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文档简介

学习-----好资料一总感过的现①清病原体,②隐性染(亚临床感染,在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现性感染(大多数传染病显性感染只占小部分,但麻疹和水痘大多数表现为显性感染原携带状态(可排出病原体伏感染(一般不排出病原体体)感过中病体作:侵袭力,②毒力,包括毒素(外毒素→白喉菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌。内毒素→伤寒杆菌、菌痢杆菌量,④变异性传性的生制组损的生制①接损伤,②素作用,③免疫机制重的理理化①发,②代谢改变传病行程发需三基条:传染源,②传播途径,③人群易感(某些病后免疫力很巩固的传染病如麻疹、水痘、乙型脑炎等影流过的素①自因素,②社会因素传病特:、本征①病原体,②传染性,③流行病学特征,④感染后免疫二临特:程展阶性①潜伏期、前驱期、③症状明显期、④恢复期常症与征①发热稽热体温升高达39℃以上而且24h差不超过1℃,可见于伤寒、斑疹伤寒等的极期;弛张:体温相差超过1℃,但最低点未达正常平,常见于败血症。②发疹:皮疹分为外疹和内疹(黏膜疹猩天斑伤二病性炎重!乙二半①HBsAg乙肝炎表面抗(现症感,感染时出现)②HBsAb抗乙型肝表面抗原抗体(现无感染,保护性。HBsAg清后出现)③HBeAg乙型炎e抗原(毒高复制,染时即出)HBeAbHBcAb

抗乙型肝炎e抗的抗体(毒低或复制,HBeAg清除后出现)抗乙型肝炎心抗原的体(病毒复,感染时即出现)“三”HBsAg/HBeAg/HBcAb

阳性表示现症感,病毒复活跃。病处于无症状携带或者肝炎活动状态“三”HBsAg/HBeAb/HBcAb

阳性表示现症感,病毒低制。抗病免疫相对强,肝炎多静止。黄鉴:主要鉴别点为结胆素非合红素更多精品文档学习-----好资料重肝(衰:表为一系列肝衰竭的表现:1、极度乏力、严重消化道症状、神经精神症状(嗜睡、性格改变、烦照不安、昏迷等2有明显出血现象,凝血酶原时间PT)显著延及凝血酶原活动度(PTA)<40%.、黄疸进行性加深,血总胆红素TB)每天上升17.1mol/L或大于正常10倍。、出现中性鼓肠,肝臭,肝肾综合症等5、可见扑翼样震颤及病理反射肝浊音界进行性缩小6、胆酶分离,血氨升高等。三流性冒临表:潜伏期一般为1-3天。典型流感:起病急、前驱期即出现乏力,高热、寒战,头痛和全身不适等症状。病程中全身症重而体征较轻,查体可见结膜充血、咽喉红肿,肺部听诊可及干啰音。轻型流感:起病急、轻中度发热,全身及呼吸道症状轻。肺炎型流感:多见于老年人、婴幼儿、慢性病及免疫抑制剂治疗者。持续高热,呼吸道症状重有肺炎体征④中毒型流感:高热、休克DIC治:特效药物。一般治疗:卧床休息、多饮水、防止继感染、对症处理禁阿司林奥司他韦(神经氨酸酶抑制剂)和盐酸金刚烷胺(离子通道阻滞剂,只对甲型流感病毒有效四麻临表:潜伏期为6-21天,平均10天右。典麻可为三期。前驱期,从发热到出疹为前驱期,一般持续3-4,此期主要为上呼吸道炎症及眼结合膜炎所致的卡症。急性起病,发热、咳嗽、流涕、眼结合膜充血、畏光、咽痛、全身乏力。约90%以上病人出现麻黏斑为麻疹前驱期的特征性体征。出疹期,皮疹首先见耳、际渐及前额、面、颈自而下胸、腹、背及四肢,最后到达手掌与足底。皮疹初为斑丘疹疹间肤常全身可有中毒症状,高热伴嗜睡,咳嗽加重,肺罗音,畏光,表浅淋巴结肿大。恢复期。皮疹到达高峰后,常于天内迅速好转,皮疹随之按照出疹的顺序依次消退,留有浅褐色色素沉着斑,疹消退时有糠麸细脱。五水和状疹临表:潜伏期为10-24天,14-16天多。典型水痘可分为两:前驱期,婴幼儿常无症状或症状轻微。持续1-2才出现皮疹。出疹期,皮疹首先见躯干头,后延及面部及四,初为红色斑疹,数小时后变为丘疹并发展为疱疹天疱疹从中心开始干枯、结痂,红晕消失1周右痂皮脱落愈合,一般不留瘢痕,水痘皮疹向性分,主要位于躯干,其次为头面部,四肢相对较少。水痘皮疹分出现,故病程中在同一部位可见斑丘疹、水疱和结痂同时存在四世同堂水痘为自限性疾病10天左右能自愈。妊娠期感染水痘可致儿形早产或死胎。治:者应隔离,避免搔抓以免继发感染。对症治疗,卧床休息尽早抗病毒治疗昔韦防治并发症水不使肾腺质素六带疱临表:初起低热和不适天后沿周围神经分布区域出现成簇的红色斑丘疹,很快发展为疱疹,伴有明显的神经痛是该病的突出特征。不留瘢痕,带状疱疹常见脊经段因此皮疹部位常见于胸部,其次为腰部和面部。带状皮疹多侧。治:治疗原则为止痛、抗病毒和预防继发感染。疱疹局部可阿昔韦剂抹,可缩短病程。更多精品文档学习-----好资料七流性腺【并发症】睾丸炎、卵巢炎、脑膜炎、脑炎、脑膜脑炎、胰腺炎、乳腺炎、甲状腺炎、心肌炎、节炎、血小板减少性紫癜、格林巴利综合征。八肾合出热流行性出血)重要临表:潜伏期4-46天,周多见。典型病例具有三大主症发热出和脏害典型病例分5期可概括发热红醉,头腰像冒,腭击血恶心呕蛋尿①发热期:主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。热程多为3天轻症热后症状缓解;典型病热退病加,本病特征。全身中毒症状表现为全身酸痛头痛腰和眶(痛毛细血管损害征主要表现为充血、出血和渗出水肿征,皮肤充血潮红主要见颜面颈胸部三)部位,重者呈现酒醉貌。出血可贯穿整个病程,严重出血时死亡主因球结、睑面水肿三低血压休克期:一般发生于第病日,多数患者在发热末期或热退同时出现血压下降,少数热退后出现。持续1~天,休克续时间长短与病情轻重及治疗有关。少尿病死亡多发生在本于~8日2~日(尿<400ml)、无尿(尿<50ml),休克期之后或与之重叠或直接由发热期发展而来。主要表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱,严重者可出现高血容量综合征和肺水肿。一些患出血加重。多尿期:原因为新生肾小管重吸收功能尚未完善和尿素氮等潴留物质引起的高渗性利尿作用。多在病程第9~日,续数天~数月。可分为三期:移行期:尿量500-2000ml/24h,功能损害继续加重;多尿早期:尿量>2000ml/24h肾功能未见改善;多尿后期:尿>3000ml/24h,肾能改善。可出现出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。恢复期,尿<2000ml/24h,精、食欲基本恢复个月体力才能完全恢复。诊:流行病学资料→鼠类接触史;②临床特征性症状和体征:期主要表现:发热、毛细血管损伤、肾损伤;病程的5期过;③实验室检查:血常规:血液浓缩异淋现血小板减少;尿常规:大量蛋白;血清学检查RT-PCR检测HV病毒RNA。鉴诊:发热期:与流感、流脑、恙虫病、登革热、伤寒、钩体病(发热酸痛一身乏,眼红腿痛淋结大血等鉴别;②克期:与感染性休克等鉴别③少尿期:与急性肾炎,其他原因致肾衰鉴别;④明显出血者:与消化性溃疡出血,血小板减少性紫癜,其他原因所致IC鉴别治:疗则三一→早期发现、早期休息、早期治疗,就近治疗。早期抗病毒治疗,中晚期对症治疗,防治休克、肾功能衰竭和出血。发热期:治疗原则→控制感染(发病天内病毒治疗:利巴韦林轻外渗(降低血管通透性VC善中毒症状(物理降。防止大汗;地塞米松DIC(低血液粘滞性:低分子右旋糖酐、丹参)低血压休克期:治疗原则→补充血容量(早期快速4小时血压稳定;适量:晶胶结合,平衡盐为主酸(碳氢溶液微(血管活性药物多巴胺肾上腺皮质激素③少尿期:治疗原则→稳:稳定内环境(控制补液,低蛋白饮食促进利尿(呋塞米:导泻(甘露醇口服、硫酸镁、中药大黄透析治疗(血液透析或腹膜透析④多尿期治原则移期和多尿早期同少尿期。多尿后期持电解质平衡、防治继发感。⑤恢复期:治疗原则:补充营养、恢复工作、定期复查。九流性型炎临表:潜伏期4~21天,一般为10~天。典型经过为四期:①初期1~3,起病急,体温~天达39~40℃,伴头痛、恶心、呕吐,更多精品文档学习-----好资料有神情倦怠和嗜睡。小儿可有呼吸道症状或腹泻。有颈强直及抽搐。②极期,第4~天,出表现全身毒血症状及脑部损害症状,经过“三关”高(是乙脑必有表现。体温高达℃上。一般持续7~10天,者可达周抽或惊(由高、脑实质炎症及脑水肿引起吸竭主要是中枢性呼衰,呼吸表浅,节律不整)高、搐呼衰为期严表,者互响呼衰竭引死的要因还伴有意识障碍(由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷;多在病程10天天出现。嗜睡常为乙脑早期特异性的表现伴疝则表:面色苍白,喷射呕吐,瞳孔忽大忽小,对光反应迟钝;小儿有前囟突出,视乳头水肿。可有脑膜刺激征;锥体束受损—痉挛性瘫痪;小脑及动眼神经受累—眼震颤、瞳孔扩大或可缩小,不等大,对光反应迟钝等。植物神经受损—尿潴留、大小便失禁。③恢复期,周右可完全恢复,但重型患者需1-6个才能逐渐恢复。表现为低热、多汗、神志迟钝、痴呆、吞咽困难、失语、瘫痪等。经积极治疗,多在6个月恢复。④后遗症期,患者在发病6个后仍留有神经、精神症状,称为后遗症。以意识障碍、痴呆、失、瘫痪、及精神失常最为多见。积极治疗,可部分恢复。癫痫可持续终生。高处:可能将体温控制在38℃左右。①物理降温为主,如冷敷、冰袋放置~酒精擦浴,冷盐水灌肠等。②药物降温为辅:氨基比林口服;安乃静成人1~支小儿mg/kg,肉注射可50%安乃静滴鼻冬眠疗法高热并抽搐频繁的患者丙嗪与异丙嗪各0.5-1ml/kg肌注静滴每4~6h可复给药,可连用35d。十登热流病:者和隐形感染者是主要的传染源,埃伊和白纹蚊是本病的主要传播媒介。感染后对同型病毒保持终身免疫,对其它型保持6-8月在新流区发以人20-49岁)主在地方流行区,发病以儿童为主,二次感染易发生登革出血热。登出热起病慢,发热2~5天突然加重,多个器官出血或休克,血液浓缩、血小板减少、白细胞增多。儿童多见,多发于流行区的当地居民,外来人很少发生。4型革病毒均可引起登革出血(以II型为)十、滋诊:ELISA测血清液液或脑脊液抗可获阳性结果要血清gp24及gp120抗体,其阳性率可达99%。ELISA抗检查结果须蛋白迹Westernblot,WB检确认抗毒疗原(疗标①大限度地持续抑血浆病毒载量;②降低HIV相关的发病率延长生存;③改善生活质量;④恢复和维持免疫功能;⑤阻断HIV传播十、虫临表:焦痂溃,为本病之特征,对临床诊断最具意义。恙螨幼虫叮咬处可出现红丘疹继成水泡,中央部位发生坏死、出血,形成圆形或椭圆形黑色痂皮,即为焦痂,多。周围有红晕。痂皮脱落后形成溃疡基底红渗痂溃疡多见于腋窝、腹股沟、会阴部及肛门周围等隐蔽、潮湿且有汗味的部位。②淋巴结肿大;③皮疹;④肝脾大。治:多西环素十、寒临表:潜伏期通常为7-14天典型伤寒的临床表现:①初期:为病程的第周,最早出现的症状是发热,热度呈阶梯形上升,伴有全身疲倦、乏力、头痛及胃肠道症状。②极期:为病程的第周持发热→高热,多稽留;显的神系统中毒症状→内毒素作更多精品文档学习-----好资料用,抑郁为主。相缓,不明显玫瑰,在病程的7-14可出现淡红色的小斑丘疹,压之褪色,主要分布在胸、腹及肩背部,四肢罕见。消化系统症状:腹部隐痛,便秘多见,可有腹泻,为水样便。肝脾大。缓解期:为病程的第4周,温步下降,神经、消化系统症状减轻。恢复期:为病程的第5周,温常,肝脾恢复正常。实室查中粒胞少嗜性细减或,病情恢复后逐渐回复到正常,复时再度减少或消失。嗜酸性粒细胞计数对诊断和评估病情均有重要的参考价值血养病程的1-2周阳率高一般选骨髓培,性高有助于诊断粪培主要用于观疗效,第3-4周阳性最高,两次培养阴性即可停药。并症出血、肠穿孔、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管炎及肺炎,溶血性尿毒素综合征。诊:寒接触史,夏秋季发病,持续发热1周上,伴全身中毒状,表情淡漠、食欲下降、腹胀;胃肠道症状,相对缓脉,玫瑰疹和肝脾大。如并发肠穿孔或肠出血更有利于诊断。血和骨髓养阳性有确诊意义。外周血细胞数减少、淋巴细胞比例相对增多,嗜酸性粒细胞减少或消失。肥试验阳性有辅助诊断意义。治:诺类物氧氟沙星、环丙沙星等氯素敏地仍首;三代孢头孢曲松等;总疗程:体温正常后7-14天痊愈标准:热退,并发症恢复,嗜酸细胞计数正常。十、乱发机:乱弧菌突破胃酸屏障,进入小肠→穿过肠黏膜的黏层→在小肠的碱性环境下大量繁殖,并产生霍乱肠毒素→细胞内cAMP浓持续升高→隐窝细胞分泌,抑制绒毛细胞吸收→引起严重水样腹泻。临表:潜伏期天,多为突然发病。典型分为三型:①泻吐期,无痛性腹泻,不伴里急后重,米泔样便,无粪臭,大便量多、次频。泻后吐,喷射状,次数不多,少有恶心。呕吐物初为胃内容物继之为米泔水样。无发热。脱水期,脱水→轻度(失水1000ml肤粘膜干燥,弹性稍差;中度(失水3000-3500ml性差,尿量减少;重度(失水4000ml肤皱,声音嘶哑,可见眼眶下陷,两颊深凹,神智淡漠或不清的“霍乱面容”极度无力,尿量明显减少。肌肉痉挛:低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛。血钾:肌张力减低,腱反射消失,鼓肠,心律失常。尿毒症、酸中毒:呼吸增快,意识障碍。循衰竭:低血容量性休克。恢复或反应期症状逐渐消失反性低热循环改善后肠毒素吸收增加干性霍乱→起病急骤尚未出现腹泻和呕吐症状,迅速出现中毒性休克,死亡率很高。补原:期迅、量先后,快慢纠补,见补钾。提倡口服补液,静脉补液起辅助作用。十、菌痢病学志贺菌属,又称痢疾杆,G-菌,分为群47个血型(之间无交叉免疫)福氏群()主内素是主要致病因,是引起全身反应如发热、毒血症及休克的重要因素。外毒素又成为志贺毒素,有肠毒性、神经毒性和细胞毒性。外界环境生存力强,可生成1-2周对一般消毒剂敏感临表:一、急性菌痢,可分为型。①普通型(典型病,有畏寒、发热,体温可达39度,伴头痛、乏力、食欲减退和出现腹腹泻天转黏液血,每日10余至数十次,此里急重显。常伴肠鸣音亢进左下压。④中毒性菌痢,以2-7岁童多见,疾病急剧,突起畏寒、高热、病势凶险,全身中毒症状严重更多精品文档学习-----好资料可分为三型→休克型(周围循环衰竭型染休为要表现脑型(呼吸衰竭型中神经统状其主要临床表现;混合型。二、慢性菌痢,菌痢病程反复发作或迁延不愈达2个月上,即为慢性菌痢。大常:便外观多为黏液脓血便检见白细15个高倍视野胞少数红细胞,如有巨噬细胞则有助于诊断。诊:便养痢杆可诊多发生于夏秋季,有不洁饮食或与菌痢病人触史。急性期临床表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重及黏液脓血便,左下腹有明显压痛。治:一般治疗:消化道隔离至临床症状消失,大便培养连续次阴。②抗菌治疗喹诺类药,选丙星慢性菌痢可采取药物保留灌肠。十、行脑髓炎临表:潜伏期一般为2-3天,儿童多见,一般一周内结束病程。一、普通型①前驱期(上呼吸道感染)主要表现为上呼吸道感染症状,持续1-2天败血症期,高热、寒战,体温迅速高达度以,伴明显的全身中毒症状,头痛及全身痛,精神极度萎靡70%以上病人皮肤膜现点不对称、出血性呈红色,迅速增多,扩大,常见于四肢、软腭、眼结膜及臀等部位。脑膜炎期,除败血症高热及中毒症状外,同时伴有剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安,以膜刺征重者谵妄、抽搐及意识障碍恢复期,体温逐渐降至正常,意识及精神状态改善,皮肤淤点、瘀斑吸收或结痂愈合。脑液化征脑膜炎期脑脊液压力增高,外观呈混浊米汤样甚或脓样;白细胞数明显升高,糖及氯化物明显减少,蛋白含量升高。治:一旦高度怀疑流感,应在30分内给予抗菌治疗,尽早、量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物,有青霉、孢素首氯霉素。对症治疗:高热时可用物理和药物降温;颅高压室给予20%甘露醇1-2g/kg口服甘油可预防后遗症。肾上腺皮质激素可用于暴发型流脑中的毒血症症状明显的病人。十、端旋病多器官损害)流病(比肾综重要鼠类猪主要的储存宿主和传染源直接病原是主要传播途径,带钩体动物排尿污染周围环境人与境污的接是本病的主感染方式皮肤尤是破损皮和膜钩体最主要的入侵途径。人对钩体普遍易感,感染获较强同型免疫力,不同型别群间无交叉免疫。新入疫区发病率高于疫区居民且病情重。流行地区:遍布世界各地。季节:夏秋季节6~10月最。年龄:青壮年。性别:>女职业:农民、渔民、屠宰工人、野外工作者临表:潜伏期:一般为7-14天。①早期(钩体败血症期病3日内全身感染中毒症状发热,肠疼,结充。②中期(器官损伤期感伤型;肺出血型;黄疸出血型;肾衰竭型;脑膜脑炎型。③后期(恢复期或后发症期发;眼后发症;反应性脑膜炎;闭塞性脑动脉炎。诊:①流行病学资料:流行地区、流行季节,易感者在最近28天内有接触疫水或接触病畜史;②临床表现:急发,腓肌痛眼膜血腹股沟淋巴结肿大;或并发其他脏器损害;或出现赫氏反应等;③实验室检查:特异性血清学检查或病原学检查阳性,可明确诊断。治“早就”病治疗:青素首赫反原因:青霉治疗后大

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