流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎

病原体：乙脑病毒，黄病毒科，嗜神经病毒形态结构：球型，约40~50nm,核心和外膜核心为单股正链RNA，外膜含膜蛋白（M)和外膜蛋白(E),E蛋白是主要抗原成分，具有血凝活性和中和活性。抵抗力：弱，耐低温和干燥。冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年。培养可在组织和动物细胞中传代。抗原性：抗原性稳定，感染后产生补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。病原学ElectronmicrographofJEvirusparticles

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Epidemiology流行三环节

传染源：

传播途径：人群易感性：(1)Reservior主要传染者是家畜、家禽(人被感染后仅发生短期病毒血症且血中病毒数量较少猪是屠宰而种群更新快。自然界构成猪→蚊→猪的传播环节。在流行期间，猪的感染率100%，马90%病毒在蚊体内增殖，可终身带毒，甚至随蚊越冬或经卵传代。此外蝙蝠也可作为储存宿主。

(2)Routesoftransmission—经过蚊虫叮咬而传播。库蚊、伊蚊、按蚊的某些种。国内的主要传播媒介为三带喙库蚊。此外，从福建、广东的蠛蠓中，已分离到乙脑病毒，故也可能成为本病的传播媒介。

(3)RiskPopulation:普遍易感,病后免疫力强而持久。感染后出现典型乙脑症状的只占少数，多数人通过临床上的轻型感染获得免疫力。通常流行区以10岁以下的儿童发病较多。病毒自然扩增易感人群人畜共患疾病(zoonosis)EpidemiologyCharacterofepidemic流行病学特征有严格季节性，集中于7、8、9月(80%～90%),和较强的地区性(亚洲为主)，中国除东北、青海、新疆、西藏外，均有报道。

发病机制(Pathogenesis)

蚊子叮咬，病毒进入人体单核吞噬细胞繁殖

血流

通过血脑屏障致脑炎病毒血症病毒数量与毒力人体免疫力病理解剖(Pathology)大脑皮层、基底核、视丘病变最严重脊髓病变最轻1.神经细胞病变:变性、肿胀、坏死（卫星现象和嗜神经现象）2.软化灶形成，具特征性。圆形或卵圆形边界清楚的筛网状镂空软化灶，实质为神经组织的灶性液化性坏死，对本病诊断有一定特征性。

3.血管病变—灶性炎症细胞浸润，“血管套”高度扩张、充血，管腔内血流明显淤滞；血管周围间隙增宽、脑组织水肿；炎症细胞(淋巴细胞，浆细胞，单核细胞)(见下)围绕血管周围形成血管套。偶见环状出血。

4.胶质细胞增生：小胶质细胞(属于单核吞噬细胞系统)显著增生，甚至形成结节。少突胶质细胞(参与髓鞘形成)增生也很明显。在亚急性和慢性病例中，可见星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成

乙脑患者MRI检查所示脑实质病变:丘脑部位的高异常信号和脑组织肿胀由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞浸润所形成的胶质小结淋巴细胞和单核细胞浸润Clinicalmanifestation潜伏期4～21天（10～14天）典型乙脑分为四期：初期极期恢复期后遗症期

临床表现1、初期(1～3天)高热急起发热，热度上升快，1～2天可高达39～40℃，头痛，恶心、呕吐。嗜睡、精神倦怠颈强、抽搐：幼儿常见

临床表现2、极期(4～10天)高热体温>40℃,7～10天或达3周,伴剧烈头痛、喷射性呕吐。发热越高，热程越长，病情越重。意识障碍由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早的1～2天，多在3～8天出现。昏迷的深浅，持续时间短长短与病情的严重性和预后正相关。抽搐呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程度各异。高热、脑实质炎症、脑水肿。呼吸衰竭中枢性衰竭，脑疝，由呼吸中枢损害、脑水肿、脑疝、低钠性脑病等原因引起高热、抽搐、呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状高热抽搐呼吸衰竭临床表现3、恢复期多2周内完全恢复重者(5%～20%)可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6月内不恢复为后遗症。4、后遗症期指患病6个月后仍存在的精神神经症状者为后遗症。流行性乙型脑炎-并发症呼吸道分泌物阻塞重症昏迷病人气管分泌物增多，吞咽及咳嗽反射减弱或消失，不能自行清除，致壅积于气管、喉、咽部，造成痰鸣，分泌物粘稠贴于管壁，阻塞气道，致呼吸困难、发绀，甚至窒息。支气管肺炎乙脑的临床类型

体温神志脑膜刺激征抽搐呼衰病程后遗症轻型<39℃清不明显——1周—普通<40℃浅昏有偶有—2周多无

重型>40℃昏迷明显反复±3周常有极重>41℃深昏明显持续＋＋<1周或存活者>3周严重

Diagnosis

1、流行病学资料流行区、发生于7、8、9三个月；多发生于10岁以下儿童，近年老年人的发病率有所上升。2、临床特点：急性起病，临床出现脑炎症状：发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。3、实验室资料血象：WBC(10～20×109/L),N〉80%，升高CSF:非化脓性改变，透明、压力增高、WBC50～500×106/L，蛋白稍增高，糖与氯化物正常。血清学检查：乙脑病毒IgM抗体阳性(病后2天可出现，2周达高峰)，有助早期诊断。病原学检查：病毒分离：第一周内死亡患者脑组织(脑脊液、血)用于回顾性诊断核酸检测：乙脑病毒抗原或特异性核酸LaboratoryFindingsDifferentialdiagnosis中毒性菌痢★脑型疟疾其他中枢神经系统感染★

结核性脑膜炎，化脓性脑膜炎，流行性脑脊髓膜炎，其他病毒性脑膜炎或脑炎常见中枢神经系统感染的鉴别诊断

流行临床CSF检查病史表现压力外观WBC蛋白质糖氯化物病原体流脑冬春季皮肤瘀脓样>数千脑膜炎点瘀斑上万双球菌其他无季节原发病脓样似流脑其他化化脑原发病灶脓细菌结脑无季节缓起，微混，数十结核结核史结核中有薄膜或数百杆菌毒症状乙脑夏秋季脑实质清亮似结脑正常正常特异性损害或微混IgM(+)▲不同点乙型脑炎发展较慢、休克极少见，脑脊液检查异常,乙脑特异性IgM+；中毒性菌痢起病急，早期出现循环衰竭，采用直肠拭子或灌肠取便，镜检可见WBC、RBC▲中毒型菌痢脑型与乙型脑炎的鉴别共同点：儿童多见，夏秋季节多见，发热、昏迷、惊厥Treatment乙脑病情重，变化快，高热、抽搐、呼吸衰竭是本病的三个重要症状，可互相因果，形成恶性循环，因此必须及时发现，抓住主要矛盾。

治疗重点：要认真把好“三关”高热关、惊厥关和呼吸衰竭关

Treatment一般治疗对症治疗恢复期及后遗症处理治疗一般治疗病人住院隔离，防蚊。昏迷护理,保护角膜。昏迷抽搐防护舌咬伤。水电解质平衡与能量供给高热抽搐呼吸衰竭对症治疗互为因果，恶性循环，及时处理对症治疗高热的治疗：设法将体温控制在38℃左右。

物理降温为主：冰枕、冰敷、醇浴或冰盐水灌肠药物降温为辅：口服阿司匹林或肛内给消炎痛等亚冬眠：(用于高热并抽搐频繁的患者)氯丙嗪或异丙嗪各0.5～1.0mg/(kg·次)肌注，q4～6h一次，配合物理降温持续3～5天,保持呼吸道通畅对症治疗惊厥与抽搐的治疗

脑水肿:脱水，激素呼吸道阻塞:吸痰、给氧、保持呼吸道通畅高热:降温脑实质损害:镇静剂，安定，亚冬眠疗法苯巴比妥预防镇静剂应用原则1）宜早用，在有抽搐先兆、高热、烦燥，惊厥及肌张力增加时，即与应用（2）肌肉松弛后即停；（3）掌握剂量，注意给药时间。给药剂量1）安定成人10～20mg/次，小儿0.1～03mg/kg/次，肌注，必要时静脉缓注，但不超过10mg。

（2）水合氯醛成人1.5～2g/次，小儿50mg/kg/次（每次不大于1g）,鼻饲或保留灌肠。

（3）异戊巴比妥钠（阿米妥钠）成人0.2～0.5g/次，小儿5～10mg/kg/次，稀释后静脉缓注（1ml/分），惊厥缓解即停注。注意观察呼吸，如减慢则立即停止注射。（4）苯妥英钠：成人0.1g，每6～8小时肌注一次。有积蓄作用，不宜长时间应用。（5）苯巴比妥钠、冬眠合剂等可酌情选用。对症治疗呼吸衰竭

脑水肿:脱水中枢性呼吸衰竭:呼吸兴奋剂(洛贝林、尼可刹米)改善微循环，减轻脑水肿:东莨菪碱（654-2）、酚妥拉明保持呼吸