小儿惊厥的常见原因及处理

小儿惊厥的常见原因及处理第一页，共二十二页，2022年，8月28日惊厥

是由于大脑皮质运动神经元突然大量异常放电所导致的全身或局部骨骼肌群不自主的强烈收缩而引起的肌肉运动性抽搐，常伴有意识障碍。是常见的儿科急症之一，发病率5%—10%，常起病突然，进展迅速，处理不及时可引起窒息，脑水肿，脑损伤甚至死亡等多种并发症

第二页，共二十二页，2022年，8月28日常见原因1婴幼儿的大脑皮质功能发育不完全，神经髓鞘未完全形成，所以皮质抑制功能差，兴奋易扩散。2血脑屏障功能差，各种毒素易透入脑组织。3引起惊厥的一些疾病，如产伤、脑发育畸形、先天代谢异常、高热惊厥、中枢神经系统感染等均为小儿期特有的第三页，共二十二页，2022年，8月28日几个类似的概念

发作：机体的一次突然.短暂.有始有终的异常行为，是由于大脑神经细胞过度放电引起的脑功能障碍。其临床表现各式各样，可以是惊厥性的，也可以是非惊厥性的，发作时脑电图表现异常波型。癫痫：慢性.反复性脑功能异常引起的发作。发作后易入睡，不复记忆。典型表现：四肢强直阵孪性抽动可伴双眼上翻，唇周青紫，口吐白沫，大小便失禁等。癫痫综合征：某些症状和体症总是集合在一起表现的癫痫病。有特定的发作年龄，病因，发作类型，脑电模式，促发因素，临床过程，治疗反应，预后和转归。癫痫持续状态：一次惊厥持续30分钟以上或连续多次发作，发作间期意识不恢复者。

第四页，共二十二页，2022年，8月28日惊厥的病因

一惊厥伴有发热

1.1高热惊厥凡由小儿中枢神经系统以外的感染所致38℃以上发热时出现的惊厥叫小儿高热惊厥。多发生在上感或其它传染病初期。但需要除外颅内感染和其它导致惊厥的器质性或代谢性异常。患病率约4%—10%，占小儿各类惊厥的30%

发病年龄在1月到6岁之间，以6个月—3岁多见。6个月以下很少发生高热惊厥，在大脑极不成熟的新生儿期及脑发育接近完善的学龄期也罕见高热惊厥。高热惊厥的临床表现是先有发热，随后发生惊厥，惊厥发作的时间多在发热开始后的12小时内。在体温骤然升高时，突然出现短暂的全身性惊厥发作，伴有意识丧失。惊厥的严重程度并不于体温成正比，惊厥发作后恢复快，一般一次发热中惊厥一次居多，神经系统检查和脑电图均正常。高热惊厥多有阳性家族史，约1/3病人可以复发，多在初次发作后2—3年内。遗传因素是高热惊厥的固有倾向，感染是引起发热的原因，发热是惊厥的条件，年龄依赖性发育期是高热惊厥的内在基础。高热惊厥临床上分单纯和复杂性高热惊厥。第五页，共二十二页，2022年，8月28日1高热惊厥

1.2单纯高热惊厥特点：

⑴年龄：多在6月至3岁。⑵发作时间：多见于病初体温急剧升高之际，大部分于发热24小时内，体温愈高，惊厥的机会愈多。⑶持续时间：一般在10—15分钟以内，不超过30分钟多为全身性，在一次发热病程中一般只发作一次。⑷神经系统检查无阳性体征⑸惊厥停止后10天后做脑电图检查正常，长期随访预后好第六页，共二十二页，2022年，8月28日1高热惊厥

1.3复杂性高热惊厥的特点：

⑴年龄：可发生于任何年龄。⑵发作时间：可发生于发热的任何时间内。⑶持续时间：可以超过10—15分钟。⑷惊厥可以是局限性或二侧不对称，在一次发热疾病中可发作数次。⑸神经系统检查可查得局限性阳性体征。⑹惊厥停止后10作脑电图可有异常改变，将来发展成癫痫机会较多。⑺这类患者口服苯巴比妥或丙戊酸钠可以预防其复发。第七页，共二十二页，2022年，8月28日2中枢神经系统感染其毒素引起的惊厥此类惊厥发生前后除了体温骤升以外，多伴有意识障碍、嗜睡、烦躁、呕吐、谵妄或昏迷。发病年龄、季节与原发病有关，如：乙脑发生夏季、流脑多在冬末春初，化脑则无季节且多见6月以上婴儿。3CNS慢性感染性疾病在发热时或疾病的某个阶段均可出现惊厥，惊厥只是疾病的一个特异性症状，如：新生儿产伤、缺氧缺血性脑病后遗症、慢性硬脑膜下血肿、宫内感染（Torch感染）、巨细胞包涵体病等均可有发热和惊厥。脑肿瘤、先天性脑发育异常、脑血管病、颅脑外伤、缺氧性脑损伤等，根据详细病史、体检、影像学检查等不难鉴别4小儿急性传染病初期及疫苗接种后的惊厥传染病初期及疫苗接种后常有发热和惊厥，但必须鉴别是单纯性高热惊厥还是脑炎或脑病。感染后或接种后脑脊髓先是与免疫有关的急性脱髓鞘后有明显的神经系统异常体征。5感染中毒性脑病

非神经系统急性严重感染引起的警觉，如：败血症、中毒性痢疾、中毒性肺炎等均有高热和惊厥，这是由于高热、急性中毒性脑病及脑部微循环障碍引起的脑细胞缺血、组织水肿等所致。第八页，共二十二页，2022年，8月28日二、无热惊厥

1癫痫癫痫是一种由多种病因引起的慢性脑功能障碍综合症，是大脑灰质神经元群反复超同步华放电所引起的发作性、突然性、短暂性功能紊乱，也就是说癫痫要具备发作性、多发性和自然缓解的特点，在发作间期病人一切正常。

2先天性代谢性病或水电解质紊乱（1）先天性糖代谢异常

半乳糖血症（先天性碳水化合物代谢紊乱）、遗传性果糖不耐受症、糖尿病。它们所致低血糖是惊厥的原因。低血糖是指由于多种原因导致血中葡萄糖含量降低至正常范围以下。婴儿和儿童空腹﹤2.2mmol/l、足月儿﹤1.67mmol/l、低出生体重儿﹤1.1mmol/l时称为低血糖。低血糖症症状轻者表现为倦怠，乏力、头晕、恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、心动过速，严重者可有意识障碍及肌肉抽搐，甚至全身强直阵孪性发作，易与癫痫混淆。特别是婴幼儿低血糖发作前很少表现出典型症状如：饥饿感、不安，焦躁等。低血糖多于饥饿时发生。可以通过血糖、尿酮体化验及糖耐量实验可以证实。发生低血糖时迅速静注25%-50%GS0.5-1.0/kg,可立即缓解症状。

第九页，共二十二页，2022年，8月28日（2）先天性脂肪代谢紊乱

如尼曼匹克氏病（神经鞘磷脂沉积病）、高雪氏病都是脂白质灰质受累，常见的还有粘多糖病，脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良。这类疾病除有惊厥外大都有其他内脏严重病变如肝脾肿大肾、肾上腺及骨骼、智力的改变。（3）先天性氨基酸代谢失调病苯丙酮酸尿症常见，表现为智力低下、惊觉、色素下降、尿有特殊鼠尿味，以锥体外系症状等临床表现，新生儿期进行筛查，治疗给予苯丙氨酸饮食。（4）水电解质紊乱低渗性脱水（低钠血症）可引起脑水肿。高渗性脱水（高钠血症）可引起脑细胞内脱水，代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒等均可导致脱水。低钙血症、低镁血症可导致手足搐搦或惊厥。慢性肾衰竭晚期可有低钙和有害代谢物蓄积而致惊厥。（5）维生素缺乏

VitB6、VitK、VitB1缺乏或依赖症可引起抽搐。（6）先天性铜代谢障碍、肝豆状核变异也可伴有惊厥发作。（7）撤药综合征突然停用抗癫痫药可引起癫痫持续状态。第十页，共二十二页，2022年，8月28日非感染性CNS疾病所致惊厥惊厥可急可缓，各年龄均可发生，多呈反复发作，常伴意识和神经系常体征。常见疾病：新生儿产伤、维生素依赖症、凝血因子缺乏、脑血管畸形。窒息后脑部缺氧、脑外伤、先天性脑发育畸形、核黄疸、脑肿瘤、脑梗塞、脑栓塞，各种脑炎、脑膜炎后遗症、脱髓鞘症等。中毒性惊厥药物、毒物或药物过量。毒物直接作用或中毒所致代谢紊乱，缺氧等间接影响脑功能而致惊厥。常见药物有阿托品、马钱子、回苏灵、樟脑、异烟肼、类固醇。常见毒物有一氧化碳、氰花物、有机磷农药、有机氯杀虫剂、灭鼠药、金属（铅、汞、）、植物（毒菌、曼佗罗、苍耳子）、食物（苦杏仁、白果）其它急性心源性脑缺血综合症高血压脑病

Reye氏综合症脑寄生虫病（脑性疟疾、脑性血吸虫、猪绦虫脑内囊虫）第十一页，共二十二页，2022年，8月28日三、新生儿惊厥新生儿是一组很特殊的群体。新生儿惊厥很难和正常活动鉴别尤其是早产儿。新生儿惊厥主要分5类轻微发作没有肢体的强直或阵挛成分，只有肢体的强直性倾斜，需做脑电图鉴别。局灶性阵挛性发作反复、规律的一个肢体或同侧的两个肢体的阵挛性运动，持续时间很短多灶性阵挛性发作呈游走性阵挛性运动，有一个肢体到另一个肢体，面肌也可受累，游走是随机的，并不遵循疾病扩散的一般方式，它等同于新生儿的强直阵挛性发作，常提示脑的大面积严重受损。肌阵挛发作快速反复的上下肢或所有肢体的伸展式屈曲表示弥漫性脑损伤。强直性发作身体呈伸展式发硬的姿势，常伴有呼吸暂停，双眼上翻，早产儿常见，提示有脑的器质性损害，如脑室内出血。第十二页，共二十二页，2022年，8月28日其它易与惊厥混淆的发作性疾1晕厥

晕厥是暂时脑电血流灌注不足或脑缺氧引起的一过性意识障碍，可由心律不齐或血流分布不均引起。常见年长儿，多有晕厥家族史。发作前往往有明确诱因，如痉挛，恐惧，紧张过度，饥饿等也可在空气闷热处洗澡。发作前多有先兆，如感到耳鸣、眼花、眼前发黑、热感或冷感。发作前先出现面色苍白、出汗、手脚湿冷，继而肌肉无力、意识丧失、跌倒在地，持续数分钟很快恢复。严重时出现四肢抽动。患者感疲劳，不嗜睡，对发作过程能记忆。平卧后能迅速自行缓解。神经检查正常，智力正常。2偏头痛临床特征：阵发性发作、其病较急、头痛为一侧或双侧性，同时可伴有恶心、呕吐、烦躁、畏光、眼球疼痛，多见于学龄儿童。发作见于所有时间。易在清晨，少见于入睡时。疼痛部位为一侧或双侧的眶周、顶、枕、颞部。治疗可试用阿斯匹林，必要时发作之初口服麦咖片预防用药（发作频繁者）心得安10mgtid必要是可连用数年。苯妥英钠5mg/kg（脑电图可疑者）3抽动秽语综合症主要见于儿童，男孩多见，以眨眼、面部抽搐、做鬼脸、多动、不自主发声、重度秽语为主要特征，脑电图正常。第十三页，共二十二页，2022年，8月28日4屏气发作这是一种中枢性植物神经调节障碍，是对不良刺激的一种不自主反应，常见情绪激动引起。常以恐惧、疼痛、发怒要求未能满足为诱引，开始为强烈的情感爆发，大声啼哭随即呼吸突然停止呼气相并发现青紫，严重者可有短暂的意识丧失，全身强直肌肉抽动，约1-3分钟呼吸恢复，青紫消失，肌肉放松，意识恢复。5发作性睡病—猝倒它是一种睡眠障碍综合症，起病学龄期。表现为发作性白昼睡眠过多，可突然停止原有的活动，入睡数十分钟至数小时，每日发作数次，可以唤醒，醒后照常活动。体格检查，神经体征，脑CT，MRI均正常。6婴儿手淫常于1岁后发作，可持续至年长儿喃孩多见，可伴智力障碍。发作时两腿交叉式强直内收，上下移擦自己的外生殖器。有的可骑于椅角上反复摩擦，会阴部肌肉收缩并有分泌物，同时面颊潮红，出汗，眼发直，呼吸粗大，持续数分钟或更常，然后有疲倦感或入睡，一般多在入睡前或刚醒后不久发生。7夜惊入睡后2小时突然的醒来，不认人，无法安慰。可以语无伦次的尖叫，或不加束缚的奔跑。持续数分钟或数十分钟，然后入睡，事后对事件无记忆，起病年龄常在4—6岁。第十四页，共二十二页，2022年，8月28日颤抖颤抖是对刺激的过敏反应，常见于围产期有窒息的新生儿，吸毒母亲所生的新生儿，有代谢病的新生儿。睡眠肌阵挛是一种生理性的睡眠现象，所有正常人均可发生。主要出现在浅睡期，手指，腕，肘或脚子不固定的轻微抽动或下肢甚至全身的快速抖，致使入睡着惊醒并有窒息感。10假性癫痫发作（癔病性发作）药物性惊厥和药物戒断有些药物如酚噻嗪药物及利血平或冬眠灵可影响中枢神经介子的代谢，服后使兴奋和抑制失去平衡，使人产生类似惊厥样僵直或震颤等症状。发作时意识清醒，停药后惊厥消失。中枢性镇痛药，中枢性镇静催眠药等长期应用会产生依赖性突然停掉回导致惊厥，即药物戒断式撤药综合症。母亲妊成期因用过海洛因，美沙酮，可待因等，新生儿可出现撤药综合症。12习惯性抽搐13过度换气综合症第十五页，共二十二页，2022年，8月28日惊厥的急救处理急救处理注意事项惊厥起病急骤就医时家长都十分焦急，医务人员应以急症对待，尽快控制惊厥发作，以避免脑细胞损伤。在对症治疗的同时尽可能的查明原因，通过分析病史，细致的体检，有些特征性体征如头围，囟门，颅缝，头部叩痛及局部血管杂音等更不应该忽视。掌握发病的基本情况和主要体征询问发作人的详细情况，惊厥持续时间，抽搐部位，发作次数，就诊前治疗经过和所用药物和剂量及伴随症状。全面仔细的体格检查，特别注意神志状态，意识障碍的程度及持续时间。检测脉搏、血压和呼吸，注意呼吸的节律，形式及深浅度。正在惊厥时，神经检查常只限于观察瞳孔反应，角膜反射及对刺激的反应。惊厥停止或初步缓解后再进一步检查。2根据惊厥严重程度采用不同处理方法。第十六页，共二十二页，2022年，8月28日急救措施一般处理加强护理平卧，取头侧位，保持环境安静，减少刺激。保持呼吸通畅必要时抽取咽部分泌物，有紫绀者给氧，窒息时人工呼吸。控制高热注意心肺功能维持营养及体液平衡持续惊厥者为避免发生脑水肿，输入液量含钠量不可过多，总液量控制在60—80ml/kg.d，钠2mmol/kg.d，钾1.5mmol/kg.d密切观察病情变化，特别是颅内压增高等神经系统体征。惊厥的急救处理目的是防止惊厥性脑损伤，减少后遗症，缓解长时间惊厥引起的颅内高压，代谢性和生理性紊乱。治疗原则：维持生命功能；药物控制惊厥发作；寻找并治疗引起的病因；预防惊厥的复发。第十七页，共二十二页，2022年，8月28日2抗惊厥药物的应用。

应根据病情选药，当一种药物疗效不满意时，可以重复应用一次或其它药物更替使用。但应注意用药剂量，不可多次同一药物以免出现蓄积中毒。对于短暂的惊厥发作在就诊时已缓解的可先不用抗惊厥药物。严重的惊厥发作可持续30分钟以上或间断反复发作且间隙期意识不恢复者即为惊厥持续状态，应立即开始药物治疗。（1）苯二氮卓类药物对各型惊厥持续状态都有效，作用快，1-3分钟内起效比较安全，最宜用于急症，但其作用短暂，剂量过大可有呼吸抑制，需进行呼吸，血压检测。常用地西泮，，最大剂量10mg，静注注射速度1-2mg/分钟，新生儿0.2mg/分钟，间隔20-30分钟可重复一次。也可0.5mg/kg灌肠但一般不超过5mg.

氯硝西泮静注。氯羟西泮0.06-0.1mg/kg,最大剂量4mg.第十八页，共二十二页，2022年，8月28日

（2）苯巴比妥钠肌注吸收慢，不宜用于急救，应选用静脉制剂，开始10mg/kg,静注，注射速度不超过25mg/kg。可在15分钟内起效，必要时可于20-30分钟重复一次。本药可以与地西泮重叠使用，但应监测呼吸、血压、血气、脑电图并准备气管插管。惊厥持续状态时可使用负荷量15-20mg/kg。（3）苯妥英钠

10mg/kg静注，注射速度分钟，必要时一小时后加给量5mg/kg，然后24小时内分次再次10mg/kg。全日量可达25mg/kg，静注后20分钟起效。也可以用负荷量15-20mg/kg静注，12小时后给5mg/kg