大学生理学考试重点整理

大学生生理学考试整理第一章绪论一、名词解释1.稳态：维持内环境理化性质相对恒定的状态，是一种动态平衡状态。2.内环境：细胞外液是细胞直接接触和赖以生存的机体内环境。3.兴奋：活组织受刺激产生动作电位的反应。兴奋性：刺激引起生物电和其它反应的能力或特性。4.神经调节：通过神经系统对各种功能活动进行的调节。反射是神经调节的基本方式。5.体液调节：通过体液中特殊的化学物质对各种功能活动进行的调节。6.自身调节：当内外环境变化时，组织、细胞在不依赖于外来的神经或体液因素的情况下，自身对内外环境变化发生的适应性反应。7.反馈：效应器活动作用于本身或本系统的感受器，感受器发出的继发性冲动维持或校正反射活动，有正反馈和负反馈。二、问题生理功能的调节方式有几种？分别有什么特点？有3种，即神经调节、体液调节和自身调节，其中神经系统起主导作用。神经调节：1.神经调节：通过神经系统的活动，对生物体各组织、器官、系统所进行的调节。其特点是作用迅速、准确而短暂。2.体液调节：通过体液中特殊的化学物质对各种功能活动进行的调节即体液调节。其特点是缓慢、广泛和持久。3.自身调节：组织、细胞在不依赖于外来的神经或体液因素的情况下，自身对内外环境变化发生的适应性反应。其特点是准确、稳定，但调节幅度小、灵敏度较差。第二章细胞生理一、名词解释1.静息电位：细胞在安静状态下（未受刺激时）存在于细胞膜内外两侧的电位差。2.动作电位：在静息电位基础上，可兴奋细胞受到一个适当(不小于阈值)刺激时，其膜电位所发生的一次可扩布的、迅速的、短暂的倒转和复原。也称为神经冲动。动作电位是细胞兴奋的标志。3.绝对不应期：细胞在发生兴奋的一段短暂的时间，兴奋部位对继之而来的刺激都不再发生兴奋，称为绝对不应期。相当于锋电位的持续时间。4.相对不应期：细胞的兴奋性逐渐恢复，但对原来的阈刺激仍不发生兴奋反应，必须用阈上刺激才能引起反应，这一时相称为相对不应期。5.超常期：用略低于阈值的刺激即可引起兴奋，由于处于轻度除极状态，距阈电位较近，相当于后除极的后期，易于达到阈电位的水平，这一时期称为超常期。6.低常期：细胞的兴奋性低于正常，由于处于后超极化状态，膜电位距阈电位较远，需要较大的刺激强度才引起兴奋，这一时期称为低常期。7.跨膜信号转导：指外界信号（化学分子、光、声音等）作用于细胞膜表面受体，引起膜结构中一种或多种特殊蛋白质构型改变，将外界环境变化的信息以新的信号形式传递到膜内，再引发靶细胞功能改变。8.兴奋-收缩偶联：在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程中间，存在着某种中介性过程把二者联系起来，这一过程称为兴奋-收缩偶联。9.等张收缩：肌肉收缩时只有长度的缩短而张力保持不变。10.等长收缩：肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短。11.前负荷：在肌肉收缩之前就加在肌肉上的负荷，使肌肉具有一定的初长度。12.后负荷：在肌肉开始收缩时才能遇到的负荷或阻力。13.肌肉收缩能力：指与负荷或临时外加因素无关而能决定肌肉收缩效能的肌肉内在特性。二、待补充1.细胞膜的跨膜物质转运形式有哪些？各有何特点？细胞膜对物质转运形式有单纯扩散、易化扩散、主动转运和入胞、出胞。从能量的角度来看，单纯扩散与易化扩散时，物质是顺电—化学梯度通过细胞膜的，不耗能，属于被动转运。主动转运是指物质逆电化学梯度通过细胞膜的耗能的转运过程。细胞膜转运物质的方式及其各自的特点归纳如下：转运方式单纯扩散主动转运载体运输通道转运出胞入胞转运物质小分子脂溶性小分子非脂溶性小分子非脂溶性小分子非脂溶性大分子团块大分子团块转运特点顺浓度差顺电位差不耗能逆浓度差逆电位差利用生物泵耗能结构特异性饱和现象竞争性抑制顺浓度差顺电位差不耗能化学门控通道电压门控通道机械门控通道2.组织兴奋恢复过程中兴奋性的变化如何？在刺激引起兴奋后，兴奋性发生了规律性变化，经历了绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期以后兴奋性才恢复正常。（1）绝对不应期：细胞在发生兴奋的一段短暂的时间，兴奋部位对继之而来的刺激都不再发生兴奋，称为绝对不应期。相当于锋电位的持续时间。（2）相对不应期：细胞的兴奋性逐渐恢复，但对原来的阈刺激仍不发生兴奋反应，必须用阈上刺激才能引起反应，这一时相称为相对不应期。相当于后除极的前期。（3）超常期：用略低于阈值的刺激即可引起兴奋，由于处于轻度除极状态，距阈电位较近，相当于后除极的后期，易于达到阈电位的水平，这一时期称为超常期。（4）低常期：细胞的兴奋性低于正常，由于处于后超极化状态，膜电位距阈电位较远，需要较大的刺激强度才引起兴奋，这一时期称为低常期。名称兴奋性阈值引起兴奋条件绝对不应期等于0——不可能产生兴奋相对不应期低于正常增大阈上刺激方可超常期高于正常减小小于阈刺激也可低常期低于正常增大阈上刺激方可绝对不应期的存在的意义：绝对不应期的持续时间相当于前次兴奋所产生动作电位主要部分的持续时间，绝对不应期的长短决定了两次兴奋间的最小时间间隔。细胞在单位时间内所能兴奋的次数，亦即它能产生动作电位的次数总不会超过绝对不应期所占时间的倒数。

3.静息电位和动作电位的产生机制和证明。一、静息电位1.产生机制：安静时，膜主要对K+具有通透性，膜内带负电的蛋白质大分子不能随之移出细胞→K+外流（易化扩散）→膜外正电荷增加，电位变正→膜内电位变负，产生电位差→电场力阻止K+进一步外流→动力（K+浓度差）=阻力（电位差）→形成K+平衡电位（EK）（K+外流达到平衡后在膜两侧造成的电位差）→EK≈RP2.证明：K+平衡电位（EK≈RP）的证据（1）实测值≈计算值实测值：细胞内记录法测静息电位；计算值：Nernst公式（室温27℃（2）人为改变[K+]o，实测值≈计算值[K+]o↑→膜两侧K+浓度差↓→K+外流↓→膜内外电位差↓→去极化方向，其改变的情况基本和根据Nernst公式计算出的结果一致。（3）上述实验证实，RP的产生是由于正常细胞[K+]i﹥[K+]o，而安静时膜对K+有通透能力造成。二、动作电位1.产生机制：膜外Na+浓度＞膜内内负外正电位差→阈上刺激-阈电位→Na+通透性的突然增大→Na+经通道向膜内易化扩散，加之膜内原有静息电位时维持的负电位对Na+的吸引→Na+迅速内流，膜去极化→膜电位为0→Na+继续内流，膜反极化，膜电位内正外负→电位差阻止Na+内移，Na+浓度差促进Na+内移→阻力=动力→达到平衡（Na+平衡电位/超射值）→Na+通透性消失→K+通透性增大，K+外流，膜发生复极化总之，上升支：Na+内流，相当于Na+的平衡电位；下降支：K+外流；负后电位(去极化后电位)：复极接近RP时，外流的K+蓄积在膜外，阻碍了K+继续外流；正后电位(超极化后电位)：复极化结束后，Na+-K+泵活动，泵出+＞泵入+，产生生电性作用，使膜两侧电位出现超极化。2.证明：（1）实测值≈计算值实测值：细胞内记录法测静息电位；计算值：Nernst公式（室温27℃（2）人为改变[Na+]o，实测值≈计算值（3）采用电压钳技术，测得一条曲线，再分别阻断Na+和K+通道，得出两条曲线，对比可以证明，上升支是由于Na+的内流，下降支是由于K+的外流导致。4.跨膜信号转导有哪几个途径？根据感受和传导过程跨膜信号转导可分为3个途径：（1）通过具有特异感受结构的通道蛋白介导完成的跨膜信号转导根据通道蛋白感受外来刺激信号的不同可分为：化学门控通道，电压门控通道，机械门控通道。此三种通道蛋白质使不同细胞对外界相应的刺激其反应，完成跨膜信号转导。特点：速度快、出现反应的位点较局限。（2）由膜的特异性受体蛋白质、G蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信号系统特点：效应出现较慢、反应较灵敏、作用较广泛。（3）由酪氨酸激酶受体完成的跨膜信号转导没有G蛋白的参与，没有第二信使的产生，没有胞浆中蛋白激酶的激活。5.试述神经与肌肉接头处的兴奋传递过程及其特点。（1）神经肌肉接头兴奋传递的过程：神经末梢兴奋→接头前膜去极化→前膜对Ca2+的通透性增加→Ca2+顺浓度差流人膜内→内流的Ca2+促使含有ACh的囊泡破裂，ACh被释放→ACh在接头间隙扩散→ACh与终板膜的N受体结合→终板膜对Na+通透性增高，Na+内流→终板电位(局部电位)→终板电位总和并达到阈电位→肌细胞产生动作电位。（2）神经肌肉接头兴奋传递的特点：单向传递；突触延搁；易受外界因素影响；1:1。6.肌细胞的肌肉收缩过程

肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白变构原肌凝蛋白变构→肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合→横桥头ATP酶激活分解ATP→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。7.局部电流学说的内容？（1）兴奋部位与未兴奋部位之间在膜同侧出现电位差（2）由于电位差而形成局部电流。其方向:膜内:兴奋部位→未兴奋部位；膜外:未兴奋部位→兴奋部位（3）未兴奋部位膜电位降低到阈电位，产生动作电位。兴奋的传导：AP产生,消失,再产生……,不断向前推进8．局部兴奋与动作电位的区别

（1）局部反应及其产生机制

阈下刺激不引起细胞或组织产生动作电位，但它可以引起受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化反应，称为局部反应或局部兴奋。局部反应产生的原理，亦是由于Na十内流所致，只是在阈下刺激时，Na十通道开放数目少，Na十内流少，因而不能引起真正的兴奋或动作电位。（2）局部反应和动作电位的区别：局部反应动作电位刺激强度阈下刺激等于、大于阈刺激钠通道开放少多电位变化小于阈电位等于、大于阈电位不应期无有总和有无全或无无，电位幅度随刺激强度的增加而改变有传播电紧张性扩布，衰减性，不能远传局部电流形式传导，非衰减性，可以远传9.兴奋的传播

⑴兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围传播。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓鞘纤维传导快。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。

⑵神经在细胞间的传递特点是①单向传递；②传递延搁；③容易受环境因素影响。10.试比较冲动在神经纤维上传导和在神经-肌肉接头处的传递有什么不同？冲动在神经纤维上传导和在神经-肌肉接头处的传递不同之处是：（1）冲动在神经纤维上的传导是以电信号进行的，是已兴奋的膜部分通过局部电流刺激了未兴奋的膜部分使之出现动作电位；而神经-肌肉接头处的传递实际上是“电-化学-电”的过程。（2）冲动在神经纤维上传导是双向的；而神经-肌肉接头处的传递只能是单向传递，这是由它们的结构特点决定的。（3）冲动在神经纤维上的传导是相对不疲劳的，且传导过程不易发生“阻滞”；而神经-肌肉接头处的传递由于化学物质的消耗等原因易疲劳，且易受环境因素和药物的影响。（4）冲动在神经纤维上的传导速度快；而神经-肌肉接头处的传递有时间延搁现象。（5）冲动在神经纤维上的传导是“全或无”的；而神经-肌肉接头处的终板电位属于局部电位，有总和现象。11.电刺激坐骨神经-腓肠肌标本引起的骨骼肌收缩经历了哪些生理反应过程？（1）坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速的倒转和复原，是可兴奋细胞的标志。（2）兴奋沿坐骨神经的传导。动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因而比无髓神经纤维传导快。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离的增加而减小。（3）神经-肌肉接处的兴奋传递。实际上是“电-化学-电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+内流，而化学物质Ach引起终板电位的关键是Ach和Ach门控通道上的两个α-亚单位结合后结构发生改变导致Na+内流增加。（4）骨骼肌细胞的兴奋-收缩偶联过程。是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程，关键部位为三联管结构。有三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处；三联管结构处的信息传递；纵管系统对Ca2+的贮存、释放和再聚积。其中，Ca2+在兴奋-收缩偶联过程中发挥着关键的作用。（5）骨骼肌的收缩。肌细胞膜兴奋传导到终末池→终末池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白变构，暴露出肌纤蛋白上的横桥结合位点→横桥与肌纤蛋白结合→横桥ATP酶激活分解ATP释放能量→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。肌肉舒张过程与收缩过程相反。由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。

第三章神经生理一、名词解释1.突触前抑制：是通过改变突触前膜的功能状态使兴奋性递质释放减少而实现的突触传递抑制。其结构基础是轴突—轴突型突触。2.突触后抑制：抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，使突触后膜产生IPSP，从而使突触后神经元出现抑制。3.神经递质：由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，能特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，并使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的起信息传递作用的化学信号物质。4.反射：在中枢神经系统的参与下，机体对内、外环境变化所作出的规律性应答。5.感受器：指分布在体表或各种组织内部的专门感受机体内、外环境变化的特殊结构或装置。感受器的换能作用：将作用于感受器上的各种形式的刺激能量转换成传入神经的动作电位，这种能量转换称为感受器的换能作用。6感觉柱：指大脑皮层细胞纵向柱状排列，构成感觉皮层最基本的功能单位。7.感受器电位：是一种局部电位，诱发传入神经上AP产生。8.特异投射系统：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异投射系统。功能是将机体所受到的环境变化的信息快速、准确地传送到相应的大脑皮层感觉区，引起各种特定的感觉，并激发大脑皮层发出传出冲动，以实现其最高级神经中枢的调节功能。9.非特异投射系统：丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异投射系统。功能是维持和改变大脑皮层的兴奋状态。10.牵涉痛：某个内脏器官发生病变，体表某一相关部位出现感觉过敏或疼痛。11.牵张反射：与神经中枢保持正常联系的肌肉，如受到外力牵拉时，反射性引起受牵拉的肌肉收缩，此种反射叫牵张反射。腱反射：指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。肌紧张：是由缓慢而持续地牵拉肌腱所引起的牵张反射。12.γ环路：γ运动神经元在高级中枢兴奋的影响下，有一定的冲动到达梭内肌纤维，梭内肌纤维收缩，肌梭感受器的敏感性提高，传入冲动增加，使α运动神经元兴奋，引起梭外肌收缩。这种由于γ神经元的活动而使梭外肌收缩的反射途径称为γ环路。13.去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切除脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬，这一现象被称为去大脑僵直。α-僵直：由于高位中枢的下行性作用直接或间接通过脊髓中间神经元提高α运动神经元的活动而出现的僵直。γ-僵直:是指高位中枢下行作用通过提高脊髓前角γ运动神经元的活动，经γ环路使α运动神经元活动增加，最终导致肌紧张加强而出现僵直。14.学习：通过神经系统不断接受环境变化而获得新的行为习惯的过程。是神经系统可塑性的表现。学习根据不同的神经基础分为：非联合型学习（简单学习）和联合型学习。15.非联合型学习：不需要在刺激和反应之间形成某种明确的联系。包括习惯化和敏感化。16.习惯化：一个刺激重复作用时，对该刺激的反射性行为逐渐减弱。也就是学会不理会。17.敏感化：由于伤害性刺激的存在，使动物对原有刺激的反应产生持续的增强。18.联合型学习：是两个事件在时间上很靠近地重复发生，最后在脑内逐渐形成联系。包括经典条件反射和操作式条件反射。19.强化：无关刺激与非条件刺激在时间上的结合。20.消退：条件反射建立后，如反复应用条件刺激而不给予非条件的刺激强化，条件反射就会减弱，最后完全不出现。21.两种信号系统学说：（1）第一信号系统：现实具体的信号称为第一信号。对第一信号发生反应的大脑皮层功能系统即为第一信号系统。是人和动物所共有的。（2）第二信号系统：相应的语词称为第二信号。对第二信号发生反应的大脑皮层功能系统称为第二信号系统。为人类特有，是人类区别于动物的主要特征。22.记忆：是指获得的信息贮存和提取、再现的神经过程。学习后行为变化的保持和储存。记忆的过程：略分为两个阶段——短时性记忆和长时性记忆。细分为四个阶段——感觉记忆，第一级记忆，第二级记忆，第三级记忆。（1）感觉记忆：由感觉系统获得的信息，在脑的感觉区贮存的阶段。贮存时间短暂，不超过1秒钟。（短时性记忆）（2）第一级记忆：由感觉记忆信息经加工处理转移而来。保留时间平均几秒钟。（短时性）（3）第二级记忆：通过反复学习运用，信息在第一级记忆中循环而转入。第二级记忆是大而持久的贮存系统，可持续数分钟至数年不等。由于先前或后来的信息干扰导致遗忘。（长）（4）第三级记忆：长年累月运用的信息则不易遗忘，转入第三级记忆。可能会永久记忆。23.遗忘：是指部分或完全失去回忆和再认知的能力。顺行性遗忘：不能保留新近获得的信息。逆行性遗忘：不能回忆脑功能障碍前的信息。24.长时程增强：突触前神经元短时间受到快速重复刺激，在突触后神经元快速形成的持续性较长的EPSP增强，即突触传递的持续增强。25.优势半球：左侧大脑半球在语言活动功能上占优势，称一侧优势，左侧大脑半球为优势半球。26.脑电图：通过适当的仪器从头皮上记录到的脑电波称为脑电图。

27.自发脑电：在没有特定外加刺激作用条件下，大脑皮质神经元持续的、节律性的、较缓慢的电位变化，称为自发脑电活动。28.诱发脑电：刺激感受器或传入神经，在大脑皮层特定区域产生特定电位变化。29.慢波睡眠：又叫正相睡眠，即脑电波呈现同步化慢波的时相。30.快波动眼睡眠：又叫快波睡眠、异相睡眠，即脑电波呈现去同步化快波的时相。二、1.中枢抑制分哪两种？其机制分别是什么？分突触前抑制和突触后抑制两种。机制分别是：突触前抑制：轴突-轴突式突触是突触前抑制的结构基础。例如A神经纤维与运动神经元构成轴突-胞体式突触，能兴奋该运动神经元；而B纤维末梢又与A纤维末梢构成轴突-轴突式突触。如果末梢B先兴奋,释放兴奋性递质，使A纤维末梢去极化，跨膜电位减小，然后使A纤维末梢兴奋时，其末梢产生的动作电位幅度减小，进入末梢的Ca2+减少，轴突A释放的兴奋性递质减少，因而运动神经元产生EPSP的幅度减小。由于这种抑制是改变了突触前膜的活动而实现的，因此称为突触前抑制。至于B末梢兴奋引起A末梢去极化的机制，可能是B末梢兴奋时释放递质GABA，激活A末梢上的GABAA受体，引起A末梢的Cl-通道开放。由于末梢轴浆内Cl-浓度比轴突外的高，Cl-外流而使A末梢去极化。此外在另外一些部位的神经末梢上还有GABAB受体，GABA与之结合后通过G-蛋白的介导，使A末梢电压门控式K+通道开放，引起K+外流，也将减少Ca2+内流入A末梢，从而引起A末梢递质释放量减少，最终导致运动神经元上的EPSP减小。（2）突触后抑制：概念：突触后抑制是由抑制性中间神经元活动引起的。抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，使突触后膜产生IPSP，从而使突触后神经元出现抑制。分类：突触后抑制包括传入侧枝性抑制和回返性抑制两种类型。传入侧枝性抑制：指一个传入神经进入中枢后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出侧枝，兴奋一个抑制性中间神经元，然后通过抑制性中间神经元释放抑制性递质，转而引起另一中枢神经元产生IPSP。这种抑制曾被叫做交互抑制。其意义在于使不同中枢之间的活动协调起来。回返性抑制：是指某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时侧枝兴奋另一个抑制性中间神经元，后者的轴突释放抑制性递质，反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。意义：该抑制属于反馈抑制，这是一种负反馈抑制形式，它使神经元的活动及时终止，促使同一中枢内许多神经元的活动协调一致。2.突触的传递过程、原理和机制是怎样的？突触可分为化学性突触和电突触。（1）化学性突触的传递：当动作电位扩布到突触前神经末梢时，使膜对Ca2+通透性增加，Ca2+进入突触小体。进入膜内的Ca2+可以促进突触小泡向前膜移动，有利于递质释放到突触间隙。如果突触前膜释放的是兴奋性递质，它与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对Na+、K+等小离子的通透性（以Na+为主），从而导致突触后膜产生EPSP。当EPSP的幅值达到一定值，可引起突触后神经元兴奋。如果前膜释放的是抑制性递质，它与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对Cl+和K+的通透性（以Cl+为主），导致突触后膜超极化，发生IPSP，降低了突触后神经元的兴奋性，呈现抑制效应。神经递质在突触间隙中发挥生理效应后，通过灭活酶的作用而失活，或由突触前膜摄取和进入血液途径终止其作用，保证了突出传递的灵活性。（2）电突触的传递：因神经元之间接触部位间隙狭窄，膜阻抗力低，故与神经纤维的传导原理相同，电突触传递速度快，几乎不存在潜伏期，并且可以双向传递。突触传递可归为12个过程：1）AP到达突触前部，引起去极化；2）Ca2+通道开放，Ca2+内流；3）Ca2+-CaM结合；4）激活Ca-CaMPK；5）囊泡壁上蛋白质磷酸化，解除了actin/fodrin限制；6）形成SNARE复合物，与前膜融合，胞吐；7）释放递质到间隙；8）部分递质被位于间隙的酶降解，部分重摄取；9）递质与后膜受体结合；10）开启离子通道，R-G-酶；11）突触后电位；(引起AP产生/抑制)；12）递质失活。突触传递的特点单向；时间0.5~1ms；总和；AP频率；易受影响/疲劳3.感受器的生理特性有哪些？（一）感受器特性1.适宜刺激适宜刺激：对特定形式的能量变化最为敏感，这种刺激形式就是该感受器的适宜刺激。感觉阈：引起某种感觉的最小刺激强度。受刺激的面积和时间的影响。2.适应现象刺激仍然存在，但传入纤维的冲动频率减少或主观的感觉减弱或消失的现象。感受器分为：快适应感受器/慢适应感受器适应可发生在多个环节：换能过程；离子通道功能状态；感受器与传入神经之间的突触传递特性…（二）感受器功能1.换能作用定义：将作用于感受器上的各种形式的刺激能量转换成传入神经的动作电位，这种能量转换称为感受器的换能作用。刺激信号→感受器电位→传入神经上的AP。2.编码作用感受器将外界刺激转换成神经动作电位时，不仅是发生了能量形式的转换，更重要的是将刺激包含的外界环境变化的信息也转换到AP中。性质编码：专门线路①刺激信号→②感受器→③传入途径→④中枢定位强度编码：主要通过改变传入神经冲的的频率和传入神经纤维数量来完成；4.感觉柱的分布特征。感觉柱：皮层细胞纵向柱状排列，构成感觉皮层最基本的功能单位。一个柱状结构是一个传入——传出信息整合处理单位。一个柱内的神经元对同一感受野同一类刺激起反应，传入到4层，由4层、2层垂直扩布到3、5、6层，发出传出冲动离开皮层；相邻柱间的抑制（交互）（由3层细胞执行此功能），形成兴奋/抑制镶嵌模式。5.递质共存共释与相互作用（一）递质相互作用：相互调制作用：例如，1，EnK-NE：①NE促进EnK释放，加强EnK传递作用；②EnK抑制NE释放，抑制NE的作用,；2，Ach经突触前M受体抑制VIP释放，阿托品能阻断；VIP经突触后，改变Ach受体构型，提高了Ach与受体的亲和力。单方调制作用：例如，1，NPY经突触后加强NA缩血管作用，经突触前抑制NA释放；2，5-HT，突触后神经元兴奋的主递质。SP作用于突触前受体，阻断了5-HT经前受体的负反馈作用，间接促进了5-HT的释放；TRH经突触后受体，加强了5-HT突触后效应。介导作用：1在回肠：5-HT经SP，促进了Ach的释放。2NA经EnK抑制了十二指肠活动，纳洛酮能部分阻断。（二）递质相互作用的意义：1.神经－体液调节的概念最终归宿在以化学物质为媒介。神经、体液调节之间的界限越来越模糊。2.释放两种经上物质，调节的范围扩大，更加精确；3.相互协调作用，经济；4.减少单一物质大量释放的副作用；5.以不同比例释放，满足不同调节的需要，形成了调节的多样化；6.锥体外系如何调节锥体系的活动？小脑与基底神经节的关系？7.内脏活动的低级中枢、基本中枢、较高级中枢、最高级中枢分别是什么？脊髓是调节内脏活动的低级中枢，交感神经和部分副交感神经，起源于脊髓灰质的侧角内，通过它可以完成简单的内脏反射活动。脑干是调节内脏活动的基本中枢，部分副交感神经由脑干发出，可完成比较复杂的内脏反射活动，如心血管、呼吸、消化、瞳孔对光反射。丘脑是调节内脏活动的较高级中枢，它能够进行细微和复杂的整合作用，使内脏活动和其它生理活动相联系，以调节体温、水平衡、摄食等主要生理过程。大脑皮层是内脏活动的最高级中枢。8.长时程增强和学习、记忆机制的关系。海马突触活性的长时程增强作为突触可塑性的研究模型，认为是与学习记忆密切相关的神经突触可塑性的生物学基础。LTP既发生在突触前：①5-HT引起R-G-AC-cAMP-PKA-K+通道磷酸化，Ca2+内流，递质释放②突触后神经元由于PK促进逆向信使产生，促进突触前神经元释放递质LTP也发生在突触后：①提高后膜AMPA受体效能，利于NMDA-Ca2+通道②突触后神经元内Ca2+浓度上升，维持PKC活性，基因转录启动，蛋白质合成第四章感觉器官一、名词解释1.简化眼：指根据眼的实际光学特性，设计出的与正常眼在折光效果上相同，但更为简单的等效光学系统或模型。2.气传导：主要指声波经外耳道引起鼓膜振动，再经3块听小骨和卵圆窗膜传入内耳的途径；同时，鼓膜振动也可以引起鼓室内气体的振动，再经圆窗将振动传入内耳。正常听觉的产生主要通过气传导来实现。3.骨传导：声波可以直接经颅骨和耳蜗骨壁传入内耳，使耳蜗内淋巴振动而产生听觉，这种传导称为骨传导。4.盲点：视部的后部一白色的隆起，中央凹鼻侧3mm处，是视神经穿出部位。无感光细胞，生理学上称为盲点。5.黄斑：在视神经乳头的颞侧约3.5mm的下方，一黄色小圆盘。其中央为中央凹，视锥细胞密集，敏锐。6.行波学说：关于听觉器官对不同频率的声波进行分析的一种理论。7.微音器电位：当耳蜗受到声音刺激时，在耳蜗及其附近结构记录到的一种具有交流性质的特殊电位变化，这种电变化的频率和幅度与作用于耳蜗的声波振动完全一致，称为~。8.暗适应：当人长时间在明亮环境中而突然进入暗处时，最初看不见任何东西，经过一段时间后，视觉敏感度才逐渐增高，能逐渐看见暗处的物体，这种现象称为暗适应。二、1.视近物时候对眼的调节？二元论学说？1）视近物时候对眼的调节主要包括三个方面：（1）晶状体曲度增加。视近物时眼的调节主要是通过晶状体变凸，特别是前表面变凸更为明显，使折光能力增强。这是神经反射性调节的过程：视网膜上模糊物像→视区皮层→中脑正中核→动眼神经副交感核团→睫状神经→睫状肌的环形肌收缩→悬韧带松弛→晶状体因其自身弹性而变凸→折光能力增大，使辐散光线聚集在视网膜上（2）瞳孔缩小：当视近物时，除发生晶状体曲度增加外，还伴有瞳孔的缩小，这一反射称为瞳孔调节反射或瞳孔近反射。其意义是减少进入眼内的光线量和减少折光系统的球面像差和色像差，使视网膜上形成的物像更加清晰。该反射是通过动眼神经中的副交感神经纤维兴奋引起瞳孔括约肌收缩，使瞳孔缩小。（3）双眼向鼻侧会聚：是指当双眼凝视一个向眼前移动的物体时，发生双眼内直肌反射性收缩使两眼球内收及视轴向鼻侧集拢的现象，称为眼球汇聚。这种反射性活动可以使双眼在看近物时，物像将位于两眼视网膜的相称位置上，避免复视而产生单一的清晰视觉。2）二元论学说视网膜中存在两种感光换能系统，一种是视杆细胞以及与它们联系的双极细胞和神经节细胞构成的感光换能系统，称为视杆系统或晚光觉系统；另一种是视锥细胞及与它们有关的传递细胞构成的感光换能系统，称为视锥系统或昼光觉系统。2.听觉传导途径。气传导：主要指声波经外耳道引起鼓膜振动，再经3块听小骨和卵圆窗膜传入内耳的途径；同时，鼓膜振动也可以引起鼓室内气体的振动，再经圆窗将振动传入内耳。正常听觉的产生主要通过气传导来实现。骨传导：声波可以直接经颅骨和耳蜗骨壁传入内耳，使耳蜗内淋巴振动而产生听觉，这种传导称为骨传导。3.视杆细胞感光换能的机制？视杆细胞的感光基础是视紫红质的合成和分解的过程。（1）视紫红质的光——化学反应光照时，视紫红质分解为视蛋白和视黄醛，在暗处，视蛋白和视黄醛合成视紫红质。（2）光——电转换视杆细胞外段具有视盘，是视杆细胞进行光——电转换的部位。当视杆细胞处于静息时（未受到光照射），细胞内有大量cGMP，它使Na+通道开放，Na+内流，同时内段膜上的Na+泵连续活动将Na+移出膜外，这样就维持了膜内外的Na+平衡，形成视杆细胞的静息电位。弱光→鸟苷酸环化酶(+)→cGMP↑→Na+通道开放→Na+、Ca2+进入→Ca2+抑制GC→cGMP水平稳定（不使cGMP过高）当光照视杆细胞，视紫红质吸收光量子发生变构，视紫红质分解成视蛋白和视黄醛，激活视盘膜上的G蛋白，进而激活附近的磷酸二酯酶，使胞质中的cAMP浓度因而降低，导致cAMP依赖性的Na+通道开放减少。而内段膜上的Na+泵仍继续活动，形成超极化型感受器电位。光量子→cGMP分解→Na+通道关闭，Ca2+内流少，对GC抑制减少（防止cGMP过少）4.半规管、椭圆囊、球囊分别感受什么刺激？半规管适宜刺激为头部转动的角加减速度。它的生理功能是感受头部转动的平面、方向和程度；椭圆囊、球囊的适宜刺激为各种方向直线变速运动。椭圆囊：水平方向，球囊囊斑：垂直及头部空间位置。5.行波学说的内容？行波理论认为，听觉器官之所以能对声波频率具有分析功能，主要是由于基底膜振动是以行波方式进行的，而且基底膜不同部位对不同频率的声波反应不同。内淋巴的振动，首先引起靠近卵圆窗处的基底膜振动，再向耳蜗顶部方向传播。声波频率越低，行波传播的距离越远，最大振幅出现的部位越接近基底膜顶部。第五章血液一、名词解释1.血浆晶体渗透压：由血浆中的小分子晶体物质，主要是NaCl等无机盐所形成的渗透压。2.血浆胶体渗透压：由血浆中的大分子胶体物质，主要是白蛋白等血浆蛋白所形成的渗透压。3等渗溶液：渗透压与血浆渗透压相等的溶液。4.等张溶液：能使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液称为等张溶液，其实质是由不能自由通过细胞膜的溶质所构成的等渗溶液。5.血液凝固：指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。其实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程。6.生理性止血：正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血。二、1.凝血的基本过程：

①凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3）；②凝血酶原变成凝血酶；③纤维蛋白原降解为纤维蛋白凝血过程和原理内源性外源性凝血酶原激活物的重要成分第一步：凝血酶激活物的形成（X→Xa）第二步：凝血酶原凝血酶（Ⅱ→Ⅱa）第三步：纤维蛋白原纤维蛋白（Ⅰ→Ⅰa）2.纤维蛋白溶解过程？纤维蛋白溶解

在小血管中一旦形成血凝块，纤维蛋白可逐渐溶解(简称纤溶)、液化；在血管外形成的血凝块，也会逐渐液化。参与纤溶的因子包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶酶抑制物。纤溶过程分两个阶段，即纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。

3.急性失血后的生理性恢复人在急性失血时，机体主要产生下列代偿反应：（1）交感神经系统兴奋：在失血30秒内出现并引起：①大多数器官的阻力血管收缩，在心输出量减少的情况下，仍能维持动脉血压接近正常。各器官血流量重新分布以保持脑和心脏的供血；②容量血管收缩，不致使回心血量下降太多，以维持一定的心输出量；③心率明显加快。（2）毛细血管处组织液重吸收增加：失血一小时内，毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，故组织液的回流多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。（3）血管紧张素Ⅱ，醛固酮和血管升压素生成增加，通过缩血管作用既促进肾小管对Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复。血管紧张素Ⅱ还能引起渴感和饮水行为，增加细胞外液量。（4）血浆蛋白质和红细胞的恢复，使血时损失的一部分血浆蛋白质由肝脏加速合成，在一天或更长的时间内逐步恢复。红细胞则由骨髓造血组织加速生成，约数周才能恢复。如果失血量较少，不超过总量的10%，可通过上述代偿机制使血量逐渐恢复，不出现明显的心血管机能障碍和临床症状。如果失血量较大，达总量的20%时，上述各种调节机制将不足以使心血管机能得到代偿，会导致一系列的临床症状。如果在短时间内丧失血量达全身总血量的30%或更多，就可危及生命。第六章血液循环一、名词解释1.快反应细胞：由快钠通道开放、钠离子内流形成动作电位0期的心肌细胞称为快反应细胞。2.慢反应细胞：由慢钙通道开放、钙离子内流形成动作电位0期的心肌细胞称为慢反应细胞。3.心电图：将引导电极置于体表的一定部位，借助心电图仪，可以记录出整个心脏兴奋过程中的电位变化波形，称之为心电图。4.心动周期：心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。5.心音：在心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭和血流撞击等因素引起的机械振动，可传到胸壁，用听诊器可在胸壁的一定部位听到上述机械振动所产生的声音，称为心音。6.每搏输出量：一侧心室在一次心搏中射出的血液量，称为每搏输出量，简称搏出量。7.每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液量，称为每分输出量，简称心输出量。8.心指数：以单位体表面积计算的心输出量称为心指数。9.射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。10.动脉血压：血压指血液施加于血管壁的侧压力，动脉血管内的血压称为动脉血压。11.脉搏：在每一个心动周期中，动脉内压力和容积发生周期性的波动，从而引起动脉血管发生搏动，称为动脉脉搏。二、1.窦房结细胞、心室肌细胞动作电位的形成机制1）窦房结自律细胞的跨膜电位及形成机制：窦房结跨膜电位分0、3、4等3期，最大特点是4期自动除极。除极过程即0期:4期自动除极达阈电位(-40mV)→Ca2+通道开→Ca2+内流→0mV。复极过程为3期:0mV→Ca2+通道关/K+通道开→K+外流→-70mV。4期相当于工作细胞的静息期:-70mV→自动除极→-40mV；自动除极机制包括:①递减性K+外流；②递增性If；③生电性Na+-Ca2+交换。2）心室肌细胞动作电位的全过程及其机制：

(一)0期(去极化期)在兴奋激发下，当心室肌细胞的静息电位去极化到达阈电位-70mV时，膜的钠通道开放，Na+快速大量流人细胞内流，使膜内电位迅速上升到+30mV，由去极化到反极化。膜内电位从0mV到+30mV，谓之超射。

(二)1期(快速复极化初期)于快钠通道很快失活，Na+内流停止，同时钾离子通道激活，立即出现K+外流的快速短暂复极化过程。膜电位迅速下降到0mV左右，历时约10ms。

(三)2期(平台期或缓慢复极化期)复极化电位达0mV左右之后，复极化过程变慢。主要是Ca2+缓慢持久的内流抵消了K+外流使膜电位保持在0mV左右，形成一个平坡，故称平台期。

(四)3期(快速复极化末期)平台期末钙通道失活，而K+继续外流，使膜内电位继续下降以后，膜对K+通透性增高，使复极化过程越来越快，直至膜电位迅速下降到—90rnV，复极化完成。

(五)4期(静息期)3期之后膜电位已恢复到静息电位水平，但离子分布状态尚未恢复，此期通过膜上离子泵的转运把内流的Na+和Ca2+泵到膜外，把外流的K+泵回膜内，使离子浓度恢复到兴奋前的静息状态。

2.窦房结细胞、心室肌细胞动作电位与神经细胞、骨骼肌细胞动作电位的比较。3.以左心为例，试述心脏泵血的过程心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时间，构成了一个机械活动周期，称为心动周期。心脏泵血包括射血和充盈过程，一个心动周期可分为以下几个时期：（1）心房收缩期。心房收缩之前，处于全心舒张期，血液由心房流入心室，使心室充盈，心房收缩，使心室得到进一步充盈，充盈血量增多。（2）心室收缩期。分为①等容收缩期，此期特点是心室肌强烈收缩使室内压急剧升高，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，当室内压超过主动脉压时，半月瓣关闭。在等容收缩期，两瓣膜均处于关闭状态，心室容积不变。②快速射血期。等容收缩期后，心室肌继续收缩，室内压进一步升高，超过主动脉内压，半月瓣打开，血液快速射入主动脉。此期特点是心室容积迅速减小，此期末室内压升至最高，射血速度很快，主动脉内压也随之升高。③减慢射血期。在快速射血期后，由于大量血液从心室射入主动脉，心室内血液减少，心室肌收缩减弱，心室容积的缩小相应变得缓慢，射血速度逐渐减慢，射血量减少，在其后段，心室内压已低于主动脉压，但由于受到心室肌收缩的挤压作用，血液仍具有较大的动能和惯性，使心室内血液还在继续射入主动脉。（3）心室舒张期。分为①等容舒张期：心室开始舒张，室内压急剧下降，当其低于主动脉压时，半月瓣关闭，随着心室的进一步舒张，室内压进一步下降，当其低于房内压时，房室瓣开放。此期特点是心室容积不变，室内压急剧下降。②快速充盈期：心室继续舒张，室内压继续下降，一旦室内压低于房内压时，血液由心房迅速进入心室，即靠心室舒张的抽吸作用使心室充盈。③减慢充盈期：心室快速充盈后，随着心房内血液不断流入心室，使房室和大静脉之间的压力梯度逐渐减小，血液继续以较慢的速度充盈心室，心室容积进一步增大。④心房收缩期：心房收缩，心室充盈量进一步增多。（4）心脏泵血过程概括：心室开始收缩→室内压升高大于房内压→房室瓣关闭→心室继续收缩，室内压继续升高超过主（肺）动脉压→主（肺）动脉瓣开放→血液由心室流向动脉，室内容积减小→心室开始舒张→室内压降低小于主（肺）动脉压→主（肺）动脉瓣关闭→心室继续舒张，室内压继续降低小于房内压→房室瓣开放→血液由心房流入心室，室内容积增大，随后心房收缩→心室充盈量进一步增多。4.每搏量的调节分？（见5）5.影响心输出量的因素？心输出量取决于每搏输出量和心率，所以能影响两者的因素均可影响心输出量。（1）每搏输出量：影响每搏输出量的因素主要有心肌初长度（前负荷）、动脉血压（后负荷）及心肌收缩能力。①心肌初长——异长自身调节：正常引起心肌初长改变主要是静脉回心血量。在一定范围内，静脉回心血量增加，心舒末期充盈量增加，则每搏输出量增多；反之减少。静脉回心血量受心室充盈持续时间及回流速度的影响。②动脉血压——后负荷影响。当动脉血压升高即后负荷增大时，心室射血阻力增加，射血期可由等容收缩期延长而缩短，射血速度减慢，搏出量减少。由于心室内剩余血量增加，静脉回流若不变，心肌初长由心舒末期充盈量增加而加长，进而使心肌收缩力增强。③心肌收缩能力——等长自身调节：与心肌初长度改变无关，仅以心肌细胞本身收缩活动的强度和速度改变而增加收缩力的调节。（2）心率：心率在40-180/min范围内，若搏出量不变，则心输出量因心率加快而增多，心率超过180时，由于心舒张期缩短，心室充盈量不足，搏出量减少，使心输出量减少。心率在40以下时，由于心室充盈近于极限，延长心舒张器也不能提高充盈量，即心输出量减少。6.动脉血压是如何形成的？试述影响动脉血压的因素？1、形成：血流充盈量；心脏射血；外周阻力；大动脉壁的弹性贮存作用2、影响动脉血压的因素主要有每搏输出量、心率、外周阻力、大动脉壁的弹性和循环血量与血管容量之间的关系等五个方面：

(1)每搏输出量。主要影响收缩压。搏出量增多时，收缠压增高，脉压差增大。

(2)心率。主要影响舒张压。随着心率增快，舒张压升高比收缩压升高明显，脉压差减小。

(3)外周阻力。主要影响舒张压，是影响舒张压的最重要因素。外周阻力增加时，舒张压增大，脉压差减小。

(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用。减小脉压差。

(5)循环血量：重要因素。影响平均充盈压。降低大于收缩压的降低，故脉压增大。(6)血液粘滞度。7.收缩压、舒张压的影响因素？收缩压：每搏输出量、循环血量；舒张压：心率、外周阻力8.心血管功能的调节途径：神经调节；体液调节；微循环调节（一）4条神经反射调节途径1、减压反射（颈动脉窦和主动脉弓压力感受性射）：动脉血压升高时→颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→传入冲动增多→心迷走(+)，心交感和交感缩血管(-)→心迷走传出冲动增加;心交感神经和交感缩血管神经传出冲动减少→心率减慢，心搏出量减少，血管扩张，外周阻力降低→动脉血压下降。2、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射直接：心迷走（+）心交感（-）缩血管（+）：缩血管作用>输出量下降作用，故血压会升高间接：由于呼吸运动加强，继发性引起心交感（++）3、心肺感受性反射：心脏、肺循环大血管壁①血压、容量上升，→交感（-），迷走（+）a.心输出量下降，外周阻力下降，血压下降；b.肾交感N（-），肾血流增加,排Na+，水；c.ADH（-）;②心肌缺血，缺氧→缓激肽，PG→化学感受器→心(-)/血压下降→保护4、脑缺血反应脑缺血－CO2酸性代谢产物增多－交感缩血管中枢（++）－血压升高－脑血流量增加（二）3个体液调节因素：1、肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺素主要与心脏β1受体结合，引起强心作用；去甲肾上腺素与血管α受体结合引起大多数器官血管广泛收缩，血压升高，并反射性引起心率减慢。2、肾素-血管紧张素-醛固酮RAA：肾素使血浆中的血管紧张素原水解，产生血管紧张素。3、抗利尿激素ADH：下丘脑视上核、室旁核及其附近神经元对细胞外液渗透压变化很敏感。a、抗利尿；b、量大时升压（提高压力感受性反射的敏感性）（三）2种自身调节：1）肌源性：血压升高－流量增大－前阻力血管收缩－流量回降2）代谢性：a：缩血管物质浓度变化不大，持续作用b：舒血管代谢产物随代谢、血流量变化起位相性调节作用9.急性失血的恢复1.交感神经系统兴奋1)血量减少，容量感受器传入冲动减少，反射性引起交感神经兴奋2)血压降低，压力感受性反射减弱3)血压降至60mmHg，PO2下降，PCO2上升，化学性感受性反射4)脑血流量减少，脑缺血反应，中枢–交感神经兴奋2.组织液重吸收加强血压下降－外周血管反射性收缩－毛细血管血压下降－组织液回收（毛细血管前阻力血管，血容量、血压变化引起）3.ADH，R-A-A4.血浆蛋白质，红细胞恢复：1∼14天，数周∼一月10.简述心脏泵血功能的评价指标

1．每搏输出量和心输出量一侧心室一次收缩所射出的血液量为搏出量；每搏输出量与心率的乘积为心输出量。

2．射血分数每搏输出量与心室舒张末期的容积的百分比。人体安静时的射血分数约为55％～65％。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩力越强，则每搏输出量越多，在心室内留下的血量将越少，射血分数也越大。3、心指数以单位体表面积(m2)计算的每分输出量称为心指数。年龄在10岁左右，静息心指数最大，以后随年龄增长而逐渐下降。

4．心脏做功量心脏收缩将血液射人动脉时，是通过心脏做功释放的能量转化为血流的动能和压强能，以驱动血液循环流动。其中压强能的大部分用于维持血压，搏出血液的压强能一般用平均动脉压表示。

第七章呼吸生理一、名词解释1.呼吸运动：呼吸肌收缩与舒张引起胸廓扩大和缩小，称为呼吸运动。2.胸膜腔内负压：指胸膜腔内的压力。胸膜腔内压=肺内压—肺回缩力。平静呼吸过程中，胸膜腔内压低于大气压，故称胸膜腔内负压。3.表面活性物质：是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的，以单分子层形式覆盖于肺泡液体表面的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，主要作用是降低肺泡的表面张力。4.氧解离曲线：表示血液氧浓度与Hb氧饱和度关系的曲线。5.肺牵张反射：是指肺扩张或缩小引起的反射性呼吸变化，又称黑-伯反射。肺牵张反射包括肺扩张引起吸气抑制和肺缩小引起吸气的两种反射。二、1.肺通气原理（一）肺通气的动力

直接动力是肺泡气与大气之间的尽力差。厚始动力是胸廓的运动。平静呼吸时吸气是主动的，呼气是被动的，即吸气动作是由吸气肌收缩引起，而呼气动作则主要是吸气肌舒张引起，而不是呼气肌收缩。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。

（二）肺通气的阻力

包括弹性阻力和非弹性阻力。平静呼吸时，弹性阻力是主要因素，肺通气的动力主要用于克服弹性阻力，其次是用于克服气道阻力。

(1)弹性阻力包括肺和胸廓的弹性回缩力。其中肺的弹性回缩力构成弹性阻力的主要成分，肺泡的回缩力来自肺组织的弹力纤维和肺泡的液一气界面的表面张力。弹性阻力的大小常用顺应性表示．其计算公式为：顺应性=1/弹性阻力

(2)非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力．其中气道阻力主要受气道管径大小的影响。呼吸道口径是影响呼吸道阻力的主要因素，呼吸道口径又受四方面的因素影响：

1）跨壁压呼吸道内压力高，跨壁压增大，管径被动扩大，阻力变小；反之则增大。

2）肺实质对呼吸道壁的外向放射状牵引

3）自主神经系统对呼吸道壁平滑肌舒缩活动的调节

4）化学因素的影响儿茶酚胺可使呼吸道平滑肌舒张；前列腺素F2a可使之收缩，而E2使之舒张。

2.影响肺气体交换的4个因素影响肺换气的因素：(1)呼吸膜的厚度和面积：肺换气效率与面积呈正比，与厚度呈反比。(2)气体分子的分子量：肺换气与分子量的平方根呈反比。(3)溶解度：肺换气与气体分子的溶解度呈正比。(4)气体的分压差：肺换气与气体的分压差呈正比。(5)通气/血流比值

3.什么是氧解离曲线和CO2解离曲线？试分析曲线的特点和生理意义。（一）氧解离曲线是表示PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。曲线近似“S”形，可分为上、中、下三段。（1）氧解离曲线上段：是Hb与O2结合的部分，曲线较平坦，PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大，血液可携带足够量的氧气；（2）氧解离曲线中段：曲线较陡，是释放O2的部分。PO2稍有下降，Hb饱和度就大大下降，使O2大量释放出来，以满足机体的需要；（3）氧解离曲线下段：曲线最陡，表示PO2稍有下降Hb氧饱和度就大大下降，使O2大量释放出来，以满足组织活动增强的需要，因此该曲线代表了氧气的储备。（二）CO2解离曲线：是表示血液中CO2含量与CO2分压之间关系的曲线。血液中的CO2含量随CO2分压的上升而上升，几乎呈线性关系。血氧分压对CO2解离曲线的影响：血氧分压升高时CO2解离曲线下移，由于O2和Hb的结合促进了CO2的释放。4.起搏点学说认为：延髓为基本中枢，桥脑上部有调整中枢。前包钦格复合体是新生大鼠呼吸节律发起部位。5.血液中的二氧化碳分压、氧气分压、氢离子浓度如何影响呼吸运动（一）CO2①一定CO2分压是维持呼吸和呼吸中枢兴奋所必需；②过量的CO2对呼吸中枢有压抑作用；③CO2间接经中枢化学感受器，反射性加强呼吸是主要途径；④由于中枢感受器滞后现象，CO2突然升高以外周为主。（二）H+升高→呼吸加强；降低→呼吸抑制。外周血中的H+主要经外周化学感受器。通过中枢感受器发挥作用的脑脊液中的H+为继发产生。（三）低O2<80mmHg→呼吸加强PO2下降对呼吸中枢本身的直接作用是抑制；低O2可通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢。图示：CO2对呼吸的调节——刺激中枢化学感受器为主CO2H+PCO2↑（血液）→（脑脊脏）→H2CO3→→延髓化学感受器→延髓呼吸中枢→呼吸加强H2OHCO3-[H+]对呼吸的调节——外周化学感受器为主（∵H+不易通过血—脑屏障）[H+]↑→外周化学感受器（+）→延髓呼吸中枢（+）→呼吸运动↑低O2对呼吸的调节——抑制呼吸中枢PO2↑、呼吸运动↓；PO2↓、呼吸运动↑PCO2↑外周化学感受器→呼吸中枢（+）→呼吸作用加深加快[H+]↑中枢化学感受器（-）PO2↓6.肺通气功能的评价指标评价肺通气功能的常用指标：常用的指标有肺活量、时间肺活量、肺通气量、肺泡通气量等，从气体交校的意义来说最好的指标是肺泡通气量。1.肺通气量：肺通气量是指单位时间内呼出或吸入肺的气体总量。它与肺容量相比，能更全面地反映肺通气功能。

2.每分钟通气量：每分肺通气量是指每分钟吸进或呼出肺的气体总量，它等于潮气量与呼吸频率的乘积。

3.肺泡通气量：肺泡通气量是指每分钟吸人或呼出肺泡的气体总量，它是与直接进行气体交换的有效通气量。气体进出肺泡必经呼吸道，呼吸道内气体不能与血液进行气体交换，构成解剖无效腔。其计算公式为：每分钟肺泡通气量=(潮气量—无效腔气量)×呼吸频率

7.简述胸内负压的成因及生理意义。（1）形成原理：胸内负压是指胸膜腔内压比大气压低而呈负值。由于腔内只有少量浆液而无气体，故其内压并不是由气体分子运动而来，而是由大气经膜传导而成。人出生后胸廓的发育速度比肺快，而胸膜脏、壁两层紧贴在一起，肺就始终处于被动扩张状态。肺泡的弹性回缩力和肺泡表面张力使肺回缩，胸廓因其弹性而弹回其原位，这时两种力大小相等、方向相反，并且其与大气压力的方向相反，抵消了一部分大气压力，使胸内压低于大气压。公式：胸内压=大气压—肺回缩力（2）生理意义：①保持肺泡及小气道扩张，为肺通气和肺换气提供有利条件；②降低中心静脉压，促进血液和淋巴回流；③维持气管及纵膈的正常位置。第八章消化吸收生理一、名词解释1.消化：食物在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程。2.吸收：食物经过消化后形成的小分子营养物质、维生素、水和无机盐等通过消化道黏膜进入血液和淋巴循环的过程。3.基本电节律:消化道平滑肌细胞在静息电位基础上自发地周期性地产生去极化和复极化，形成缓慢的节律性电位活动，因其频率较慢，又称为慢波电位。4.容受性舒张：是胃的特有的一种运动形式，当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处的感受器的刺激，可通过迷走神经反射性地引起胃底和胃体肌肉的舒张。5.蠕动：消化道平滑肌顺序舒张和收缩所形成的向前推进的波形运动。6.胃排空：食糜由胃排入十二指肠的过程。7.分节运动：以肠壁环行肌为主的节律性收缩和舒张活动。二、1.简述消化道和消化腺的外来神经支配及他们的作用？消化道和消化腺的外来神经包括交感神经和副交感神经。交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，对消化道的运动和消化腺的分泌起抑制作用，大部分副交感神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，对消化道的运动和消化腺的分泌起兴奋作用。另有一小部分副交感神经节后纤维释放多种肽能物质，起抑制或兴奋作用。2.胃液的成分和作用

1．盐酸

盐酸也称胃酸，由壁细胞分泌。生理作用包括：

(1)激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境；

(2)杀死进入胃内的细菌，保持胃和小肠相对的无菌状态；

(3)进入小肠后，可促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；

(4)有助于小肠内铁和钙的吸收。

(5)可使蛋白变性，有利于蛋白质消化。

2．胃蛋白酶原

胃蛋白酶原由主细胞分泌。被盐酸激活后，使蛋白质变成分解。

此酶作用的量适pH值为2，进入小肠后，酶活性丧失。

3．粘液

一方面它可润滑食物，防止粗糙食物对粘膜的机械性损伤；另一方面，与表面上皮细胞分泌的HCO3－一起，构成粘液—HCO3－屏障，防止盐酸、胃蛋白酶对粘膜的侵蚀。

4．内因子

内因子是由壁细胞分泌的一种糖蛋白，作用是保护维生章B12不被消化酶破坏，促进其在回肠远端的吸收。

3.消化期胃液分泌是如何调节的？（1）头期胃液分泌：是指食物刺激头面部的感受器所引起的胃液分泌。头期分泌的机制：包括条件反射和非条件反射。迷走神经是这些反射的共同传出神经。食物刺激引起迷走神经兴奋时，一方面直接刺激胃腺分泌胃液；同时，还可刺激G细胞释放胃泌素，后者经血液循环到胃腺，刺激胃液分泌。（2）胃期胃液分泌：食物进入胃之后可进一步刺激胃液的分泌。胃期分泌的机制：扩张刺激可兴奋胃体和胃底部的感受器，通过迷走-迷走长反射和壁内神经丛的短反射，引起胃液的分泌；扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经丛引起G细胞释放胃泌素，刺激胃腺分泌；食物的化学成分直接作用于G细胞，引起胃泌素的释放，刺激胃腺分泌。（3）肠期分泌的机制：主要是体液因素，胃泌素可能是肠期胃液分泌的重要调节物之一。（4）胃液分泌的抑制性调节：食糜中的酸、脂肪、高渗刺激均可抑制胃液的分泌。4.各器官的机械性、化学性消化的比较。第九章泌尿生理一、名词解释1.肾小球旁器：2.肾小球有效滤过压：是肾小球毛细血管血浆滤过的动力，等于肾小球毛细血管血压减血浆胶体渗透压与肾小囊内压之和。3.肾小球滤过率：每分钟两侧肾脏生成的超滤液量。4.滤过分数：肾小球滤过率与每分钟肾血浆流量的比值。5.血浆清除率：两肾在单位时间内（min）能将多少毫升血浆中所含的某物质完全清除，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数称该物质的清除率（ml/min）6.水利尿：大量饮用清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿，可用于检测肾的稀释能力。7.渗透性利尿：通过提高小管液中溶质的浓度，提高渗透压，妨碍水分的重吸收，使得尿量增加，这种利尿的方式称为渗透性利尿。二、1.尿生成的过程尿生成的基本过程包括：（1）肾小球的滤过。当血液流经肾小球毛细血管时，在有效滤过压的作用下，除了血细胞和大分子的血浆蛋白外，血浆中的水和小分子溶质通过滤过膜进入肾小囊的囊腔形成肾小球滤液，也称原尿。（2）肾小管和集合管的重吸收。原尿进入肾小管后称为小管液。小管液流经肾小管和集合管时，其中的某些成分又通过小管上皮细胞转运至血液中。（3）肾小管和集合管的分泌和排泄。小管上皮细胞可将本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。小管液经过上述过程后形成的尿液称为终尿。2.简述近端小管重吸收Na+的机制近端小管重吸收Na+的机制可因部位不同而不同：1）近端小管前半段Na+的重吸收是（1）与葡萄糖、氨基酸的重吸收相偶联；（2）与H+分泌相偶联。由Na+主动吸收建立起电化学梯度，小管液中Na+与葡萄糖、氨基酸等经同向转运体偶联转运进入上皮细胞而被重吸收，或由管腔膜上的Na+-H+交换体进行逆向转运。2）近端小管后半段Na+的重吸收通过（1