心血管系统常见疾病

第五章心血管系统疾病

前言：

随着改革开放的发展，社会的不断进步，人们的日常生活水平也日渐提高，各类疾病的发生率和死亡率中，心血管系统疾病占到第一位。心血管系统疾病是危害人类健康最大的一类疾病，严重的威胁着特别是50岁以上中老年人健康。心血管系统的疾病也有很多种，常见的有高血压病、动脉粥样硬化、冠状动脉性心脏病、风湿病等，其中高血压和动脉粥样硬化是最常见的心血管疾病。

第一节动脉粥样硬化什么叫冠心病?你知道吗?心肌梗死的患者有哪些表现?想了解吗?一、动脉粥样硬化动脉壁增厚、变硬、弹性减弱，统称动脉硬化。

1、细动脉硬化-----高血压病；

2、动脉中层钙化；

3、动脉粥样硬化（AS）；

4、其他类型硬化。

动脉粥样硬化是严重危害人体健康的常见病。主要累及大、中动脉。

基本病变是动脉内膜下脂质沉积、坏死而形成粥样物质，伴有平滑肌、纤维组织增生而导致的硬化，管腔狭窄。可引起冠心病、脑卒中、肾硬化、肢体坏疽及主动脉瘤。动脉粥样硬化症的合并症的发病率随年龄增加而增高。

动脉粥样硬化（AS）

：1、概念:是指脂质沉着于动脉内膜，内膜灶状纤维化、形成粥样斑块，使内膜增厚，管壁变硬、弹性减退的一种常见病。2、累及的部位：主要累及全身的大、中动脉。3、好发年龄：40岁以后的中老年人，40-60岁为发病高峰年龄，男性多于女性而且病情也较女性重。4、基本病变：

内膜下粥样的斑块——动脉壁增厚、变硬，管腔狭窄内膜下粥样的斑块——向管腔突起——形成了管腔的狭窄——血流减少——供应器官发生缺血病变。由于在内膜下形成这么一个斑块——对管壁损伤——管壁变脆——容易引起破裂——出血。另外：斑块还可以压迫血管的中膜，形成——血管瘤或血管夹层瘤——发生破裂——引起出血，特别是主动脉

二、病因及发病机制：危险因素

1、血脂异常，最主要。

LDL、VLDL升高，HDL降低。

LDL、VLDL升高呈正相关；氧化LDL是最重要因子；

HDL逆向转运肝代谢；抗氧化作用，阻止LDL氧化；竞争抑制LDL与内皮结合。

高脂血症：血浆总胆固醇（TC）和或甘油三酯（TG）异常升高。2、高血压：

3、吸烟：主要的危险因素。吸烟可导致血液中一氧化碳浓度升高，造成血管内皮缺氧性损伤；大量吸烟可使血液中低密度脂蛋白易氧化，氧化的LDL可促进血液单核细胞移入内膜转化为泡沫细胞；烟内含一种糖蛋白可引起血管平滑肌细胞增生(SMC)。

4、糖尿病及高胰岛素血症：糖尿病患者血中甘油三酯、VLDL水平明显升高并可促进病灶中泡沫细胞的形成。可使机体内易氧化的LDL颗粒，促进血液中单核细胞迁入内膜并转为泡沫细胞，且糖尿病患者血清中HDL水平较低。甲状腺功能减退症、肾病综合征血中胆固醇升高，LDL升高。

5、遗传因素：LDL受体基因突变，功能缺陷，血浆LDL极度升高。6、其他：年龄、性别、肥胖。1、内皮损伤：损伤反应学说基础。损伤内皮功能不良，通透性增加，内皮抗凝血改为促凝血性能，引起单核细胞和T淋巴细胞的粘附、迁移和聚集，还可释放氧自由基。氧自由基---LDL氧化成OX-LDL；QX-LDL容易被单核巨噬细胞表面的清道夫受体结合并摄取，对血液单核细胞具有趋化性，吸引单核细胞进入内膜并滞留内膜。OX-LDL能刺激动脉壁细胞释放细胞因子和生长因子刺激平滑肌细胞增生；OX-LDL对内皮细胞和平滑肌细胞具有细胞毒性。发病机制

2、单核巨噬细胞的作用：

早期，单核细胞可在内皮细胞粘附分子的作用下，粘附于内皮细胞表面并进入内皮下转化成巨噬细胞。吞噬脂质尤其是OX-LDL后转变为泡沫细胞。巨噬细胞源性泡沫细胞的形成，是动脉粥样硬化脂纹、脂斑期的主要病理改变。

3、平滑肌细胞的作用：

初期，动脉中膜平滑肌细胞也迁入内皮下间隙并增生，部分平滑肌细胞在内膜摄取脂质，形成肌源性泡沫细胞。巨噬细胞和平滑肌细胞源性泡沫细胞在动脉内膜聚集，形成动脉粥样硬化最早病变---脂质条纹。若病变继续进展，内膜平滑肌细胞增生并转化成合成型，产生大量细胞外基质，（胶原、弹性纤维蛋白及蛋白多糖）沉积于内膜，脂纹逐渐发展为纤维脂性粥瘤。

应当指出，如果撤除损伤因子或者运用保护性措施阻断病变进程，动脉粥样硬化症的病变是可以逆转的。

三、基本病理变化

好发部位：累及主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉等大动脉和中动脉。以主动脉的病变典型，而危害性最大的是冠状动脉和脑动脉。

脂斑脂纹纤维斑块期粥样斑块期或粥瘤继发改变

1、脂斑与脂纹（早期病变）儿童时期就开始出现，大都逆转消退。

肉眼观：主动脉后壁分支开口帽针头大小的黄色斑点，或直径1-2mm，长短不一的黄色条纹。不隆起或稍隆起内膜表面。

巨噬细胞源性泡沫细胞镜下观：泡沫细胞平滑肌细胞源性泡沫细胞（中膜）

黄色脂质条纹

泡沫细胞

2、纤维斑块期肉眼观：散在、不规则隆起灰白色、淡黄、灰黄色斑块—斑块表面胶原纤维增加、玻变，变成瓷白色。镜下观：内膜（斑块表面）纤维增生、玻变—

—纤维帽，其下平滑肌细胞、巨噬细

胞、两种源性泡沫细胞及脂质、基质。

纤维斑块形成正常主动脉镜下观

(纤维斑块期)

3、粥样斑块期或粥瘤：典型病变。

肉眼观：灰黄色隆起斑块，大小不一。切面厚的白色纤维帽,下为黄色粥糜物。

表面：纤维帽镜下观：深层：主要坏死物质及胆固醇结晶边缘及其底部：肉芽组织增生，泡沫细胞、淋巴细胞、浆细胞、还有钙盐沉积。粥样斑块形成镜下观胆固醇结晶

坏死物质4、复合性病变（继发性改变）

（1）斑块破裂：（2）斑块内出血：（3）血栓形成：最危险（4）钙化：（5）动脉瘤形成：（6）血管腔狭窄：

粥样溃疡形成动脉瘤形成主动脉粥样硬化(钙化)血栓形成五、冠状动脉性心脏病（CHD）：简称冠心病：是指因冠状动脉疾病而引起冠状动脉的狭窄、供血不足或中断，而引起的缺血性心脏病，所以又称缺血性心脏病。

冠心病是多种冠状动脉病的结果，包括冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、炎症性冠状动脉狭窄，但冠状动脉粥样硬化占冠状动脉性心脏病的绝大多数(95%-99%)。因此，习惯上把冠心病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病同义词。

一、病因

1.冠状动脉粥样硬化最常见的原因(95--99%)病变部位：左冠状动脉前降支；其次：右冠状动脉主干；再次：左冠状动脉主干或左旋支

。

病变特点：斑块多位于近侧端、分支口处较重。内膜半月状增厚，管壁变硬，弹性降低，管腔狭窄。特别发生继发性改变时可导致严重后果血栓形成阻塞。按管腔狭窄程度可分为4级：Ⅰ级，≤25%；Ⅱ级，26%～50%；Ⅲ级，51%～75%；Ⅳ级，＞76%。

2．冠状动脉痉挛：3．炎症性冠状动脉狭窄：

结节性多动脉炎、巨细胞性动脉炎。4.心肌耗氧量增加：在本身狭窄性病变的基础上，心肌负荷增加。

1、心绞痛（AP）：心绞痛是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急剧、暂时性的缺血、缺氧所引起的临床综合征。（1）原因与机制：病变冠状动脉粥样硬化等原因使管腔狭窄的基础上

+诱因

（二）冠心病临床病理表现：冠状动脉痉挛—加剧狭窄—心肌供氧不足；心肌耗氧量增加，如激动、劳累等；吸烟等。2、典型疼痛特点：①突然发生胸骨后或心前区部位压榨性或紧缩性疼痛或明显的压迫感，常放射至左肩左臂和左手尺侧。②疼痛持续几分钟——十几分钟，一般不超过18分钟，可数日一次，也可一日数次。③可因休息或用硝酸酯剂（硝酸甘油）而缓解消失。3、分型：①稳定劳累性AP：又称轻型心绞痛。一般不发作，可稳定数月，仅在重体力活动脑力劳动或其他原因所致一过性心肌耗氧量增高时出现症状。在休息和舌下含服硝酸甘油可马上缓解。心绞痛的频率、强度、时限以及诱发疼痛的劳累程度1-3个月内无明显变化。

冠状动脉呈高度狭窄，斑块阻塞管腔75%以上。②不稳定型AP：也称劳累性心绞痛，是一种进行性加重的心绞痛，临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作，以进行性加重、发作频率和持续时间不断增加为特征。一般指稳定型心绞痛在3个月内疼痛的频率、程度、时限、诱因经常变化，进行性恶化者。镜下可见病变处心肌细胞萎缩、变性、凋亡、坏死，引起心肌弥漫性纤维化，可导致慢性肌源性心功能不全，伴左心室扩大。③变异型AP：也称自发性心绞痛。常于休息或梦醒时因冠状动脉收缩性增加而引起的AP，多无明显的诱因。疼痛程度重，时间长，舌下含服硝酸甘油不易缓解。发作时心电图改变与其他心绞痛不一样，可见ST段抬高，不伴有血清酶升高。2.心肌梗死

(1)概念：心肌梗死（MI）：是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久性缺血所致的心肌缺血性坏死。

(2)心肌梗死原因：冠状动脉粥样硬化所引起的心肌梗死占全部心肌梗死的90%。在冠状动脉粥样硬化的基础上，继发：①血栓形成及斑块内出血；②少数病例也可是在原有冠状动脉严重狭窄的基础上，发生休克、大出血使冠脉血液急剧减少，或是由于某些诱因（如情绪激动、过强体力劳动）引起心肌负荷增加，供血不足所致。③冠状动脉痉挛。

（3）好发部位：以冠状动脉的左前降支最多见，40—50%，最严重；30—40%，见于右冠状动脉。左前降支供应：左心室前壁、心尖部、室间隔前2／3的血液供应，其次为右主干、左主干或左旋支。右冠状动脉供应：右心室大部分、室间隔后1／3，左心室后壁。（4）病理变化：肉眼观形状不规则贫血性梗死镜下观凝固性坏死最常见液化性肌溶解（5）病理临床联系：

剧烈而持久的心前区、胸骨后疼痛，可达数小时至几天、休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，脉搏快而弱，呼吸急促，大汗。并伴有进行性心电图改变。由于坏死物质被吸收，患者出现发热、中性粒细胞增多和血沉加快等表现。可并发心律失常、休克或心力衰竭。（6）生化改变：①心机梗死后，血和尿中肌钙蛋白升高。②心肌坏死时，心肌细胞内的部分酶类可是放入血，如谷氨酸-草酰乙酸转氨酶、谷氨酸-丙酮酸转氨酶、磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）的浓度升高，其中尤以CPK和LDH对心肌梗死的诊断是敏感而可靠的指标。

及时检测血清中这些酶的变化，有助于心肌梗死的早期诊断。

（7）心肌梗死的分类：

①心内膜下心肌梗死：指梗死灶仅累及心室壁心腔侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。表现为多发性小灶状坏死，坏死灶直径通常小于1.5cm。严重者病变扩大融合，累及整个心内膜下心肌，呈环状梗死。②透壁性心肌梗死：梗死灶累及心室壁全层或超过心室壁厚度的内2/3以上,病灶较大，最大直径可在2.5cm以上。此型是临床上最常见、最典型的心肌梗死。（8）合并症及后果：

心力衰竭：死亡常见原因。心源性休克：范围达40%，心收缩力减弱。心脏破裂：少见，最严重。室壁瘤：左心室前壁近心尖处。附壁血栓形成：心包炎：心律失常：3、心肌纤维化：

广泛的心肌纤维化，称为心肌硬化。冠状动脉粥样硬化时，由于管腔狭窄，造成心肌长期慢性缺血，心肌细胞萎缩、间质纤维组织大量增生，导致心肌的硬化。

NE：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张；心壁厚度可能正常，伴有多灶性白色纤维条索或条块，甚至透壁性瘢痕；心内膜增厚并失去正常光泽，有时可见机化的附壁性血栓。

LM：广泛性、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩和（或）肥大，常有部分心肌纤维肌浆空泡化，尤以内膜下区明显，以及陈旧性心肌间梗死或瘢痕灶。临床上可表现为心律失常或心力衰竭。

4、冠状动脉性猝死：

是指由于冠状动脉原因导致的1h之内发生的不可预料的死亡。冠状动脉性猝死是心源性猝死中最常见的一种。较为常见，冬春好发，见于39～49岁患者，男性多于女性。半数病人生前可无症状，有些病人平素很“健康”，夜间死于睡眠中，第二天早上才被发现。多可在某些诱因作用下发作，如饮酒、吸烟、劳累、运动、争吵和斗殴等。患者可突然昏倒在地，四肢肌肉抽搐，大小便失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白沫，大汗淋漓，很快昏迷。症状发作后在1-数小时之内死亡。

世界卫生组织规定：发病后6小时内死亡者为猝死。重要器官的动脉粥样硬化

主动脉粥样硬化：

部位：主动脉后壁、分支开口处(腹主动脉最

严重，其次是降主动脉和主动脉弓、

再次升主动脉)

病变：一般不引起症状严重主动脉瘤及夹层动脉瘤形成

破裂

致命性大出血主动脉粥样硬化夹层动脉瘤

脑动脉粥样硬化部位：病变多见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和大脑基底动脉环。脑萎缩：皮质变薄、脑回变窄、脑沟变宽，轻，重者智力减退，痴呆。病理变化脑软化：继发血栓形成，堵塞。多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑。脑出血：小动脉瘤破裂出血

正常脑基底动脉环（Willis环）基底动脉环硬化脑萎缩大脑基底部动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化(动脉粥样硬化性固缩肾)

部位：肾动脉开口处或主干近侧端。累及叶间动脉和弓状动脉。病变：肾动脉狭窄——肾缺血，肾实质萎缩，纤维组织增生——顽固性肾血管性高血压合并血栓形成肾梗死机化瘢痕。

你知道正常人的血压吗?高血压的诊断标准,你想知道吗?第二节高血压病

一、概述

【高血压】：人体体循环动脉血压持续升高称为高血压。常引起心、脑、肾等器官的病变并出现相应的后果。2、正常成人血压

收缩压≤18.4kPa（140mmHg）

舒张压﹤12.0kPa（90mmHg）

3、高血压的诊断标准

WHO：成年人在安静状态下不同时间若三次测得血压均为：收缩压≥140mmHg（18.7KPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0KPa），即诊断为高血压。

舒张压升高是判断高血压的重要依据。

4、分型

良性高血压

(缓进型高血压)恶性高血压

(急进型高血压)原发性高血压（高血压病）继发性高血压（1）原发性高血压（高血压病）90—95%

（1）缓进型高血压：95%（2）急进型高血压：5%（2）继发性高血压（症状性高血压）5—10%

【原发性高血压病】：又称高血压病，指的是一种原因不明的以体循环动脉血压持续升高为主要表现的独立性全身疾病。

以血压升高、细动脉玻璃样变性、“大心、小肾、脑出血“（心脏肥大、肾颗粒性萎缩、脑出血）等为主要临床表现。

【继发性高血压】：见于肾小球肾炎等引起，高血压只是是这些疾病所表现的体征之一，故又称症状性高血压。

二、病因和发病机制：

1、遗传因素：2、环境因素：（1）饮食电解质因素：高钠，钾、钙不足。（2）社会心理因素：

3、神经内分泌因素：交感神经纤维兴奋性增强。遗传因素：目前认为，原发性高血压是一种受多基因遗传影响，且在多种后天因素作用下，机体正常的血压调节机制失调而导致本病。高血压患者及有高血压家族史而血压正常者血清中有一种激素样物质，可抑制钠-钾泵的活性，致使钠钾泵功能降低，导致细胞内钠、钙浓度增加，肾上腺素能受体密度增加，血管反应性加强，有助于动脉血压升高。饮食因素：钠盐摄入过多，很重要。用药物增加钠的排泄可改善高血压的情况。精神心理因素：精神应激和高级神经活动过度有关：长期从事与精神紧张有关的职业或处于过度精神应激环境中的人；犹豫、恐惧、悲伤等不良情绪；长期精神紧张状态，大脑皮层功能失调，失去对皮层下中枢的调控，致使血管舒缩中枢功能失调，形成以血管收缩冲动占优势的兴奋灶，外周阻力增加，血压升高。肾素--血管紧张素系统RAS：原发性高血压时血浆肾素活性升高，应用RAS抑制药，尤其是血管紧张素转换酶抑制药治疗高血压有效果，说明高血压与血浆肾素活性有关。长期精神因素使大脑皮层功能失调，交感神经兴奋性升高，激活肾素-血管紧张素系统，进而血管收缩和通过血管紧张素2，促进醛固酮分泌，增加血容量。其他因素：吸烟、肥胖、年龄增长等。三、类型与病理变化：原发性高血压可分为良性高血压和恶性高血压。良性高血压：多见，起病隐匿、进展缓慢、病程长、中老年多见。病程可长达10—20年；占原发性高血压病的95%以上，我们重点要学习缓进型高血压。

1、机能障碍期（一期）

病变特点：全身细小动脉间歇性痉挛，血压呈现波动性升高。

临床表现：患者可偶有头痛、头晕。头痛多发生于清晨，枕部明显、活动后减轻。舒张压多在90—100mmHg之间。三期病变

2、动脉血管病变期（二期）

病变特点：主要是全身细、小动脉硬化。

（1）细动脉硬化：血浆蛋白和基底膜样物质沉积，并发生玻璃样变，最易受损的是肾入球动脉和视网膜动脉。

（2）小动脉硬化：主要表现为中膜平滑肌细胞增生、肥大，内膜及中膜胶原纤维和弹性纤维增生，从而导致小动脉关闭增厚发生硬化。

临床表现：患者血压经休息后不能恢复正常，而且持续时间长，病人常伴有眩晕、头痛、疲乏、失眠、记忆力减退等症状。舒张压多维持在110mmHg以上。

（3）大动脉硬化：为动脉粥样硬化。3、内脏病变期（三期）

病变特点：除了全身细、小动脉硬化外，舒张压可达120mmHg（BP保持较高水平）。血压持续升高，内脏器官供血减少，尤其是心、脑、肾、视网膜等明显器质性改变。高血压细动脉硬化(1)心脏的病变

左心室肥大适应性反应代偿期

向心性肥大:肉眼观:镜下观:失代偿期

离心性肥大:肥大的心肌细胞与间质毛细血管供养不适应，心肌收缩力下降，左心室代偿失调。

心力衰竭:由高血压引起的心脏病变称为高血压性心脏病。高血压心脏病变

虽然左心室变得很厚（厚度在2厘米以上），但是心脏的其它部分并没有相应地增大，这是高血压性心脏病的特点。高血压引起心脏的压力负荷增大，从而导致心肌肥大。心脏变化早期：左室—向心性肥大晚期：心力衰竭2.肾的病变:原发性颗粒性固缩肾

肉眼观:双侧对称性、弥漫性均匀分布颗粒萎缩纤维化、小、硬轻(<100g)、薄(<2mm)

镜下观：

肾细A硬化：肾小球玻璃样变性，肾小管萎缩、消失，间质增生，淋巴细胞浸润。肾小球代偿性肥大、肾小管代偿性扩张。临床

代偿期肾功能障碍衰竭良性高血压肾脏病变

肉眼观镜下观3.脑的病变：（1）脑水肿、高血压脑病、高血压危象（2）脑软化：小，一般不引起严重后果（3）脑出血，俗称“中风”。致命性大出血灶部位：基底节和内囊部位，尤以豆状核处最多见。

临床：与出血部位和出血量的不同而有所不同。

脑出血脑软化高血压脑出血4.视网膜的病变：

根据视网膜中央动脉的变化，高血压可分为三期：

Ⅰ期：视网膜中央动脉痉挛；

Ⅱ期：视网膜中央动脉硬化、迂曲、苍白、反光增强，呈银丝状，动—静脉交叉处静脉受压（动静脉交叉压迹出现）；

Ⅲ期：可见视网膜渗出及出血、视乳头水肿。患者可发生视力障碍、失明。呈银丝状眼底细动脉

恶性高血压：少见，中青年多见，起病急、进展快。临床上血压显著升高，尤其是舒张压可高于130—140mmHg,预后较差。如果不及时积极治疗，多于1年内因尿毒症、脑出血、心力衰竭死亡。故称为急型性高血压，占原发性高血压的5%。主要是肾、脑的病变。

1.肾的病变镜下观：细A：管壁发生纤维素样坏死——血浆成分渗入管壁，使管壁极度增厚，管腔高度狭窄；并发血栓形成——导致血液低凝而出现出血及微梗死。

小A：增生性动脉内膜炎，使内膜显著增厚，中膜平滑肌细胞增生肥大，胶原纤维增多，并向心性排列，形成层状洋葱皮样病变。

恶性高血压肾脏病变2.脑的病变

脑细A缺血、出血、梗死临床上:BP≥30.66/17.3kPa(230/130mmHg)

高血压脑病结局：病变主要累及肾脏、脑，大多数患者死于脑出血或肾功能衰竭。

小结

第三节风湿病

1、【风湿病】：是一种与咽喉部A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。

2、特点：（1）主要累及全身结缔组织的胶原纤维；（2）变态反应性炎症性疾病；（3）病变主要累及心脏、关节(大关节：肘、腕、膝、肩、踝等关节)、中枢神经系统、皮肤、皮下组织、血管、肌腱、浆膜和脑等。其中以心脏的病变最为严重。（4）主要的病变特点：胶原纤维发生纤维素样坏死和风湿性肉芽肿的形成。慢性心瓣膜病本病极易反复发作。急性期过后，轻重不等的心脏损害，特别是心瓣膜的器质性损害，常造成心瓣膜变形，成为风湿性心瓣膜病。年龄：初次发病多在5~14岁之间。故重在预防。寒冷、潮湿地区，冬春季发病率高。

急性期称为风湿热。临床上除有心脏、关节等症状外，常伴有发热、血沉加快、抗链球菌溶血素O（ASO）抗体滴度增高等表现。

风湿热一.病因和发病机制：

1、病因：A组乙型溶血性链球菌感染有关：①感染史：发病前2-3周急性扁桃腺炎、咽峡炎；②抗“O”增高；③预防可降发病率；④风湿病的发生与链球菌感染性疾病在发病的地区分布和气候季节条件上时一致的。

但并非直接引起：因为：①在感染链球菌后2—3周发病，这与抗体形成的时间一致；②未能直接检出链球菌；③链球菌引起化脓性炎症——蜂窝织炎，而风湿病的病变特点主要是纤维素样坏死。

2、发病机制：交叉免疫学说。

链球菌细胞壁上存在有多种抗原成分，尤其是：

M蛋白（菌体蛋白）——心肌抗原

C蛋白（糖蛋白）——心肌糖蛋白透明质酸——软骨的蛋白多糖复合物细菌作用于机体后，机体产生相应抗体。抗体后不仅与链球菌的M蛋白、C多糖结合、透明质酸，产生抗原抗体复合物，同时又与机体本身存在于心肌、血管、平滑肌的相关抗原，发生免疫反应，造成对机体本身组织的损伤。二、基本病理变化：风湿病病变主要累及全身结缔组织，特别是心脏和关节。典型的病变特征是“风湿小体”的形成、胶原纤维发生纤维素样坏死。病变发展过程分为三期：（一）变质渗出期（二）增生期（肉芽肿期）（三）纤维化期（愈合期）1.变质渗出期：此期持续1个月，是风湿热的活动期，症状明显，又称急性期。

病理变化：

变质：结缔组织基质发生粘液样变性、胶原纤维肿胀、断裂、崩解发生纤维素样坏死。渗出：

浆液性渗出、炎细胞（淋巴细胞、单核细胞）浸润心内膜胶原纤维粘液变性、肿胀、纤维素样坏死胶原纤维发生纤维素样坏死

2.增生期：肉芽肿期

特征:风湿性肉芽肿(风湿结节），对本病具有病理诊断意义。

部位:

心肌间质、心内膜下、皮下结缔组织。

形态：圆形或梭形小体中心

纤维素样坏死周围

风湿细胞？

外周

少量纤维母细胞、淋巴细胞和浆细胞

持续时间

2-3月

风湿细胞的形态特点：

体积大、胞质丰富嗜碱性，单核或双核，核膜清晰、核膜厚、核仁明显、染色质常集中于核中央，以细丝延至核膜。纵切面呈毛虫样、横切面呈枭眼状。3、纤维化期（愈合期）

风湿性肉芽肿中的纤维素坏死物质被吸收，细胞成分逐渐减少。风湿细胞逐渐转变为成纤维细胞（具有较强的增值能力，产生胶原纤维。）风湿小体纤维化，继而发生玻璃样变性，最后成为梭形的瘢痕而愈合。

上述三期病变，全过程4—6个月，但风湿病常常有反复发作的特征。故常见到不同阶段的病变同时存在，病变器官中新旧病灶共存，纤维增生越来越多，瘢痕灶越来越多，导致器官组织结构破坏或功能障碍。

发生在浆膜的风湿病变，以浆液渗出和/或纤维性炎症为主。风湿性肉芽肿风湿性肉芽肿风湿细胞风湿肉芽肿三.各器官的病变

(一)风湿性心脏病风湿病有50—70%有心脏损害，可以侵犯心脏的各层。根据受累部位分为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）。若侵犯心脏各层，则称：风湿性全心炎。儿童风湿病患者中，60%-80%有心脏的损害。

1、风湿性心内膜炎：

（1）病变部位：心瓣膜——引起瓣膜炎，多累及二尖瓣，其次为二尖瓣与主动脉瓣同时受累。

（2）病理变化：

①早期：病变同风湿病的三期变化。早期瓣膜内结缔组织基质发生：粘液样变性；胶原纤维发生肿胀、断裂、崩解发生纤维素样坏死。并且炎细胞浸润。部分病例可形成风湿小体——疣状赘生物。疣状赘生物呈串珠状单行排列于瓣膜的闭锁缘，粟粒大小，直径1-3毫米。

②晚期：由于风湿病的反复发作特征，串珠逐渐增多，呈片状累及腱索及临近内膜。后期赘生物发生机化，瓣膜本身也纤维化及瘢痕形成，导致导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、粘连、钙化等，瓣叶之间发生纤维性粘连，腱索增粗、缩短，从而使心瓣膜变性——导致瓣膜口狭窄或关闭不全，造成慢性风湿性心瓣膜病——最终导致心力衰竭。注意：病变瓣膜闭锁缘处的内皮细胞由于受到瓣膜开、管的摩擦以及血流的冲击，容易发生变性、脱落，从而暴露出其下的胶原，诱导血小板在该处聚集，导致疣状赘生物形成。疣状赘生物常成串珠装单行排列于瓣膜闭锁缘，如粟粒大小，灰白色、半透明。镜下主要是血小板和纤维素构成的白色血栓。2、风湿性心肌炎：可