生理学之血液循环

血液循环

1.血液循环：血液在心血管系统中按一定的方向周而复始地流动，称为血液循环（circulation)。

2.组成血液循环系统心脏血管泵血内分泌循环3.功能:①运输（物质、激素）；②维持稳态、防御免疫；③内分泌。第四章循环

一、心脏二、血管三、调节四、器官循环第一节心脏

一、心脏生物电二、心肌的生理学特性三、心脏的泵血、评价四、影响心输出量的因素第一节心脏的生物电活动㈠心肌细胞的类型快反应细胞慢反应细胞自律细胞普肯耶细胞（房室束、浦肯野F）窦房结、房结区、结希区细胞非自律细胞心室肌、心房肌细胞结区细胞分类依据根据功能及生理特性（4期）不同分为：

非自律细胞（工作细胞）：心房肌、心室肌细胞

自律细胞:

窦房结P细胞、房室交界、房室束、浦肯野细胞分类依据2.根据0期去极化速率

快反应细胞：心房肌、心室肌细胞、房室束、浦肯野细胞

慢反应细胞：窦房结P细胞、房室交界综合分类

快反应非自律细胞：心室肌细胞、心房肌细胞

快反应自律细胞：房室束及其分支、浦肯野细胞

慢反应自律细胞：P细胞、房结区和结希区的胞

慢反应非自律细胞：房室交界的结区一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制1.工作细胞的静息电位1.静息电位=－80~－90mV

主要是K＋(Ik1通道)外流形成。

另有少量Na+内流和生电Na+泵活动RP离子ions浓度(mmol/L)concentration内/外浓度比值ratio平衡电位(mV)Balancedpotential细胞内液

细胞外液intracellularextracellularNa＋101451:4.6＋70K＋140435:1－94Ca2＋10-421:20000＋132Cl－91041:3.5－65心肌细胞主要离子浓度及其平衡电位Na+racell.Em145mM10mM70mVCa++2mM10-4

mM132mVK+4mM140mM-94mVAp的形成机制

0期：Na+快速内流Na+

1期：K+外流K+

2期:Ca2+内流K+外流达平衡K+Ca2+3期：K+外流

K+

4期：Ca2+-Na+交换Na+-K+交换Na+Ca2+K+Na+0-90-70+20+40-90mv0mv30mv㈡心室肌细胞的跨膜电位及形成机制1.0期

刺激RP↓阈电位激活快INa通道Na+再生式内流Na+平衡电位（0期（去极化）快Na+通道：-70mV激活，0mV失活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX).㈡心室肌细胞的跨膜电位及形成机制0期（去极相）

膜电位变化：-90mv~+30mv

开放通道：I钠通道

机制：Na+内流，去极化达阈电位时产生AP上升支

历时：1~2ms

1期快Na+通道失活激活Ito钾通道K+一过性外流快速复极化（1期）钾通道：Ito（一过性外向电流）可被K+通道阻断剂（四乙胺、4-氨基吡啶）阻断，认为Ito的离子成分为K+。K+外流(Ito)㈡心室肌细胞的跨膜电位及形成机制1期（快速复极初期）

膜电位变化：+30mv~0mv开放通道：Ito通道

机制：一过性K+外流，膜复极化

历时：5~10ms0期与1期形成心室肌细胞动作电位的锋电位2期O期去极达-40mV时已激活慢ICa-L通道+激活IK

通道Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态

缓慢复极化（2期=平台期）慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+和K+都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。K+外流(Ik

）Ca2+内流(ICa，L）㈡心室肌细胞的跨膜电位及形成机制2期（平台期）

膜电位：维持在0mv左右

开放通道：IK通道、L型钙通道，均去极化至-40mv时激活

机制：缓慢Ca2+内流和大体上等电荷的缓慢K+外流

历时：100~150ms

3期:慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑K+再生式外流快速复极化至RP水平（3期）K+外流(ＩK1，IK）

4期:因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活钠泵，Na+-Ca2+交换→恢复正常离子分布。㈡心室肌细胞的跨膜电位及形成机制3期（快速复极末期）

膜电位变化：0mv~-90mv

开放通道：IK通道（前半段）、IK1通道（后半段）

机制：K+快速大量外流

历时：100~150ms4期（静息期）机制：Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换体、Ca2+泵、2.Ap的形成机制

0期：Na+快速内流Na+

1期：K+外流K+

2期:Ca2+内流K+外流达平衡K+Ca2+3期：K+外流

K+

4期：Ca2+-Na+交换Na+-K+交换Na+Ca2+K+Na+0-90-70+20+40-90mv0mv30mv动作电位及其形成机制0期——Na+内流（INa再生性钠电流）1期——K+外流(Ito)2期——K+外流(IK)和Ca2+内流(ICa-L)处于平衡3期——K+外流（Ik再生性复极）4期——离子恢复（Na+-K+泵和

Na+-Ca2+交换、Ca2+泵）工作细胞的生物电比较心房肌细胞心室肌细胞时程短150～200ms长250～300ms

RP－80mv－90mv超射+10mv+30mv㈡自律细胞的跨膜电位及形成机制窦房结动作电位特点动作电位0期去极化速度慢、幅度小无明显的1期和2期平台，没有锋电位最大复极电位-70mV，阈电位-40mV4期不稳定，自动去极速度快-70电位形成机制

零电位阈电位Ca2+0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道（Ica-L型）→Ca2+内流3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活+激活钾通道（IK）→Ca2+内流↓+K+外流→复极后期Ca2+内流↓↓+K+递减性外流（因钾通道的失活K+呈递减性外流）Ca2+K+4期：K+递减性外流+Na+递增性内流（If）+Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化K+Na+Ca2+具“自我”启动→“自我”发展→“自我”终止的离子流现象。窦房结P细胞动作电位的离子机制0期去极化：L型钙通道被激活，Ca2+内流3期复极化：IK通道开放，K+外流4期自动去极化：三种电流IK电流：K+外流进行性减少If电流：Na+内流逐渐增强。If通道复极化

-60mV时开始激活，-100mv时激活程度最大，又称超极化型通道。T型钙流：Ca2+内流

4期自动去极化的速度主要取决于K+外流进行性减少浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位1.形成机制

0、1、2、3期：与心室肌细胞基本相似。

4期：为递增性Na+为主的内向离子流（If）+递减性外向K+电流所引起的自动去极化。2.特点（1）0期去极化速快，幅度大。（2）4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低。注：If通道：复极化的3期-60mV开始激活、-100mV充分激活，去极化的0期-50mV失活。具有时间依从性，可被Cs2+选择性阻断，不是快Na+通道（TTX不能阻断）。去极化引发AP时被中止。AP的比较骨骼肌细胞心室肌细胞时程短1～2ms长200～300ms

形态分峰电位、后电位。分.4期,无后电位。升支.降支基本对称不对称,复极慢而复杂RP－70～－90mv－90mv超射+20～+40mv+20～+30mv

自律性兴奋性电生理特性传导性收缩性——机械特性共有生理特性自律细胞：无收缩性工作细胞：无自律性结区细胞：无收缩性和自律性二、心肌的生理特性㈠

自律性1.概念：心肌组织在没有外来刺激情况下具有自动发生节律性兴奋的能力或特性。2.规律：只有自律细胞才有自律性。3.机制：4期自动去极化是自律性的基础。4.衡量自律性的指标:频率和规则性

频率:每分钟自动兴奋的次数(心率)

规则性:自动节律性兴奋在时间分布是否规则(心律)1、心脏的起搏点窦房结房室交界房室束浦氏纤维100次/分50次/分40次/分25次/分依次降低1、心脏的起搏点心脏的正常起搏点是窦房结，由窦房结控制的心脏节律称为窦性心律。其它自律组织称为潜在起搏点，

潜在起搏点控制部分或整个心脏的活动称为→

异位起搏点，由窦房结以外起搏点控制的心脏节律称为异位心律。窦房结对潜在起博点的控制机制抢先占领：

当潜在起搏点4期自动去极未达阈电位时，已受到自律性高的窦房结传来的兴奋激动而产生AP，自身的自律性不能表现。超速驱动压抑：

由于潜在起搏点长时间受窦房结的超速驱动，使自身的自律性受到压抑，所以当窦房结的驱动作用中断时，潜在起搏点需经一定时间才能从被压抑的状态中恢复过来，即先停搏一段时间，再按潜在起搏点的节律恢复搏动。2、影响自律性的因素（1）4期自动去极化速度

a.自动去极化速快→达到阈电位的时间短→自律性高。

b.自动去极化速慢→达到阈电位的时间长→自律性低。（2）最大复极电位和阈电位之间的差距：差距小，自律性高㈡兴奋性1、影响兴奋性因素⑴RP和阈电位之间的差距：差距小，兴奋性高⑵引起0期去极化的离子通道性状：关闭→

失活→开始复活→渐复活→基本恢复

产生AP

绝对不应期

局部反应期

相对不应期

超常期

兴奋性正常

兴奋性无

兴奋性低

兴奋性高

关闭关闭、可开放有兴奋性激活

开放无兴奋性失活

关闭、不可开放无兴奋性周期变化对应位置机制新AP产生能力有效不应期去极化复极化-60mV不能产生绝对不应期：↓

Na+通道处于

-55mV

完全失活状态局部反应期：↓

Na+通道

-60mV

刚开始复活

相对不应期↓Na+通道能产生(但0期-80mV大部复活幅度、传导、时程

超常期↓Na+通道基本

等较正常小)

-90mV恢复到备用状态同相对不应期

㈡兴奋性2.兴奋性的周期性变化心肌的兴奋性特性：有效不应期或绝对不应期特别长，从AP开始延续到舒张早期结束2.意义：使心肌不发生完全强直收缩，而总是收缩与舒张交替进行，保证泵血。3.兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系㈢传导性

⑴传导途径

窦房结

↓优势传导通路

↓房室交界

心房肌

↓

房室束↓左、右束支↓浦肯野纤维↓心室肌㈢传导性窦房结房室交界房室束浦肯野纤维网心室肌心房肌(0.4m/s)(0.02～0.05m/s)(1.5～2m/s)(4m/s)(1m/s)优势传导通路(1.0～1.2m/s)传导机制：按照“局部电流”双向传导。“闰盘”为低电阻区，局部电流可以通过心肌是功能合胞体⑵

传导速度浦氏纤维(4m/s)↓

束支(2m/s)↓

心室肌(1m/s)↓

心房肌(0.4m/s)↓

结区(0.02m/s)传导时间

心房内---房室交界---心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s)

房室延搁1.概念：房室交界区细胞传导速度很慢，兴奋从心房传至心室需经一段时间，称房室延搁。2.意义：避免房室收缩出现重叠，有利于充盈与射血。3.弊端：容易产生房室传导阻滞。

⑶影响传导的因素

（1）结构因素－细胞的直径直径粗大→胞内电阻小→传导速度快直径细小→胞内电阻大→传导速度慢（但在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响）

（2)0期去极化的速度和幅度

0期速度与邻旁间产生局RP距新AP传导0期幅度→的电位差→部电流→阈电位→产生→速

快高大大近易快

慢低小小远不易慢

（3)邻旁部位细胞膜的兴奋性

心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。邻近部位膜兴奋性 Na+通道状态 传导性处绝对不应期 失活状态 阻滞处相对不应期部分失活状态（0期慢、小）减慢㈣收缩性

收缩原理与骨骼肌基本相同其特点包括：

1、“全或无”式收缩功能合胞体，心肌细胞间有传导性

2、不发生强直收缩

原因？意义？3、依赖细胞外液的Ca2+心肌的肌质网不发达，Ca2+储存量少；Ca通道需要外源性Ca2+激活心肌生理特性兴奋性自律性传导性收缩性兴奋性周期性变化、特点及其机制影响因素静息电位与阈电位的差值0期离子通道的状态（有效不应期与相对不应期兴奋性主要取决于钠通道状态，超常期兴奋性主要取决于静息电位和阈电位之间的差距）期前收缩和代偿间歇心脏正常起搏点，原因影响因素最大复极电位与阈电位的差值4期自动去极化的速率兴奋传导的途径；房室延搁及其临床意义影响因素：结构因素和生理因素三、体表心电图概念：将测量电极置于体表的一定部位，所引导的出心脏兴奋过程中所发生的点变化，称为心电图。2.心电图与心肌动作电位的区别与联系：★区别：1、记录方法不同；

2、记录的细胞不同；

3、不同部位，波形的变化不同。★联系：S-T段相当于平台期

Q-T间期相当于AP时程心电图心电图导联3个标准导联(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）3个加压单极肢体导联(aVR、aVL、aVF)6-12个心前导联(Vl、V2、V3、V4、V5、V6)三个波P波QRS波群T波两个间期P-R间期Q-T间期一个段ST段心电图的组成

名称时间（S）幅度（mV)意义

P波0.08～0.110.05～0.25两心房兴奋

Q波室中隔兴奋

R波0.06～0.11心尖+侧壁肌兴奋

S波心室后基底部兴奋

T波0.05～0.250.1～1.5两心室复极化过程P-R间期0.12～0.20兴奋：房→室的时间S-T段0.05～0.15心室肌的AP处于平台期Q-T间期＜0.4心室去极化+复极化的时间培养目标心脏的泵血功能第二节培养目标泵血心脏的收缩与舒张活动是推动血液在心血管内流动的动力，如果心脏停跳了，血液也就静止不动了。1.心动周期：心房或心室每收缩和舒张一次称为心动周期(cardiaccycle)，或称为一次心跳。

2.心率：单位时间（一分钟）内心跳的次数。

如成人平均心率75次/分，心动周期0.8s。心房收缩1舒张1舒张2舒张3舒张4舒张5舒张6舒张7心室舒张5收缩1收缩2收缩3舒张1舒张2舒张3舒张4心房：心室：0.1s0.7s0.3s0.5s一、心动周期当心率加快时：心动周期将缩短，以心舒期缩短更为明显。这将不利于心室充盈；也不利于心室休息和供血。——对心脏不利心率心动周期心缩期心舒期0.31500.40.300.500.250.15心率与心动周期的关系房室活动依一定顺序先后进行左右心房或心室活动几乎同步心房和心室的舒张期（心率﹤100次/分钟）均长于收缩期，有全心舒张期。心动周期长短随心率而变，主要影响心舒期心动周期的特点培养目标（二）心脏的泵血过程1.收缩期：等容收缩期、射血期（快速射血期、减慢射血期）2.舒张期：等容舒张期、心室充盈期（快速充盈期、减慢充盈期、心房收缩期）心脏的组成心腔左、右心房（合胞体）左、右心室（合胞体）瓣膜房室瓣（二尖瓣、三尖瓣）动脉瓣（主动脉瓣、肺动脉瓣）组织学分类普通工作细胞、特殊传导系统决定房室瓣的开与关心房-心室压力差是心室充盈的动力心室-动脉压力差决定动脉瓣的开与关是心室射血的动力与瓣膜关系主要作用心房、心室的舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用心室射血的动力:

心室内压＞动脉压力

→心室收缩心室充盈的动力:

房内压＞室压力→心室舒张血液方向的控制：瓣膜的单向开闭小结

心动周期中压力、容积等变化1=主A内压2=左心室内压3=左心房内压4=心音5=心室容积⑦=心房收缩期①=等容收缩期②=快速射血期③=缓慢射血期④=等容舒张期⑤=快速充盈期⑥=减慢充盈期1.等容收缩期：心室开始收缩↓室内压急剧↑↓房室瓣关闭↓继续收缩（室内压＞动脉压）↓动脉瓣开启（快速射血期）小结：等容收缩期（房室瓣关闭动脉瓣开启）

●等容收缩期的特点：

①房室瓣、动脉瓣处于关闭状态；

②心室第一次密闭；

③室内压上升速最快。

④

心室容积最大，保持不变。

（2）快速射血期：心室继续收缩↓室内压＞动脉压↓动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）↓迅速射血入动脉（占射血量70%）↓心室容积迅速↓↓减慢射血期(3)减慢射血期：迅速射血入动脉后↓

心室容积继续↓↓室内压略＜动脉压↓

惯性射血（占射血量30%）↓

心室容积继续↓↓

心室舒张前期心室射血期的特点①因室内压↑＞主动脉压，主动脉瓣打开，开始射血；（高血压时，等容收缩期延长、射血期缩短）②心室容积由最大→最小；③射血速度由快→慢。(4)等容舒张期心室开始舒张↓室内压迅速↓（室内压<动脉压）↓动脉瓣关闭↓心室继续舒张↓室内压急剧迅速↓

↓室内压<房内压↓房室瓣开启快速充盈期等容舒张期的特点①心室第二次密闭；心室舒张，室内压↓↓＜主动脉压，主动脉瓣关闭室内压仍＞房内压，房室瓣未打开②室内压下降最快；③心室容积最小，保持不变。(5)快速充盈期：等容舒张期末↓室内压↓（室内压＜房内压）↓房室瓣开放↓心房和大V内的血液快速入室（占总充盈量2/3）↓心室容积迅速↑(6)减慢充盈期

随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。

(7)心房收缩↓心房容积↓↓房内压↑(右房↑4-6mmHg)(左房↑6-7mmHg)

↓挤血入心室（占心室充盈量25%）

心室充盈期的特点：①室内压↓＜房内压，房室瓣打开，开始充盈；②心室容积由最小→最大；③充盈速度由快→慢。时相

房室瓣

动脉瓣血流方向心室容积心室内压等容收缩期关关不进不出基本不变心房<心室↑<动脉快速射血期关开心室→动脉↓心室>动脉减慢射血期关开心室→动脉↓心室≤动脉等容舒张期关关不进不出基本不变心房<心室↓<动脉快速充盈期开关心房→心室↑心房>心室减慢充盈期开关心房→心室↑心房>心室心房收缩期开关心房→心室↑心房>心室

时相时间(s)压力变化二半尖月瓣瓣心内血流心室容积

心室收缩期等容收缩期0.05室内压迅速上升，房内压<室内压<主A压关关无不变快速射血期0.10房内压<室内压>主A压关开室→主动脉(快)缩小减慢射血期0.15房内压<室内压≤主A压关开室→主动脉(慢)缩小

心室舒张期等容舒张期0.07室内压迅速上升，房内压<室内压<主A压关关无不变快速充盈期0.11房内压>室内压<主A压开关房→室(快)增大减慢充盈期0.22房内压>室内压<主A压开关房→室(慢)增大心房收缩期0.10房内压>室内压<主动脉压开关房→室增大思考1.室内压力升高最快的时期？升至最高的时期？降低最快的时期？降至最低的时期？2.左心室容积下降最快的时期？降至最低的时期？升高最快的时期？升至最高的时期？思考3.心室容积不变的时期是？4.主动脉压最低的时期是？5.房室瓣关闭的时期是？6.主动脉瓣关闭的时期是?思考7.从房室瓣关闭到下一次开放经过的时期？8.从动脉瓣关闭到下一次开放经过的时期？9.第一、二心音产生的时期？1.心音HeartSounds

用听诊器在胸壁的某些部位，可听到该声音，称心音。

用换能器将该机械振动转变成电信号，称心音图。（三）心音心音特征产生主要原因最响部位意义第一心音音调较低、持续时间较长房室瓣关闭，血流冲击房室瓣引起心室壁振动和血液射出冲击大动脉壁引起振动所致。心尖部标志心室收缩开始第二心音音调较高、持续时间较短动脉瓣关闭，血流冲击大动脉根部和心室内壁引起振动所致。胸骨旁第2肋间标志心室舒张开始第三心音青年人偶尔听到，音调较低，振幅小血流速度突然改变

产生于快速充盈期末第四心音老年人偶尔可用心音记录仪记录听到，音调较低，振幅小心房收缩将血液挤入心室引起的振动所致

产生房缩期开始三、心泵功能的评定（一）每搏输出量和射血分数一侧心室一次收缩射出的血量。搏出量＝舒张末期容量－收缩末期容量（125ml）（55ml）（70ml）射血分数每搏输出量每搏输出量占心室舒张末期容量的百分比。健康成年人的射血分数约为55-65%临床意义：1.心肌收缩力↑→每搏输出量↑→射血分数↑

2.心室病理性扩大早期、心功能下降（每搏输出量可不变）→心舒张末期容积↑→射血分数↓

（二）每分输出量和心指数每分输出量心指数在空腹和安静状态下测定的心指数称静息心指数中等身材成年人：3.0-3.5L/(min.m2)=搏出量×心率，是评价心功能的最基本的指标。健康成年男性：5-6L/min，女性稍低以单位体表面积计算的心输出量。3、心脏做功量

因心脏收缩不仅射出一定量的血液，而且使这部分血液具有较高的压强能和较快的流速。

每搏功＝搏出量×射血压力=搏出量（L)×(平均动脉压－平均心房压）

每分功=搏功×心率包括1、动能：心室射出的血液所增加的动能。（约占5%，忽略不计）2、压强能：心脏将较低的静脉血压变为较高的动脉血压所消耗的能量。

四、心脏泵血功能的储备心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力。心率贮备：正常可增加心输出量2～2.5倍，心率贮备上限为180～200次/min。搏出量贮备：安静心室舒张末期容积125mL，搏出量70mL，剩余55mL。舒张期储备：125→140ml，增加充盈15ml收缩期储备：55→15ml，增加射血40ml机体活动时动用心力储备；运动员有较大的心力储备。五、影响心输出量的因素1.每分输出量＝搏出量×心率前负荷、后负荷、心缩力异长自身调节等长自身调节⑴前负荷

前负荷:=心室肌的初长度

=心舒末期容量＝舒张末期压力（房内压）

前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑图2骨骼肌长度-张力变化曲线心肌与骨骼肌比较1．相同点

①初长度变化可改变粗、细肌丝的有效重叠程度和活化横桥数目；②最适前负荷时,粗细肌丝处于最佳重叠状态,产生张力最大；③达最适前负荷前，随负荷和初长增加，收缩强度(张力)也逐渐增加；心肌与骨骼肌比较1．不同点①心肌伸展性小:因胞外间质富含胶原纤维，多层肌纤维交叉排列。②主动张力曲线和心室功能曲线不出现降支:即使前负荷很大情况下,肌小节最长不超过2.25~2.30μm，使心脏不会在前负荷明显增加时出现搏出量和搏功下降。充盈压不足15mmHg时，曲线处于升支阶段，表明搏功随初长度的增加而增加，充盈压在12-15mmHg时，心室肌初长度为最适初长度。充盈压在15-20mmHg时，曲线渐趋平坦，提示充盈压的改变对搏功影响不大。充盈压高于20mmHg时，曲线平坦或轻度下倾，说明随着充盈压的增加搏功基本不变或仅轻度减少正常情况下，左心室末期充盈压为5-6mmHg，在心室功能曲线的升支段内进行工作。通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节，称为异长自身调节意义：能对搏出量微小变化进行精细调节，使心室的射血量和静脉回心血量相平衡

前负荷↑（心舒末期容量↑）↓心肌初长度↑↓心肌收缩力↑↓心搏出量↑

异长自身调节：心肌收缩力能随心肌初长度的改变而改变的现象。

特点：调节范围小（∵心肌初长度一般不超过2.25～2.30um）。

意义:能精细调节每搏输出量。心的定律：心室舒张末期容积在一定范围内增大可增强心室收缩力。

↓影响前负荷的因素前负荷=静脉回心血量+心室内剩余血量1.静脉回心血量：

心室充盈持续时间（时间长量大）；静脉回流速度（速度快量大）；心包内压（压力大量小）；心室顺应性（顺应性大量大）。2.心室内剩余血量（心缩力↓→剩余量↑）⑵后负荷：心肌开始收缩时才遇到的负荷

心室肌后负荷：动脉血压

后负荷等容收缩期延长射血期减短搏出量下降但在整体情况下，通过前负荷和心肌收缩能力的调节，还有神经体液调节来保证心输出量相对稳定。后负荷↑（一定范围内）等容收缩期↑＋心肌缩速↓射血期↓＋射血速↓搏出量↓剩余量↑＋回流量不变前负荷↑异长自身调节↑等长自身调节（Ｎ－体液）搏出量恢复正常⑶心肌收缩能力＝等长自身调节心肌不依赖于前后负荷而能改变其力学活动（包括收缩速度和强度）的特性。凡是影响到兴奋收缩耦联过程的各个环节均可影响心肌的收缩力；如：活化的横桥数目（胞内Ga2+的浓度、肌钙蛋白对Ga2+

的亲和力），ATP酶的活性。改变心肌收缩能力的物质儿茶酚胺（去甲肾上腺素、肾上腺素）增加Ca2+内流，使心功能曲线向左上方移位。ACh等使曲线向右下方移位。钙增敏剂(如茶碱)可增强肌钙蛋白对Ca2+的亲和力；甲状腺素可提高ATP酶的活性，而缺氧与酸中毒、甲低等则降低其活性。调节因素心室前负荷(异长自身调节)心肌收缩能力（等长自身调节）心室后负荷（动脉血压）定义心肌初长度改变对心室搏出量的影响。心肌收缩能力改变对心室搏出量的影响。心室收缩射血过程中所遇到的负荷对搏出量的影响。表现形式一定范围内,心舒末期容积增大，初长度增加，收缩加强，使博出量增加。心肌收缩能力增强，搏出量增加心肌收缩能力减弱，搏出量减少。一定范围内血压升高，心输出量不下降。血压过高心输出量减少调节机制初长度的增加，可使心肌肌小节中粗细肌丝有效重叠程度增加。活化横桥数多,ATP酶活性高，横桥与肌纤蛋白结合的数量多，心肌收缩能力强.后负荷增加，心室收缩速度减慢，射血期缩短，影响因素回心血、剩余血量儿茶酚胺,强心药,交感神经兴奋，收缩能力增强。缺02、ACh、酸中毒、心衰，心肌收缩能力下降。心脏的负担加重，长时间作用可致心肌肥厚、心室扩大2.心率改变对心输出量的影响⑴40～160次/分:↑→每分心输出量↑⑵＞160/分---180/分

→心动周期缩短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏出量↓→每分心输出量↓。⑶＜40次/分

→心动周期延长（尤其心舒期）→充盈量达极限而心率太慢→每分心输出量↓。2.心率②心率↑→心肌胞内Ca2+浓度↑→心

肌收缩能力↑(阶梯现象)

③影响心率因素：神经：交感(+)、副交感(-)

体液：E、NE、甲状腺素、体温等。练习题1．心动周期中，在下列哪个时期左心室内压力最高A．心房收缩期末B．等容收缩期末C．心室收缩期末D．快速充盈期末E．快速射血期末练习题2．衡量心脏泵血功能的指标A．前负荷B．后负荷C．动脉血压的高低D．射血分数E．心率练习题3．大量失血时，首先发生的反应是A．脑和心脏的血管收缩B．循环血液中儿茶酚胺减少C．外周阻力降低D．外周阻力增加E．肾脏排出Na＋增多练习题4．在心动周期中，心室内压力上升最快的阶段是A．快速射血期B．等容收缩期C．缓慢射血期D．等容舒张期E．快速充盈期练习题5．心输出量是指A．每搏输出量B．左、右心室输出的总血液量C．每分钟左心室所泵出的血量D．心房进入心室的血量E．每分钟两心房进入心室的血量练习6.下列关于窦房结P细胞4期自动去极化机制的叙述，错误的是Na+内流进行性增强B.K+外流进行性衰减C.Ca2+内流进行性增强D.Cl-内流进行性衰减练习7.心肌通过等长自身调节来调节心脏的泵血功能，其主要原因是

A.心肌收缩能力增强B.肌节的初长度增加C.横桥联接的数目增多D.心室舒张末期容积增大

练习15．主动脉瓣关闭发生于A．快速射血期开始时B．快速充盈期开始时C．等容舒张期开始时D．等容收缩期开始时E．减慢充盈期开始时练习8.高血压患者较正常人明显增高的心泵功能指标是A.心输出量B.射血分数C.心指数D.心脏做功量第三节血管

一、血管及血流动力学二、动脉血压三、微循环、组织液四、静脉血压及回流第三节血管生理各类血管的结构和功能特点一、各类血管的功能特点弹性贮器血管分配血管Cap前阻力血管交换血管容量血管Cap后阻力血管1.弹性贮器血管(Windkesselvessel)

可扩张性和弹性—弹性贮器心室的间断射血血管系内的连续血流

2.分配血管(Distributionvessel)

平滑肌的收缩舒张—输送分配血流量3.毛细血管前阻力血管(precapillaryresistancevessels)

小动脉和微动脉，管径细—外周阻力，控制器官灌注量4.毛细血管前括约肌(precapillarysphincter)

真毛细血管起始部的平滑肌—开闭5.交换血管(Exchangevessel)

真毛细血管，通透性高—物质交换6.毛细血管后阻力血管(postcapillaryresistancevessels)

微静脉，管径小—

一定的阻力，影响毛细血管前阻力和后阻力的比值7.容量血管(Capacitancevessel)多、粗、薄、容量大—循环血量的

60-70%容纳在静脉内—贮存库8.短路血管

(Shuntvessel)

A-V短路—体温调节小结：各类血管的功能特点1、弹性贮器血管：主A、肺A及最大分支2、分配血管：中动脉（如肾动脉）3、毛细血管前阻力血管：小A及微A4、毛细血管前括约肌：真毛细血管起始部5、交换血管：真毛细血管6、毛细血管后阻力血管：微V7、容量血管：静脉（容量大，可扩张性大）8、短路血管：动-静脉短路（参与体温调节）血流动力学(Hemodynamics)：1.概念血液在心血管系统流动的物力学问题。2.研究内容：流量、阻力、压力及其三者之间的关系（一）血流量和血流速度

1.血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量，也称容积速度。ml或L/min

2.血流速度：血液中某一质点的线速度。

V=Q/S二、血流动力学及其研究的内容（一）血流量(Q,容积速度):血流量：Q=

P1－P2R血流速度:(V)=Q/S

动脉20cm/s，毛细血管0.04mm/sP2SP1P2（二）血流阻力——是指血液在血管内流动时所遇到的阻力。1．来源：血液质点和血管壁之间的摩擦力，血 液内部质点之间的摩擦力。2．影响因素:根据泊肃叶定律（Poiseuilli’slaw）

R：血流阻力η：血液粘滞度L：血管长度r：血管半径（1）血管口径：

是影响阻力的最重要因素。在循环系统中，小动脉和微动脉是形成循环血流阻力的主要部位。（2）血液粘滞度：

正常情况下变动较小。主要受到红细胞比容、血流的切率、血管口径和温度的影响。

(二)血流阻力bloodflowresistance

P1-P2

8ηL

Q

＝R=

Rπr4

η为血液粘滞度，影响血液粘滞度相关的因素：

①红细胞比容②血流切率③血管口径④温度

相邻两层血液流速差与液层厚度的比值(下图抛物线斜率b/a)与ηL成正比与r4成反比＞0.2-0.3mm,影响不大，＜0.2-0.3mm,只要切率足够大，随口径变小，粘滞度降低温度高，粘滞度低层流情况下各层血液的流速ab轴流Axialflow

RBC向中轴集中1.匀质液体粘滞度不随切率变化而改变,称牛顿液2.非匀质液体粘滞度随切率减小而增大,称非牛顿液3.b/a高,轴流明显,粘滞度低4.b/a低,RBC向中轴集中趋势被碰撞抵消,粘滞度高（三）血压

概念：流动的血液对单位面积血管壁的侧压力(压强)

单位：Pa(牛顿/米2,N/m2);mmHg

1mmHg=133Pa=0.133kPa

1cmH2O=0.098kPa

各段血管的压力梯度：主A:100mmHg

小A:85mmHgCap:30mmHgV始:10mmHg

心房(大V):≈0动脉血压的特点从动脉到静脉血压逐段降低血压的降落率是不均匀的，在小动脉降落速度最快。大动脉血压随心缩舒而波动，毛细血管和静脉血压无波动三、动脉血压和动脉脉搏（一）动脉血压（arterialbloodpressure，ABP）**

1.动脉血压及正常值（以肱动脉血压为准）

(1)收缩压（Systolicpressure，SP）

：心室收缩时ABP的最高值。正常值：13.3～16.0kpa（100～120

mmHg）(2)舒张压（Diastolicpressure，DP）：心室舒张时ABP的最低值。正常值：8.0～10.6kpa（60～80mmHg）（3）脉压(pulsepressure,PP)＝收缩压－舒张压正常值4.0～5.3kpa（30～40mmHg）（4）平均动脉压（meanarterialpressure,MAP）：

一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值。正常值：约在13.3kpa（100mmHg）左右。平均动脉压＝舒张压＋1/3脉压类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）高血压前期120~13980~89高血压≥140≥901级高血压140~15990~992级高血压160~179100~1093级高血压≥180≥110低血压<90<60高血压与低血压的判定标准2.测量及生理变异测量肱A血压→主A血压2.生理变异：

⑴年龄：大→高

⑵性别：男＞女

⑶昼夜波动动脉血压的测量：

年龄收缩压（男）舒张压（男）收缩压（女）舒张压（女）16—20

115

73

110

7021—25

115

73

110

7126—30

115

75

112

7331—35

117

76

114

7436—40

120

80

116

7741—45

124

81

122

7846—50

128

82

128

7951—55

134

84

134

8056—60

137

84

139

8261—65

148

86

145

83（二）动脉血压的形成的机制：①血管内有足够量的血液充盈——前提条件②心脏射血③外周阻力④大动脉弹性贮器作用1.使心室间断的射血变为动脉内持续的血液流动2.缓冲血压波动：缓冲收缩压；维持舒张压决定因素搏出量↑→心缩期射入A血量↑→ABP↑（三）动脉血压的影响因素心舒末期A血量↑不明显收缩压↑明显血流速度↑

↓因此，收缩压的高低主要反映心脏搏出量的多少

1、搏出量舒张压↑不明显↓心率↑→心舒期缩短→心舒末期A血量↑→ABP↑搏出量↓→SP↑（不明显）↓回心血量↓↓2、心率收缩压↑不明显舒张压↑明显外周阻力↑→血流速度↓→心舒期A血量↑→

ABP↑↓心缩期血流速度↑3、外周阻力因此，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。

收缩压↑不明显舒张压↑明显4、大动脉管壁弹性↓→缓冲血压的作用↓

5、循环血量/血管容积的比例改变

如：失血性休克→循环血量↓→血压↓（显著）

过敏性休克→血管容积↑→回心血量↓→血压↓收缩压↑舒张压↓→脉压↑↑体循环平均压↓

→血压下降↓减弱减小

动脉血压影响因素SPDP脉压MBP搏出量心率

外周阻力

有效血量大A弹性重点！！（二）动脉脉搏动脉内的压力和容积发生周期性变化

而导致动脉管壁发生周期性的波动。1.波形：

①上升支：较陡。受射血速度、心输出量及射血阻力的影响。

②下降支：(降中峡，降中波)反映外周阻力的高低及主动脉瓣的功能状态。2.传播速度：波动沿动脉管壁传播。其传播速度比血流速度快。与动脉管壁的顺应性成反比。主动脉3-5m/s，小动脉15-35m/s。四、静脉血压和静脉血流㈠静脉血压1.中心静脉压：指胸腔内大静脉和右心房内的压力①正常值：中心静脉压为4-12cmH2O。

②主要影响因素：中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量。

当心脏射血能力减弱或静脉回流加速，中心静脉压就升高。2.外周静脉压：各器官的静脉血压（5-14cmH2O）补液试验：取等渗盐水250ml于5~10分钟内给予静脉注入。若血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足。若血压不变而中心静脉压升高3~5cmH2O，提示心功能不全。1.血液受重力影响产生一定的静水压;

2.各部分血管静水压的高低,取决于血管所处的位置与右心房水平之间的垂直距离;

3.右心房水平以下血管每下降1cm,静水压增高0.77mmHg；以上血管则重力作用使血压相应降低（二）重力对静脉压的影响

（二）重力对静脉压的影响

静脉管壁薄，管壁中弹性纤维和平滑肌成份少，故静脉充盈程度受跨壁压的影响较大。跨壁压（P）=管内血液对管壁的压力（Pi）–管外组织对管壁的压力（Po）跨壁压

P=Pi–Po显然，P为正时，血管方保持充盈膨胀，由于重力可明显影响Pi，而：Pi=-ρgh

即重力可增加零点以下部位的Pi，同时也大大减小零点以上部位的Pi，故人体直立时，出现足部静脉充盈饱满（1.9米人,踝静脉压力为89mmHg），而颈静脉塌陷。

㈢静脉血流及其影响因素2.静脉回流及其影响的因素1.静脉对血流的阻力：

小，仅占体循环总阻力15%，为毛细血管后阻力。

机体可通过对微静脉收缩状态的调节来控制血液和组织液之间的液体交换,间接影响循环血量。静脉回流的动力：外周静脉压与中心静脉压之差静脉回流量=（外周静脉压-中心静脉压）/血流阻力影响因素变化静脉回心血量作用机制体循环平均充盈压↑↑外周静脉压与中心静脉压差↓↓外周静脉压与中心静脉压差心脏收缩力量↑↑心舒期抽吸力增大↓↓心舒期抽吸力变小体位改变立位变卧位↑外周静脉压与中心静脉压差卧位变立位↓身体低垂部分血管扩张骨骼肌的挤压作用肌肉运动↑↑肌肉收缩期挤压和舒张期抽吸作用增强。紧张收缩则静脉回流减少肌肉运动↓↓呼吸运动胸内负压↑↑吸气时，胸内负压增大，腔静脉扩张，静脉回流增加；呼气时则减少胸内负压↓↓五、微循环七个组成部分三条通路微动脉迂回通路后微动脉直捷通路毛细血管前括约肌动-静脉短路真毛细血管通血毛细血管动-静脉吻合支微静脉微动脉与微静脉之间的血液循环。微动脉微静脉后微动脉Cap前括约肌通血Cap真Cap动-静脉吻合支迂回通路直捷通路动-静脉短路血流通路迂回通路直捷通路动-静脉短路途径微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉微动脉→动静脉吻合支→微静脉常见部位肠系膜、肝、肾骨骼肌皮肤特点长而迂曲，阻力大，流速慢，容量大，流域大短直，阻力小，流速较快，流域小最短，最直，阻力最小，流速最快，流域最小物质交换++++0开放情况部分（20%）轮流交替开放经常开放平时不开放，体温升高时开放生理意义“营养通路‘，物质交换主要场所①保持血流量恒定②少量交换①“非营养通路”，无交换；②辐射散热，调节体温㈡毛细血管壁的结构特点㈡毛细血管壁的结构特点

1.数量多，分布广，但各部位分布不同。

2.管径细，管壁薄，交换面积大。㈢微循环的血流动力学1.微循环对血流的阻力：主要来源于微动脉

其血压大小取决于：毛细血管前、后阻力的比值跟比值呈反比

（四）微循环血流量的调节：受限于微动脉和毛细血管前括约肌，其舒缩受局部代谢产物的影响毛细血管前真毛细血管网局部代谢

括约肌收缩关闭产物堆积局部代谢真毛细血管网毛细血管前产物清除开放括约肌舒张真毛细血管网的开放和关闭（五）毛细血管内外的物质交换扩散：①扩散物：小分子物质②扩散量：浓度差，通透性交换面积(正比)血管厚度(反比)2.滤过和重吸收——压力差（水）3.吞饮：大分子物质CO2O2六、组织液的生成及其影响因素㈠组织液生成与回流(interstitialfluid)

1.组织液：

存在于组织和细胞间隙来自于血浆，蛋白浓度低于血浆毛细血管动脉端滤出，静脉端重吸收2.有效滤过压：滤过动力﹣滤过阻力滤过动力：毛细血管血压+组织液胶体渗透滤过阻力：组织液静水压+血浆胶体渗透压血浆成分由毛细血管动脉端滤出生成组织液，90%在静脉端回流入血液，10%流入毛细淋巴管形成淋巴液，经淋巴循环而入体循环。

血浆

组织液

细胞内液

Na+142

145

12

K+

4.34.4139Ca2+

2.52.4<0.001(游离)a

Mg2+

(游离)a

总计

149.9152.9152.6HCO3-242712Cl-

1041174HPO42-/H2PO4-

2.02.329蛋白质b

140.454其它

总计149.9152.9152.6㈡影响组织液生成的因素组织液生成与回流机理例证毛细血管血压微动脉扩张生成↑毛细血管血压↑炎症部位静脉回流受阻回流↓静脉压↑右心衰竭血浆胶体渗透压↓生成↑有效滤过压↑营养不良性水肿,肾病综合症毛细血管壁通透性↑生成↑血浆蛋白进入组织液,使组织液胶体渗透压↑烧伤、过敏淋巴回流受阻回流↓组织液积聚血丝虫病淋巴液生成过程心脏淋巴导管↙↙↑动脉静脉←←↑↘毛细血管↗淋巴干↓↑↑组织间隙→毛细淋巴管→淋巴管↓↑细胞

1.毛细淋巴管结构特点单层内皮单向活瓣内皮缝隙内皮吞饮2.淋巴液生成和回流

动力——组织液和淋巴液的压力差3.意义：①回收蛋白质②运输脂肪和其他营养物质③调节血浆和组织液之间的液体平衡

④淋巴结的防御屏障作用

七、淋巴的生成和回流第四节心血管活动的调节一、神经调节㈠心脏的神经支配

心交感N心迷走N

起源脊髓胸段T1～T5延髓的迷走神经侧角神经元背核和疑核分布右：窦房结、房室肌前壁右：窦房结左：房室交界、束支、左：房室交界房室肌后壁房室肌少量递质NEACh

受体β1Ｍ阻断剂心得安阿托品交感神经作用迷走神经作用

胸髓1～5节前神经元星状神经节颈交感神经节AchNE心肌细胞(β1R)心交感神经↓↓激活ICa-L通道抑制IK

通道延髓迷走神经背核、疑核

Ach

Ach↓↓

激活IK

通道抑制ICa-L通道心迷走神经心肌细胞（M受体）

心内神经节心交感N心迷走NNE正性变时作用

—心率增快∵If↑抑制IK通道—4期自动去极化速度加快正性变传导作用

—传导加快∵Ca2+↑—0期上升↑、幅度↑正性变力作用

—

收缩增强∵Ca2+↑—2期Ca2+

内流↑肌浆网释放、摄取Ca2+↑Na+-Ca2+

交换↑

ATP↑

传导加快，收缩同步ACh

负性变时作用

—心率减慢∵K+↑，4期最大复极电位↑，自动去极速度↓负性变传导作用—传导减慢∵Ca2+↓

—0期去极↓，幅度↓

负性变力作用—收缩减弱∵—

平台期缩短—Ca2+↓2、血管的神经支配(1)缩血管神经纤维（vasoconstrictorfiber）

起源：脊髓胸、腰段的中间外侧柱

分布：绝大多数血管（几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管N支配，绝大多数血管只接受交感缩血管N的单一支配）。分布密度不同：皮肤＞骨骼肌，内脏的血管＞冠状血管

递质：N节前纤维ACh，N后纤维NE（有与共存的神经肽Y——具极强烈的缩血管效应）。

受体：α（主）、β2

作用：α受体→血管缩＞β2受体→血管舒张

特点：①调节血压作用大；②持续发放紧张性冲动。脊髓胸、腰段侧角Ach

NE椎前神经节、椎旁神经节αR→血管收缩（强）β2R→血管舒张（弱）（1）缩血管神经纤维（交感缩血管纤维）不同器官中：皮肤、粘膜＞骨骼肌、内脏＞心、脑血管

同一器官中：动脉＞静脉①交感舒血管纤维——(ACh)

动物的骨骼肌微动脉（MR）④血管活性肠肽神经元——(VIP常与ACh共存)

常见于外分泌腺（汗腺、颌下腺）

（2）舒血管神经纤维

2、血管的神经支配②副交感舒血管神经纤维——(ACh)

脑膜、消化腺、内脏、外生殖器等的血管（MR）③脊髓背根舒血管纤维——（CGRP或P物质）皮肤血管

交感缩血管N交感舒血管N副交感舒血管N中枢延髓的缩血管中枢皮质运动区脑干副交感核、

(T1-L2-3侧角)S2-3外侧核链递质NEAChACh受体α（主）、βＭＭ阻断剂酚妥拉明阿托品阿托品

分布绝大多数血管骨骼肌血管软脑膜、消化腺、（多为单一支配）外生殖器血管作用α受体→血管缩血管舒血管舒

β受体→血管舒特点①调节血压作用大①不参与血压调节①不参与血压调节②持续发放紧张性冲动②平时无作用②参与调节局部血流紧张性↑→血管缩③与情绪、运动有关紧张性↓→血管舒（二）心血管中枢

与心血管活动有关的CNS神经元集中的部位部位

特点

缩血管中枢包括心交感神经元、交感缩血管神经元（头端腹外侧）延

舒血管区可抑制缩血管区神经元活动

（尾端腹外侧）髓心抑制区心迷走神经元（迷走背核、疑核）

传入神经接替站接受感受器信息

延下丘脑、髓大脑边缘系统以

大脑新皮层运动区上小脑顶核.．．．．．高位整合中枢（三）心血管反射

1.压力感受性反射(BaroreceptorReflex)

反射弧感受器—颈动脉窦(carotidsinus)

主动脉弓(aorticarch)传入神经—窦神经(加入舌咽神经)、迷走神经中枢—延髓传出神经—心迷走、心交感和交感缩血管效应器—心脏和血管2.作用：①通过负反馈调节快速使BP保持相对稳定；②维持心、脑正常血流量。3.反射过程和效应颈A窦主A弓主AN迷走N

窦N舌咽N延髓孤束核－缩血管中枢脊髓心迷走N心脏血管外周阻力心输出量动脉血压＋心抑制中枢－心交感中枢心交感N交感缩血管N减压N（兔）

Bp↑时Bp回降↑（+）（－）（－）↓缓冲神经②中间部分（窦内压=80～140mmHg）较陡：

①两端渐平坦：

窦内压↓接近60mmHg时，感受器无传入冲动；窦内压↑＞180mmHg时，传入冲动达最大，不再相应↑