰ型糖尿病的患病率有较大的不同,Ⅰ型糖尿病大约占总糖尿病患者的5%至10%,大多数糖尿病患者为Ⅱ型糖尿病。危险因素
家族史
Ⅰ型糖尿病家族史。
人种白种人。尽管Ⅰ型糖尿病发生在各个种族中,但是,其更容易发生在白种人中。
年龄小于20岁。半数Ⅰ型糖尿病患者发病时年龄小于20岁。
病因
遗传:Ⅰ型糖尿病不完全是由遗传引起的。但有遗传倾向。遗传在Ⅰ型糖尿病发病中有可能起到了一定的作用。研究表明,Ⅰ型糖尿病家族史可以使疾病发生的危险因素升高,近十余年来,研究人员发现一系列基因有可能使Ⅰ型糖尿病发病的危险性升高,但是却未能发现单一基因可以导致Ⅰ型糖尿病发病。自身免疫:抗胰岛细胞胞浆抗体(ICCA)
抗胰岛B细胞表面抗体(ICSA)抗胰岛素自身抗体(IAA)
谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)病毒:流行性腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒等。临床中经常发现,有些青少年在病毒感染后很快会发生Ⅰ型糖尿病,在某些病毒流行期后,总会有Ⅰ型糖尿病发病率的显著升高。这些病毒所含有的蛋白质与β细胞上的蛋白质相似,免疫系统对β进行攻击,杀死了正常的β细胞,使得人体丧失了产生分泌胰岛素的能力,从而引起Ⅰ型糖尿病发生。化学物质及药品:如四氧嘧啶、链脲菌素等牛奶:研究发现婴儿喝过多的牛奶,有可能使发生Ⅰ型糖尿病的危险性升高。牛奶中的某些蛋白质与在β细胞上发现的某些蛋白质有非常相似的地方,从而导致被攻击。目前学术界还存在有许多的争论。最近的一些研究并没有发现在婴儿中,喝牛奶与Ⅰ型糖尿病发病危险性升高之间存在有任何相关。尽管这种可能性仅是一种非常小的机率,但是毕竟有研究发现牛奶有可能增加了发生Ⅰ型糖尿病的危险性,因此这就进一步强调了母乳喂养的重要性。★Ⅱ型糖尿病
90~95%为Ⅱ型糖尿病。胰岛素抵抗胰腺代偿分泌使血糖水平维持在较为正常的范围内。失代偿后,胰岛素分泌模式开始出现异常,进餐后更加明显,使葡萄糖在血液中蓄积,血糖水平超出正常范围,引起Ⅱ型糖尿病。体重增加、体育活动减少,Ⅱ型糖尿病中的这种情况会进行性加重。胰岛素分泌缺陷及胰岛素抵抗是引起Ⅱ型糖尿病发病的两个不可缺少的原因。
胰岛素抵抗指在较高的胰岛素浓度下,胰岛素执行其生物作用的能力下降。在存在有胰岛素抵抗的个体中,为了代偿胰岛素生物作用的缺陷,胰岛素分泌异常地升高;在发生胰岛素抵抗时,只有较高水平的胰岛素才能恰当地刺激葡萄糖向肌肉及脂肪组织中进行转运,并且抑制肝脏葡萄糖产生。但是,在这些个体中,血浆葡萄糖水平将不可避免地升高,最终将会引起糖尿病的发生。胰岛素抵抗经常伴随着较多的其它异常,包括肥胖、高血压、高血脂及高尿酸血症,此外胰岛素抵抗还多伴随着久坐的生活方式。分子生物学上的异常可导致胰岛素抵抗的产生。如胰岛素受体表达的降低;信号传导途径的异常。胰岛素受体基因的突变也将会导致胰岛素抵抗,但是发生此类情况的患者数量有限。
危险因素
遗传:与Ⅰ型糖尿病一样,Ⅱ型糖尿病有较为明显的家族史
年龄:大多数Ⅱ型糖尿病于30岁以后发病。在半数新诊断的Ⅱ型糖尿病患者中,发病时年龄为55岁以上。
种族:与白种人及亚洲人比较,Ⅱ型糖尿病更容易在土著美洲人、非洲—美洲人及西班牙人群中发生。
超重、肥胖及久坐的生活方式:随着体重的增加及缺乏体育运动,胰岛素抵抗会进行性加重,进而导致胰岛素分泌缺陷和Ⅱ型糖尿病的发生。既往有妊娠糖尿病的妇女:既往的妊娠糖尿病增加了将来发生2型糖尿病的危险性。曾经分娩过巨大胎儿的妇女:分娩胎儿体重大于4kg,此类妇女发生妊娠糖尿病的危险性增高。
使用某些药物:可以引起Ⅱ型糖尿病的药物包括噻嗪类利尿剂、类固醇类药物等。高血压患者使用β受体阻断剂与未服用任何药物者比较患糖尿病上升2.8%。
吸烟:吸烟指数在130以上的男性是130以下的1.37倍,女性为1.92倍。病因
遗传因素事实上Ⅱ型糖尿病的遗传性强于Ⅰ型糖尿病,研究认为单一的基因变化不可以引起Ⅱ型糖尿病的发生。
肥胖是较为重要的危险因素,是引起胰岛素抵抗最常见的原因。与瘦者相比,肥胖者基础及24小时胰岛素分泌速率显著升高3~4倍。与正常人相比,某些肥胖者胰岛素分泌量升高了5~8倍,每24小时胰岛素分泌量为500U。肥胖也存在着遗传易感性。脂肪组织主要堆积在腹部易感性高。在中国,一半的Ⅱ型糖尿病患者为肥胖者,西方国家80%为肥胖者。肥胖引起胰岛素抵抗的原因现在还不十分清楚。在Ⅱ型糖尿病治疗时,饮食及运动是非常重要的要素,因为这样可以减轻体重、增加肌肉组织,这将使身体更为有效地利用胰岛素,以降低血糖水平,有利于病情控制。
1型糖尿病
2型糖尿病
遗传易感HLA有关联
强
环境
病毒感染
危险因素自身免疫ICA、IAA、GAD65
未发现
机制
胰岛素绝对不足
胰岛素抵抗、分泌缺陷胰腺病理
残存10%B细胞
残存30%B细胞以上
胰岛素
低
释放延迟;高;低
年龄
青少年
成年人
症状
三多一少明显
不明显
体型
少肥胖
肥胖/脂分布异常
酮症
易发生
不易发生
治疗
胰岛素
口服药;胰岛素★其他类型糖尿病虽然这些不同类型的糖尿病多多少少有一些差别,但是它们有一个共同的特点,这就是人体利用葡萄糖的能力缺失或者下降,从而导致血糖的升高。长期的高血糖可以引起人体多种组织损伤,导致糖尿病并发症的形成。这些糖尿病并发症有:其他特殊类型的糖尿病按病因和发病机制分为8种亚型所有继发性糖尿病已经明确病因的类型MODY—不同染色体基因位点出现异常特点:发病年龄<25Y;有3代或以上家族发病史,且符合常染色体显性遗传规律;无酮症倾向、5年内不需胰岛素治疗糖尿病的分型*.
其他特殊类型(1)β细胞功能基因缺陷
(2)胰岛素作用的基因异常
(3)胰腺外分泌疾病
(4)内分泌疾病
(5)药物或化学制剂所致的糖尿病(6)感染
(7)非常罕见的免疫介导的糖尿病
(8)其他可能与糖尿病有关的遗传综合征★妊娠糖尿病妊娠糖尿病是指,在既往无糖尿病史的妇女中,于妊娠期间发生了糖尿病。在美国,每年有13.5万例新发生的妊娠糖尿病。作为典型的妊娠糖尿病,当妇女完成分娩后,糖尿病就会自行好转。但研究发现,在分娩后的15年内,40%的妊娠糖尿病患者将发展成为Ⅱ型糖尿病。所有怀孕妇女在妊娠第24周及第28周时,需要进行检查以除外妊娠糖尿病。妊娠期糖尿病(GDM)
在确定妊娠后,若发现有任何程度葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病,无论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗,也无论分娩后这一情况是否持续,均可认为是GDM。妊娠结束6周后复查血糖,再分类
危险因素
遗传:妊娠糖尿病发病同样有家族性。
肥胖:肥胖可以导致胰岛素抵抗。
种族:与白种人及亚洲人比较,美洲西班牙人、土著美洲人以及非洲--美洲人发生妊娠糖尿病的危险性大大升高,因为这些种族人群更容易发生肥胖。病因
激素:孕妇会产生多种婴儿生长发育必需的激素,这些激素有可能影响母体对胰岛素的敏感性,而使母亲发生胰岛素抵抗。所有的怀孕妇女都会有不同程度的胰岛素抵抗,胰岛素抵抗导致妊娠糖尿病的发生通常将会是在妊娠的第24周左右。故这个时期需要对妊娠妇女进行检查的原因.
遗传:因为妊娠糖尿病及Ⅱ型糖尿病均会发生胰岛素抵抗,因此研究人员认为此两种疾病有相同的遗传背景。*妊娠糖尿病
妊娠糖尿病的特点(1)原本没有糖尿病(2)妊娠时发生葡萄糖耐受性异常(3)多发于妊娠中后期(4)分娩后大多恢复正常
自然病程病因正常糖耐量IGTIFGIGR糖尿病致残死亡血管损害IFG:空腹血糖受损IGT:糖耐量异常IGR:血糖调节受损1型糖尿病1型糖尿病发生、发展可分为6个阶段第1期——遗传学易感性HLA系统多态性第2期——启动自身免疫反应病毒感染第3期——免疫学异常ICA、IAA、GAD65第4期——进行性胰岛B细胞功能丧失第5期——临床糖尿病第6期——病后数年,临床表现明显2型糖尿病2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段遗传易感性及环境因素胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷糖耐量减低(IGT)和空腹血糖受损(IFG)临床糖尿病2型糖尿病自然病程餐后血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素分泌血浆葡萄糖水平相对的细胞功能患糖尿病的年数胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。生理性胰岛素分泌2pm基础部分胰
岛
素
分
泌
速
率pmol/min不进餐时有基础的胰岛素分泌进餐时胰岛素快速分泌,达峰高且快6am10am6pm10pm2am6am800700600500400300200100正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌第一时相:快速分泌相细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续5-10分钟后减弱.反映细胞储存颗粒中胰岛素的分泌第二时相:延迟分泌相快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,其峰值位于刺激后30分钟左右.反映新合成的胰岛素及胰岛素原等的分泌3002001000020406080时间(分钟)血浆胰岛素第一时相第二时相葡萄糖=7.9mmolpmmol/L时间0600100014001800220002000600800600400200胰岛素分泌
(pmol/min)正常2型糖尿病胰岛素分泌模式PolonskyKSetal.NEnglJMed1996;334:7770各种状态下胰岛素的分泌情况正常T1DMT2DM胰岛素分泌量时间病理生理糖代谢肝、肌肉和脂肪组织的利用减少肝糖输出增多脂肪代谢合成减少、脂蛋白酯酶活性低下胰岛素极度缺乏时,脂肪动员增加—酮症蛋白质代谢负氮平衡高血糖糖尿病的高危人群1、肥胖或超重2、腰围较大的人
男性≥90cm
女性≥80cm3、长年缺乏运动者4、有巨大儿(出生体重超过4kg)生产史的妇女5、有糖尿病(主要是2型糖尿病)家族史患者的一级亲属6、有高血压
BP≥140/90mmHg7、高血脂、脂肪肝8、生活紧张劳累,饮食和运动无法规律进行者一、代谢紊乱表现:
1、多尿:高血糖高尿糖渗透性利尿多尿
2、多饮:多尿脱水高渗口渴多饮
3、多食:高尿糖排出机体缺能量饥饿感明显
多食
4、消瘦:高血糖高尿糖排出机体缺能量结构
蛋白质消耗消瘦
二、伴发病症表现:
1、可以有皮肤疖肿、外阴搔痒、屈光改变等表现
2、部分病人可以脑梗塞、糖尿病足为初发症状
3、妇女可有月经紊乱
4、儿童可出现生长发育缓慢、高血糖相关表现代谢紊乱症候群糖尿病的临床表现早期表现
餐前低血糖(出汗、心慌、烦躁头晕,进食甜食或甜饮料可迅速缓解),此表现可在糖尿病确诊前10~20年即已存在。反应性低血糖?
胰岛素时间血糖132一、急性并发症:
1、糖尿病酮症酸中毒:
2、高渗性非酮症糖尿病昏迷:
3、乳酸酸中毒
4、低血糖昏迷
5、各种感染:皮肤疖肿、痈、真菌感染;肺结核、泌
尿道感染等;
二、慢性并发症包括:
1、大血管并发症、2、微血管并发症(肾、视网膜)
3、神经并发症4、眼部其他病变
5、糖尿病足
6、其他:如皮肤血管扩张、皮下出血、溃疡和关节炎
急慢性并发症表现糖尿病慢性并发症脑血管病白内障、眼底改变口腔念珠菌病结核冠心病皮肤黄色瘤肝脏脂肪沉积体位性高/低血压慢性肾脏疾病腹泻阳痿、阴道炎等胰岛素性脂肪萎缩或肥大夏科关节脂肪渐进性坏死神经性溃疡腱反射消失骨病大血管病变主动脉冠状动脉脑动脉肾动脉肢体外周动脉微血管病变微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在100um以下的毛细血管及微血管网典型改变:微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。主要累及:视网膜、肾、神经、心肌组织1、糖尿病心肌病变----特有:糖尿病微血管病变可以减少心肌供血,影响患者的心肌功能,出现糖尿病心肌病变;表现:心力衰竭,或无症状的左心室收缩功能异常2、糖尿病大血管病变:与非糖尿病者表现一致心绞痛、心肌梗塞以及心力衰竭在糖尿病患者常见糖尿病患者在发生脑中风后,死亡率及致残率较高下肢动脉病变,可出现典型的间歇性跛行症状糖尿病心血管病变3、糖尿病心脏神经病变:早期:迷走神经损害,引起心动过速;后期:交感神经也受损,形成类无神经调节心脏,表现为无痛性心梗、严重心律失常、心源性休克、急性心衰等;神经病变机制主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多所致。包括:1、周围神经病变:
对称性周围神经病变(又称多发性糖尿病性神经病变)不对称性周围神经病变(又称单侧性神经病变)神经根病变2、颅神经病变3、自主神经病变(自主性内脏神经病变)4、脊髓病变(糖尿病性脊髓病变、脊髓软化症)糖尿病神经病变
糖尿病肾脏病变包括:1、糖尿病特有病变:(1)糖尿病性肾小球硬化症:(结节性-特异性最高、弥漫性、渗出性)(2)糖尿病性肾小管肾病2、非糖尿病特有病变:(1)糖尿病肾动脉硬化症(2)肾脏感染(肾盂肾炎、坏死性乳头炎)糖尿病肾脏病临床上的“糖尿病肾病(DN)”专指糖尿病特有的糖尿病性肾小球硬化症1期:血流动力学改变2期:结构改变3期:早期肾病(微量白蛋白尿)尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/min4期:临床肾病UAER>200ug/min;尿白蛋白>300mg/24h;尿蛋白>0.5g/24h;可有肾功能减退5期:尿毒症微血管病变
——糖尿病肾病眼部病变
——糖尿病性视网膜病变背景性视网膜病变1期:微血管瘤出血2期:微血管瘤出血并硬性渗出3期:出现棉絮状软性渗出增殖性视网膜病变4期:新生血管形成,玻璃体出血5期:机化物增生6期:继发性视网膜脱离、失明微动脉瘤伴渗出物及静脉扩张眼底片状出血新生血管形成出血机化视网膜剥离眼的其他病变
黄斑病白内障青光眼屈光改变糖尿病眼病包括:糖尿病性白内障虹膜睫状体炎青光眼视神经病变眼球运动神经麻痹
糖尿病性视网膜病变:--最常见、危害最大、最有特殊性;糖尿病眼病糖尿病足下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部(踝关节或踝关节以下的部分)感染、溃疡和/或深层组织破坏定义为糖尿病足。临床表现皮肤搔痒、干燥、无汗、肢端凉肢端感觉异常:包括刺痛、灼痛、麻木,感觉迟钝或丧失肢端肌肉营养不良,萎缩可出现足部骨骼变形及Charcot关节肢端动脉搏动减弱或消失,反射迟钝或消失肢端皮肤糜烂、溃疡,可出现足坏疽糖尿病足糖尿病足的Wagner分级法0期:高危险足,无溃疡。1期:浅表溃疡,无感染。2期:较深的溃疡,通常有蜂窝组织炎,但不伴有脓肿或骨的感染。3期:深部溃疡,伴骨组织病变及脓肿的形成或骨髓炎。4期:局部的坏疽(趾、足根或前足背),并神经病变。5期:全足坏疽。尿毒症失明下肢血管心、脑血管17倍25倍5-10倍3倍糖尿病与牙齿病变糖尿病与痈糖尿病合并肝脓肿糖尿病合并严重的高甘油三酯血症、皮肤脂肪瘤实验室检查尿糖测定血糖测定是诊断DM重要依据,氧化酶法静脉血浆测定:3.9~6.0mmol/L便携式血糖仪
实验室检查尿糖测定尿糖阳性是发现糖尿病的线索,也是判定糖尿病疗效的参考指标.正常情况下尿糖应阴性,但阴性不能排除糖尿病,阳性也不能诊断为糖尿病.尿糖假阳性大量维生素C水杨酸盐青霉素丙磺舒
某些人可呈生理性尿糖阳性,如一些老年人、妊娠状态等。尿微量白蛋白测定:UAG>20ug/min分为异常;UAG20~200ug/min分为早期糖尿病肾病;UAG>200ug/min分为为临床糖尿病肾病;
血糖测定:可取静脉血浆或毛细血管全血或静脉全血来检查.FPG:3.9~5.6mmol/L。应早晨8点前抽血检测.2hPG:当日应和平常一样进食和用药.随机血糖:一天中任合时间均可检测.
单次血糖
可以查静脉血浆、毛细血管混合全血(指血)。监测点——8个
包括三餐前、三餐后2小时、睡前、凌晨3:00点,不同点的血糖的检测能都提供很好的监测治疗效果和调整用药的依据。葡萄糖耐量试验OGTTIVGTT糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白HbA1C,可反映取血前8~12周血糖的总水平,约3~6%FA(果糖胺)正常1.7~2.8mmol/L,近2~3周血糖水平实验室检查口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。(1)空腹(10~14h)过夜(2)晨起(6:00~8:00)采集空腹血样(3)75克葡萄糖溶解于250~300ml水中口服(5分钟内),也可采用50%葡萄糖高糖溶液150ml,加入100~150ml白水稀释。(4)半小时,1小时,2小时,3小时分别采集血样。OGTT试验注意事项:(1)实验前3天每日主食不少于150g~3两;(2)试验前空腹10~14小时不宜过长或过短;(3)空腹血糖应于早6~8点抽取同时开始服糖;(4)在等待抽血同时勿随意走动吸烟、喝茶或情绪激动;(5)抽血后立即测定;(6)抽出的血如不能立即测定应放在4~8℃冰箱中冷藏。馒头餐试验:100克面粉制作的馒头相当于75克葡萄糖.不习惯吃馒头的,等量的米饭也可以.
糖化血红蛋白测定目前主要测定HbA1c,因红细胞在血环中的寿命约为120天,故HBA1c可反映当前1~3个月(2个月)血糖总体水平。正常:3~6%,不同实验室有异。一般认为:<6.5%为控制良好,6.5~8.0%为一般,>8%为控制不良.我们一般控制在7.0%以下该项检查为糖尿病近期病情控制好坏最有效和最可靠的指标。血浆胰岛素、C-肽测定血浆胰岛素正常空腹基础5~20mU/LC肽正常为400pmol/L实验室检查
血浆胰岛素和C-肽测定
血胰岛素水平测定对评价胰岛细胞功能有重要意义。
C-肽和胰岛素以等分子数从胰岛细胞生成及释放,由于C-肽不受外源性胰岛素影响,故能较准确反应B细胞功能。胰岛素释放试验:口服100克葡萄糖,于0分.30分.60分.120分.和180分钟采血测胰岛素.
正常人空腹胰岛素水平为:5~20mU/L;口服葡萄糖刺激后应增加5~20倍,高峰在30~60分钟,C-肽水平升高5~6倍。糖尿病人早期是高峰延迟;随着病程的延长,大多数2型糖尿病人胰岛储备功能差.各种状态下胰岛素的分泌情况正常T1DMT2DM胰岛素分泌量时间糖尿病的实验室检查*血生化指标血清电解质、肝肾功能,血脂全项(包括甘油三酯,胆固醇,LDL-C,HDL-C)*尿常规
尿糖、尿酮体、尿蛋白、尿红细胞和白细胞等糖尿病的实验室检查*8小时微量白蛋白
留取晚10点~早6点的全部尿*24小时尿蛋白
糖尿病的实验室检查心脏彩超心电图血管彩超肾动脉、颈动脉、下肢动静脉等糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准(WHO咨询报告1999年)糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血浆葡萄糖(FBG)水平≥7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT试验中,2hPG糖水平≥11.1mmol/L注:需再测一次,予以证实,诊断才成立
诊断新标准的解释糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTT中2小时血糖值空腹指至少8小时内无任何热量摄入任意时间指一日内任何时间,无论上次进餐时间及食物摄入量OGTT是指以75克无水葡萄糖为负荷量,溶于水内口服(如用1分子结晶水葡萄糖,则为82.5克)
糖尿病及其他类型高血糖诊断标准
(WHO专家委员会报告,1999年)
血糖浓度(mmol/L)
静脉血浆静脉全血毛细血管全血
糖尿病空腹≥7.0≥6.1≥6.1
和(或)
服糖后2小时≥11.1≥10.0≥11.1
糖耐量减低(IGT)
空腹(如有检测)<7.0<6.1<6.1
和服糖后2小时7.8~11.06.7~9.97.8~11.0
空腹血糖调节受损(IFG)
空腹6.1~6.95.6~6.05.6~6.0
服糖后2小时<7.8<6.7<7.86.17.07.811.1FPG2HPGDM正常IFGIGT2003年国际糖尿病专家委员会5.67.07.811.1DMIFGIGRNGTIGT血糖从正常-不正常的进展空腹高-糖尿病前期正常人空腹高-糖尿病75克葡萄糖2小时血糖空腹血糖餐后高-糖尿病前期餐后高-糖尿病双高-糖尿病6.1mmol/L7.0mmol/L7.8mmol/L11.1mmol/L双高-糖尿病前期鉴别诊断FPG½-1HPG2HPG肾性糖尿-
-
-甲亢-↑
-胃空肠吻合术后-↑
-弥漫性肝病↓↑
-或↓非葡萄糖糖尿-
-
-其他原因所致的尿糖阳性应激其他1.肾性糖尿血糖及OGTT正常
2.甲亢和胃空肠吻合术后FPG和餐后2小时血糖正常
3.急性应激有应激史,应激过后可恢复正常。4.弥漫性肝病患者,FPG偏低,餐后2小时血糖正常或低于正常。鉴别诊断药物对糖耐量的影响利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、阿斯匹林,吲哚美辛片,三环类抗抑郁药抑制胰岛素释放继发性糖尿病肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤等因分泌生长激素,皮质醇,拮抗胰岛素治疗原则:早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。治疗目标:使血糖达到或接近正常水平,纠正代谢紊乱,消除糖尿病症状,防止或延缓并发症。方案:“五套马车”饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血糖血测一、糖尿病的治疗原则
1)全面控制2)综合治疗3)长期控制(一)全面控制1)控制血糖
FBG≤6.1mmol/L,P2hBG≤8.1mmol/LHbA1c≤6.5%2)控制血压BP≤130/80mmHg;有蛋白尿,BP≤125/75mmHg3)调脂治疗总胆固醇(mmol/L)<5.2LDL-胆固醇<2.6
HDL-胆固醇>1.1甘油三脂<1.54)抗凝、抗血小板、并发症处理等(二)综合治疗
综合治疗-五驾马车,持之以恒手段:1糖尿病教育是前提
2合理的饮食计划
3适当的运动
4药物治疗是重要的辅助手段
5血糖监测是理想控制的重要保证基础糖尿病教育糖尿病的自然进程、表现、危害、如何预防并发症个体化的治疗目标个体化的生活方式干预措施和饮食计划规律运动和运动处方饮食、运动与口服药、胰岛素治疗及规范的胰岛素注射技术自我血糖监测和尿糖监测,测定结果的意义和相应干预措施自我血糖监测、尿糖监测和胰岛素注射等具体操作技巧口腔护理、足部护理、皮肤护理的具体技巧当发生特殊情况时如疾病、低血糖、应激和手术时的应对措施糖尿病妇女受孕必须做到有计划,并全程监护饮食治疗的好处降低高血糖减肥预防和治疗并发症改善整体健康水平饮食治疗的原则热能要量化搭配合理化饮食均衡化热能要量化根据体重、肥胖程度、体力劳动强度计算出总热量营养搭配合理化-60/25/15法则以下表示供给能量比例碳水化合物60%脂肪25%蛋白质15%碳水化合物60%饮食均衡化食物品种多样化,全面获得营养四大类食品不可缺:谷薯类、菜果类、肉蛋奶豆类、油脂类粗细粮搭配,荤素食搭配勿挑食,勿偏食
放宽主食
主食碳水化合物,是能量最经济、最主要的来源为脑、骨骼肌和心肌活动提供能量占全天总热量的50%~60%当糖尿病患者食用主食太少,甚至不吃粮食,咋看似乎有利于降低血糖,其实不然。原因在于当少吃粮食甚至不吃粮食时,血糖是要降低,但是,为了维持重要器官如脑的能量来源,人体需要通过一些代谢调节来升高血糖,以保证血糖的稳定和脑的葡萄糖供应。这样代谢调节的结果反而是血糖不断升高。加之糖尿病患者的胰岛素水平和功能存在缺陷,不能使代谢调节变化后升高的血糖降下来,所以血糖可能升得更快。
碳水化合物的种类面食、大米和五谷杂粮糖类、葡萄糖、白沙糖、水果糖等水果类:苹果、梨、桃、桔子等部分的蔬菜:豆类菜、淀粉类菜
限制脂肪脂肪是美味佳肴的创造者过多摄入脂肪会产生过多的能量与心、脑血管疾病发生有关使血糖升高占全日总热量的25%~30%胆固醇控制在每日300毫克以下
脂肪的种类植物油动物油动物内脏肥肉动物的皮类:猪皮、鸡皮、鸭皮、鱼皮干果类:花生、瓜子、核桃仁
蛋白质适量蛋白质是生命和机体的物质基础对人体的生长发育,组织的修复,细胞的更新起着主要作用占全日总热量的15%~20%
蛋白质的种类蛋类:鸡蛋、鸭蛋奶类:牛奶、酸奶、奶粉鱼虾类:鲤鱼、草鱼、虾、蟹部分瘦肉黄豆类:豆腐、豆浆
膳食纤维适量膳食纤维又称为多渣饮食降糖、降脂、润肠和解毒作用每日需摄入纤维素27g~40g主要从粗粮、蔬菜及菌藻类中摄取矿物质丰富又称微量元素,占体重的0.1%左右如锌、镁、钙、磷等维持人体的正常生理功能锌来源于动物性食物及谷类的麸糖中铬从饮水和食物中摄取镁主要从食物中摄取,如花生、肉、蛋类铬锌钙维生素丰富B族维生素,维生素C和维生素E对人体有很好的保护作用对神经系统有重要的营养作用主要从水果和蔬菜中摄取A:尽量少吃的食物--糖、脂肪、酒类B:蛋白质类,是每天重要的副食C:主食(淀粉类)蔬菜和适当水果饮食控制
——三步曲
第一步确立每日饮食总热量计算标准体重理想体重(kg)=身高(cm)-105计算每日所需食物总热量食物总热量(kcal)=理想体重×每公斤体重所需热量休息状态25~30kcal中度体力劳动35~40kcal轻体力劳动30~35kcal重体力劳动者40kcal以上体重指数(BMI)BMI=体重(公斤)除以身高(米)平方。
BMI在18.5-24.9时属正常范围BMI大于25为超重BMI大于30为肥胖看看您应该选择哪个级别?劳动强度消瘦(千卡/公斤)正常(千卡/公斤)肥胖(千卡/公斤)卧床休息20~2515~2015轻体力劳动3525~3020~25中等体力劳动403530重体力劳动40~454035以轻体力正常体型为基准,体力活动每增加一级,热量增加5千卡/公斤体重。肥胖者减5千卡,消瘦者增加5千卡。举例老王,男性,56岁身高170厘米,体重68公斤职业:会计患糖尿病4年,采用口服药+饮食治疗,未出现明显并发症算算老王每天需要的总热量先算老王的理想体重=170-105=65公斤老王体型正常(68除以1.7平方=23.5),轻体力活动,所以选择每公斤体重30千卡所以:每天总热量=30×65≈2000千卡试着计算一下您每天需要的热量吧第二步:饮食控制
——三步曲营养要素占总热量的比例产生的热量碳水化合物50%~60%4kcal/g蛋白质0.8~1.2g/kg/天4kcal/g脂肪20%~30%9kcal/g每日所需的各营养要素的比例第三步:合理分配餐次三餐热量分配一般为1/5,2/5,2/5或1/3,1/3,1/3
随访调整饮食控制
——三步曲热量千卡谷薯类菜果类肉蛋豆类浆乳类油脂类12003两1斤3两0.5斤2汤勺14004两1斤3两0.5斤2汤勺16005两1斤3两0.5斤2汤勺18006两1斤3.5两0.5斤2汤勺20007两1斤3.5两0.5斤2汤勺22008两1斤3.5两0.5斤2汤勺1两=50克合理分配饮食糖尿病一日三餐巧搭配/陈伟著.-北京:中国广播电视出版社,2003.7:110参考食谱(2000千卡/日)早餐:牛奶250克、鸡蛋1个(带壳60克)
咸面包2片(70克)、咸菜少许午餐:米饭(大米150克)、菠菜肉丝
(瘦肉50克、菠菜100克)黄瓜150克
烹调油10—15克,食盐<3克晚餐:米饭(大米100克)、清蒸鱼
(草鱼75克)、炒莴笋(250克)烹调油10—15克,食盐<3克睡前半小时加餐:苏打饼干半两(25克)每日饮食1,2,3,4,5每天一袋牛奶每天200-250g碳水化合物每天3个单位优质蛋白
1单位优质蛋白=猪肉1两=鱼2两=鸡蛋1个4句话:有粗有细,不甜不咸,少吃多餐,七八分饱。每天500g蔬菜。食物种类多样化-肉类的选择吃4条腿的不如吃2条腿的吃2条腿的不如吃没有腿的关于饮水和饮酒的问题每日保证6-8杯水的摄入酒,不喝或限量,每日不超过1~2份标准量(一份标准量为:啤酒285ml,清淡啤酒375ml,红酒100ml或白酒30ml,各约含酒精10g)酒精可能诱发使用磺脲类或胰岛素治疗的患者出现低血糖经常有吃不饱的感觉怎么办?放慢吃饭的速度讲究吃饭的顺序:先喝清汤,再吃蔬菜主食荤食慢慢吃烹饪方法清淡化烹调方法:蒸、煮、炒、溜、焖油盐少放点儿,口味清淡点儿每日吃盐最好不超过6克油炸油腻食品不适合您糖尿病饮食治疗中常遇到的问题糖尿病与饮水1.糖尿病病人能饮茶吗?
茶叶中含有维生素、果酸、微量元素、氨基酸及少量的糖类,具有一定的营养价值.茶叶中尚含有多酚类,它能抑制细菌生长,防止动脉硬化,所以茶叶是人们较为理想的天然饮品,对糖尿病人也不例外.科学饮茶:①勿饮浓茶,咖啡碱含量多,对NS有兴奋作用,对胃部也有刺激.②勿在睡前饮茶→兴奋→失眠③勿在餐前饮茶→抑制消化液分泌→冲淡胃液④勿服药前后饮茶→相互作用→影响药效.糖尿病与饮水2.糖尿病病人喝牛奶有什么好处?牛奶是非常适合糖尿病人饮用的一种食品,含有大量的水分,丰富的蛋白质、维生素和微量元素,以及适量的脂肪,能给糖尿病人提供多种营养成分.另外,值得指出的是中国人普遍缺钙,进入中老年后缺钙加重→骨质疏松→骨折.每天喝250ml的牛奶,对钙的补充有很大意义,所以糖尿病人应喝牛奶,但不要加糖,无糖的酸奶也可以喝.糖尿病饮食治疗误区?3.现在很多糖尿病患者都对无糖食品情有独钟。那么无糖食品真的无糖吗?
现在很多无糖食品强调无糖,但实际上是他们所说的是没有蔗糖,这与真正意义上的无糖是完全不同的概念。事实上,蔗糖只是糖的一种。无糖食品一般是指不含蔗糖、葡萄糖、麦芽糖、果糖等糖的食品。不论是麦芽糖、葡萄糖还是能参与代谢的其他糖类,食用过量,都会造成血糖升高,对糖尿病患者产生危害。
因此,对于糖尿病患者来说,不要被一些宣传或标记的“无糖食品”迷惑,一定要确定里面的成分确实不含糖,选择真正的无糖食品糖尿病饮食治疗误区4.吃稀饭为什么血糖会升高?稀饭为半流体状态,所以在胃停留的时间短,在小肠消化吸收的速度快.进食等量大米煮成的干饭或稀饭相比较,进食稀饭餐后血糖明显升高.糖尿病饮食治疗误区5.瓜子,花生不含糖,又可抗饥饿,吃的多一些无所谓。不对!花生米,瓜子,核桃等硬果属油脂类高热能食品.少量摄入对血糖影响不大,若不加以限制,油脂和热能大量摄入,便会使血糖和血脂升高.糖尿病饮食治疗误区6.大量吃南瓜能治糖尿病1.保护胃粘膜、帮助消化:南瓜所含果胶可以保护胃粘膜,免受粗糙食品刺激,促进溃疡愈合。南瓜所含成分能促进胆汁分泌,加强胃肠蠕动,帮助食物消化。2.防治糖尿病、降低血糖:南瓜含有丰富的钴,钴能活跃人体的新陈代谢,促进造血功能,并参与人体内维生素B12的合成,是人体胰岛细胞所必需的微量元素,对防治糖尿病、降低血糖有特殊的疗效。3.消除致癌物质:南瓜能消除致癌物质亚硝胺的突变作用,有防癌功效,并能帮助肝、肾功能的恢复,增强肝、肾细胞的再生能力。不对!如果大量食用,甚至以此为主食,可以使血糖偏高,所以南瓜并不能治疗糖尿病.糖尿病饮食治疗误区7.只控制动物油,植物油不用限制不对!植物油和动物油产生的热量是一样的,两者的区别在于含饱和脂肪酸的不同,过多摄入植物油同样会导致热量过多,对病情控制不利,所以,我们建议选用不含饱和脂肪酸多的植物油来代替含饱和脂肪酸多的动物油(如亚麻子油,菜油),并把每日烹调用油控制在25克左右.糖尿病饮食治疗误区8.主食摄入量越少越好不对!有些人认为饮食治疗就是少吃主食,这是非常不对的.米和面中的碳水化合物是餐后血糖的主要来源,每天主食摄入多少应根据病情结合病人的体重,年龄,活动量计算出来.如果碳水化合物摄入过少,葡萄糖来源缺乏,一方面可导致低血糖,另一方面体内供能时动用脂肪,脂肪分解过多,酮体产生增多,易发生酮症酸中毒.每天的主食量应不少于150克糖尿病饮食治疗误区9.控制主食,多吃副食不对!很多病人把糖尿病饮食疗法简单的理解为仅仅是控制主食,把主食限制很严,而随便食用鸡,鱼,蛋,豆制品等高蛋白饮食.过多的蛋白质可通过糖异生,生成葡萄糖,引起血糖升高.饮食均衡搭配合理食物多样化糖尿病饮食口诀牢记:先菜后饭,血糖减半,先饭后菜,血糖翻番;饭前喝汤,苗条健康,饭后喝汤,越喝越胖!运动治疗目的减轻体重改善胰岛素抵抗制定运动计划、循序渐进、长期坚持年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不同条件注意安全控制血糖为什么提倡糖尿病人采取运动疗法
第一、运动首先对糖尿病人产生良好的心理影响,可以使糖尿病人思想开朗、精神愉快、肌肉发达、增强体质、促进健康、增强抵抗力,还可以增进全身新陈代谢,减少心血管并发症。
为什么提倡糖尿病人采取运动疗法
第二、运动可以减肥,因为肥胖时,脂肪细胞对内生性(即人体自己产生的胰岛素)和外源性(注射的胰岛素)胰岛素不敏感,从而促使2型糖尿病发生和发展。因此在饮食治疗基础上,应进行医疗体育锻炼或定时作些其他活动以达到减肥的目的。减肥后许多组织细胞对胰岛素的敏感性增强,使血糖下降,所用降糖药物明显减少。
为什么提倡糖尿病人采取运动疗法
第三、促进肌肉和组织对糖的利用,从而降低血糖,减少尿糖并减少胰岛素需要量。体力活动可促进葡萄糖进入肌肉细胞,一方面是因为肌肉收缩能引起局部缺氧,使肌肉细胞摄取葡萄糖的能力加强;另一方面在肌肉活动时肌肉会产生类似胰岛素作用的物质,促进细胞对糖的摄取,从而达到降低血糖的目的。良好的运动治疗改善血糖促进血液循环减轻体重缓解轻中度高血压提高胰岛素敏感性,减轻胰岛素抵抗改善血脂情况改善心肺功能,促进全身代谢提高生活质量运动强度高强度运动如跳绳、游泳、举重、打篮球等。中等强度运动如平地慢跑、溜冰、做操、上楼梯、划船、打羽毛球等。低强度运动如跳舞、下楼梯、平地骑车等。最低强度运动如散步、做家务、打太极拳。运动强度糖尿病人尤其是老年患者采用中低等强度的有氧运动最为适宜,运动强度过高,容易引起低血糖反应。唯有中低等强度的运动锻炼,对降血糖和尿糖有作用且安全,这是糖尿病运动疗法的特点之一。运动治疗误区只要运动就能降糖选择适合自己的运动项目,运动时间及有效的运动是至关重要,否则会适得其反,造成血糖升高或者身体损伤。运动达标主观:中低强度的运动,即达到适度出汗、肌肉略微酸胀的感觉,这是对治疗有效的运动量。运动达标客观:最大心率的计算方法是:成人的最高(运动)心率=220—年龄再乘以60%-75%就是您在运动中应达到的心率。运动达标?比如一位30岁的朋友,最大心率为220-30=190。则190×60%=114~190×75%=145,即心率保持在114~145左右的锻炼才有效并安全。由于最大心率是一个基于生理条件的心跳极限的估算值,故实际强度要因人而宜,对于初习者通常可保持在60~65%MHR即可。如果不顾自己的身体条件一味追求高强度,则将不利于健康。什么叫有氧运动有氧运动和无氧运动,是按照运动时肌肉收缩的能量来自有氧代谢还是无氧代谢而划分的。有氧运动也叫有氧代谢运动,是指人体在氧气充分供应的情况下进行的体育锻炼。也就是说,在运动过程中,人体吸入的氧气与需求相等,达到生理上的平衡状态。因此,它的特点是强度低,有节奏,持续时间较长。要求每次锻炼的时间不少于半小时,每周坚持3到5次。这种锻炼,增强和改善心肺功能,预防骨质疏松,调节心理和精神状态,是健身的主要运动方式。什么叫有氧运动常见的有氧运动项目有:步行、慢跑、滑冰、游泳、骑自行车、打太极拳、跳健身舞、做韵律操等等所谓无氧运动,是指肌肉在“缺氧”的状态下高速剧烈运动。比方说赛跑、举重、投掷、跳高、跳远、拔河、肌力训练等。由于速度过快和爆发力过猛,人体内的糖分来不及经过氧气分解,而不得不依靠“无氧供能”。这种运动会在体内产生过多的乳酸,导致肌肉疲劳不能持久,运动后感到肌肉酸痛,呼吸急促。什么叫无氧运动?运动时间专家们研究证实,在一年之中,只有夏天和秋天的空气是最清洁的,冬季、春季的头一两个月空气污染最严重;而在一天之中,中午和下午的空气较为清洁,早上和晚上空气污染较严重。有这样的说法,植物经过一夜的新陈代谢,呼出大量的二氧化碳,所以早晨树林里的二氧化碳的浓度相对高一些,一些灰尘也在空气中漂浮,对人的健康不利。另外,人的血压在早上比较高,容易出问题。晚上7点至早晨7点为污染的高峰时间。
运动时间
那么什么时间锻炼最好呢?在夏秋季,太阳出来得早,可以在五六点钟锻炼。在平时,可以选择上午10点和下午三四点钟来做课间操或进行其他运动。这时空气比较清洁,对身体健康较为有利。运动时间
在有雾的早上最好不要在户外锻炼。由于空气污染,雾中含有许多对人体有害的物质。当人们在雾中做长跑等活动时,身体某些敏感部位接触了这些有害物质并大量吸入,就可能引起气管炎、喉炎、眼结膜炎和过敏性疾病。所以在有雾的早上,我们可以把早晨锻炼改在室内,不一定非要去户外
。如何运动?慢跑:有运动基础者,可以参加慢跑锻炼。慢跑速度100米/分钟比较合适。运动时间要在30分钟以上,可以跑步和走路交替进行。如何运动?☆快慢步行:步行速度可采取快慢结合的方式,先快步行走5分钟,然后慢速行走(相当于散步)5分钟,然后再快行,这样轮换进行。步行速度亦可因人而异。身体状况较好的轻度肥胖患者,可快速步行,每分钟120~150步;不太肥胖者可中速步行,每分钟110~115步;老年体弱者可慢速步行,每分钟90~100步。开始每天半小时即可,以后逐渐加大到每天1小时,可分早晚两次进行。如何运动?步行:走平路速度在80-100米/分钟比较适宜,每天走3000米,如果体力不能耐受或时间不允许,可以走10分钟,休息5分钟再走,或者稍放慢速度,不急于求成,循序渐进。如何运动?气功:气功锻炼可以调整内分泌功能,对治疗糖尿病有利,尤其适合老年糖尿病人。每日1-2次,每次20-30分钟。如何运动?门球;在平地或草坪上,用木槌击打球穿过铁门的一种室外球类游戏。又称槌球。不但规则简单、轻松有趣,而且可以激发脑力、促进身心。既达到四肢运动的目的,又有联络感情与娱乐的效果。如何运动?太极拳;动作柔韧、稳定、圆活、缓慢,特别适宜老年人和体弱有病的人练习。太极拳运动量选择性很大,可大可小,量力而行,可以做全套动作练习,如果不能完成全套练习者,可以分节练习。每次20—30分钟,每周3—5次。如何运动?室内运动:蹲下起立——开始每次做15~20次,以后可增加至100次。仰卧起坐——开始每次做5次,以后逐渐增加至20~50次。床上运动:分别运动上、下肢,做抬起放下、左右分开等动作。适合体质较弱的患者。如何运动?家务劳动美国哈佛大学和斯坦福大学的专家曾对家务劳动与健康的关系做过专门研究,发现适当的家务劳动不仅可以消耗热量,还可以放松心情。
运动调节
——助于坚持运动的方法选择自己喜爱的运动方式运动时间安排在较为方便的时候结伴运动运动的注意事项1)因人而异,循序渐进,贵在坚持,注意安全;老年人可以选用运动强度轻的运动方式,最常用的运动方式为散步。中青年人应以中等强度的运动方式为主,也可选择运动强度较重的运动方式运动量应由小到大。最适合糖尿病患者的运动是持续而有规律的运动,如骑自行车、步行、慢跑、爬山、打羽毛球、跳舞等有氧运动,运动后以不感到疲劳为宜。运动的注意事项(2)运动疗法必须与饮食控制、药物治疗三者紧密结合,合理安排。一般要求每个患者在实施饮食控制及必要的降糖药物治疗基础上,应在血糖和尿糖适当控制后开始运动疗法,避免空腹或降糖药物高峰时运动,以免引起低血糖反应。运动的注意事项(3)要求每次运动前做5-10分钟的准备活动。锻炼前适当饮水,活动一下肌肉、关节,以免运动中拉伤肌肉、扭伤关节和韧带,同时,可使心跳、呼吸的次数逐渐加快,以适应下一步将要进行的运动。这不仅有助于提高锻炼效果,而且可避免身体损伤。在运动前最好进行一下血糖的自我监测,进一步了解自己的体内代谢情况,血糖过高(大于16毫摩尔/升)或者血糖过低(小于3.6毫摩尔/升),都不能进行运动,否则会引起代谢紊乱。运动的注意事项(4)糖尿病患者外出运动时,应随身携带糖尿病保健卡,卡上应有本人的姓名、年龄、家庭住址和电话号码,以保证发生意外时别人能帮助处理。保健卡应放在明显的地方,外出活动时应告诉家人活动的时间和地点。(5)运动装要宽松,特别是鞋袜,不要磨破脚,要做好足部的保健。运动的注意事项6)随身携带糖果和饼干,以防出现低血糖反应(如视觉模糊、脉搏异常加快、出汗、疲劳、手颤、头痛、意识模糊、手和舌发麻、身体协调性差等)时服用。运动的注意事项(7)运动时感觉周身发热、出汗,运动时以能说出完整的话为宜。如出现胸痛、胸闷,应立即停止运动,原地休息,必要时应及时就诊。运动结束时不要马上停止,应进行一些恢复性运动,常见的有伸腿、弯膝、伸臂、弯腰等,长跑后可步行一段,直到心率恢复到运动前的水平。运动的注意事项(8)做好自我监护。患者应了解糖尿病的基础知识及防治方法,有条件应学会自测血糖、尿糖、血压及脉搏等,以便及时发现病情变化,防止意外发生。低血糖的处理与预防低血糖常见症状?低血糖—症状发抖出虚汗心跳加快头晕想睡焦虑不安饥饿情绪不稳头疼四肢无力视觉模糊199低血糖的处理与预防出现严重低血糖应立即吃“糖”:如甜饮料、糖果、糖水、蜂蜜等,5分钟内症状仍无改善,应再吃更多的糖,10分钟后仍无改善,必须去医院治疗。纠正后,还应在下一餐前吃一点儿含糖的粮食、水果等防止血糖再度过低。纠正低血糖一定不要使用低热量饮料或无糖食品积极预防低血糖发生,除了即时调整药物之外,少量多餐,在两餐之间加餐也会有效运动调节
——禁止运动的情况血糖>16mmol/L血糖低于3.6mmol/L尿中有酮体足部或下肢感觉异常心悸,气促,恶心,眩晕身体突然发生的急剧疼痛视物模糊运动调节
——绝对禁忌证(1)各种感染;(2)肝衰、肾衰、心衰;(3)轻度活动即发生心绞痛,新发的心肌梗死(4周内);(4)心律不齐;(5)最近发生的血管栓塞;(6)肺心病。药物治疗口服药物治疗促分泌剂磺脲类口服降糖药苯甲酸衍生物双胍类
α葡萄糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮(TZD)dpp-4抑制剂胰岛素治疗口服降糖药(OAD)问世已经50多年,近来又开发了多种不同作用机制的新药,使我们在选择药物时有了更多的机会,同时又增加了我们在选择药物时要作更多的思考。理想的是应该选用降糖作用最强,有保护胰岛功能优点,能长期控制血糖,失效率低,使用方便、价格便宜,副作用少,还能防治糖尿病慢性并发症的。但实际上是非常困难的,也就是说目前还没有那一个口服药能满足我们的理想要求。因此,在临床工作中合理选用药物,使作用达到最大化,副作用最小化,是我们面临的一个挑战。选择的困惑口服降糖药物的作用机理模拟图高血糖磺脲类药物和苯甲酸衍生物刺激胰岛素分泌α-糖苷酶抑制剂延迟碳水化合物的分解吸收双胍抑制糖异生及糖原分解双胍类促进外周组织无氧糖酵解TZD增加外周组织对胰岛素的敏感性口服药物治疗
——
磺脲类口服降糖药适应症无急性并发症T2DM用饮食、体育锻炼,不能良好控制胰岛素每日用量〈20-30/U对胰岛素抗药性或不敏感禁忌症作用机制失效原发性继发性口服药物治疗磺脲类药物机制:促进体内胰岛素的产生,增加身体内其他组织对胰岛素作用的反应。适应症:适用于β细胞功能尚存的2型糖尿病患者不宜应用人群:胰岛功能很差,如1型糖尿病,2型糖尿病后期;妊娠;应急状态下,如手术、创伤、心梗、中风等;严重糖尿病慢性并发症;磺脲药物过敏不良反应:低血糖;胃肠道反应小;肝肾功能不全的病人慎用;少数病人发生皮疹、多形性红斑;水肿种类第一代D860氯磺丙脲第二代格列本脲(优降糖、消渴丸)格列齐特(达美康)格列吡嗪(美吡达、瑞易宁)格列喹酮(糖适平)第三代格列美脲副作用低血糖、肝损、粒细胞减少等磺脲类口服降糖药药名mg/片半衰期(h)肾排率低血糖作用特点甲磺丁脲
5003-8100+~++作用平和价格便宜格列齐特
40、8010-1270++作用时间较长格列喹酮
301-35+作用平和肾病可用格列吡嗪
52-490+作用较强快速短效格列苯脲
2.510-1650+++作用最强价格便宜格列美脲
1、23-460+作用快而强磺脲类药物的种类格列本脲(优降糖):易出现低血糖消渴丸每粒含优降糖0.25mg格列喹酮(糖适平):唯一不依赖肾脏排泄的药物,仅5%由肾脏排泄。
与药物相互作用增强:水杨酸类、磺胺药、保泰松、氯霉素、利血平B受体阻滞剂降低:噻嗪类利尿剂、呋塞米、利尿酸、糖皮质激素口服药物治疗
——磺脲类口服降糖药服药注意事项一般在饭前服用。主要副作用是低血糖,老年人应特别注意。初治病人尽量不用或减少用此类药。磺脲类作用机制刺激胰岛β细胞分泌胰岛素降糖效力HbA1c下降1%~2%低血糖风险使用不当可以导致低血糖,特别是在老年患者和肝、肾功能不全者其他作用增加体重药名商品名mg/片━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━瑞格列奈诺和龙、孚来迪0.5、1、2(苯甲酸衍生物)──────────────────────那格列奈
唐力 60mg、120mg(D–
苯丙氨酸衍生物)
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━口服药物治疗
——非磺脲类促分泌剂口服药物治疗非磺脲类促泌剂格列奈类:诺和龙特点:快进快出,经肾脏排泄少优点:肾脏安全性高低血糖极少对心血管有益胃肠道反应少不加速β细胞功能衰竭诺和龙®提供灵活的生活方式
进餐服药不进餐不服药格列奈类作用机制刺激胰岛素的早期分泌降糖效力HbA1c下降0.3%-1.5%低血糖风险增加其他作用体重增加口服药物治疗
——双胍类机制提高外周组织对糖的摄取和利用抑制糖异生和糖原分解,降低HGO降低脂肪酸氧化率;提高葡萄糖的转运能力改善胰岛素敏感性,减轻胰岛素抵抗优点:可降低体重不发生低血糖,减少微血管和大血管并发症风险
缺点:胃肠道不良反应,例如恶心、呕吐、腹胀新的研究认为二甲双胍还具有防癌的作用二甲双胍适应证肥胖的2型糖尿病患者伴有高胰岛素血症应作首选。服用本类药物可控制血糖,改善胰岛素抵抗并且减轻体重。使用磺脲类药物未能达到良好控制者,可与其合用增强降糖效果。用胰岛素治疗者加用双胍类可以协助胰岛素的降糖作用,减少胰岛素用量,并有助于某些不稳定型糖尿病患者的病情的稳定。
二甲双胍禁忌证(1)肝功能和肾功能损害者。(2)胃肠道伴有较严重疾病者。(3)糖尿病伴有急性并发症时。(4)患者处于严重应激状态,如感染、手术、急性心脑血管疾病等。(5)身体处于缺氧状态,如心肺功能不全(6)既往有过乳酸中毒的患者。
二甲双胍禁忌证(7)妊娠妇女。因为药物能通过胎盘易引起胎儿发生乳酸性酸中毒。(8)年龄超过75岁的高龄2型糖尿病患者(9)维生素B12、叶酸及铁缺乏者。(10)明显的视网膜病变,严重的高血压者。(11)酗酒和酒精中毒者。因为酒精能增强本类药物的降血糖作用,并使血乳酸增高。双胍类作用机制减少肝脏葡萄糖的输出改善外周胰岛素抵抗降糖效力HbA1c下降1%~2%低血糖风险单独使用不导致低血糖;与胰岛素或促胰岛素分泌剂联合使用时可增加低血糖发生的危险性其他作用减少肥胖患者心血管事件和死亡率;降低体重不良反应胃肠道反应乳酸性酸中毒(罕见)口服药物治疗
——α葡萄糖苷酶抑制剂适应症:可作2型糖尿病的第一线药物副作用:胃肠反应,单独不引起低血糖,一旦发生应直接用葡萄糖处理常用:阿卡波糖(拜糖平);伏格列波糖α-糖苷酶抑制剂副作用胃肠道反应:腹胀、腹痛、腹泻、胃肠痉挛性疼痛、顽固性便秘等。其他尚有肠鸣、恶心、呕吐、食欲减退等。长期应用或减少剂量可缓解。乏力、头痛、眩晕、皮肤瘙痒或皮疹等较少见。合用其他降糖药,如胰岛素、磺脲类或二甲双胍类药物时有发生低血糖的可α-糖苷酶抑制剂作用机制抑制碳水化合物在小肠上部的吸收,降低餐后血糖降糖效力HbA1c下降0.5%-0.8%低血糖风险单独使用不导致低血糖其他作用不增加体重,并且有使体重下降的趋势不良反应胃肠道反应口服药物治疗
——噻唑烷二酮(TZD)适应症:2型糖尿病有胰岛素抵抗者代表药罗格列酮
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