充血性心力衰竭的诊治

充血性心力衰竭的诊治急性心力衰竭（）的定义

根据95年的指南，可分为以下三类：急性心源性肺水肿（）（期）心源性休克（）急性失代偿心力衰竭（）（期）人类自“始”至“终”的：心血管病事件链危险因素：高血压、高血脂糖尿病、吸烟冠脉粥样硬化和左心室肥大心肌梗死心室重构心室扩大充血性心力衰竭终末期心衰死亡V,E.J.1991;121:1244-1263.,心源性休克机械并发症A期仅有的危险因素B期有结构性心脏病，但无症状C期有病史和症状D期顽固性反复发作（急性心力衰竭）心力衰竭的分期

—2005年成人慢性心衰指南

人类自“始”至“终”的：心血管病事件链危险因素：高血压、高血脂糖尿病、吸烟冠脉粥样硬化和左心室肥大心肌梗死心室重构心室扩大充血性心力衰竭终末期心衰死亡V,E.J.1991;121:1244-1263.,心源性休克机械并发症A期B期C期D期的临床特点临床急症。需准确诊断和立即处理；病情危重。多为病程晚期，又有急性发作，会进展为、多脏器功能衰竭和死亡。病因多样。包括冠心病、心肌病、心肌炎、急性瓣膜病，心包病、高血压甚至肺栓塞，需认真鉴别。病情复杂，治疗困难。多已合并多脏器功能衰竭，需认真分析。诊治原则相同，但不同病因又有差别，需加以注意。死亡率高，预后差。需要相当临床经验，才能驾驭病情走向。非药物治疗手段多，进展快,需了解。心脏外科治疗和心脏移植是治疗的重要手段，别错过机会。的基础病因冠心病，大面积（一次、多次）、心肌缺血的机械并发症（、、心脏破裂、心包填塞）重症心肌炎（心功能中重度受损）瓣膜性心脏病（、、瓣穿孔）先心病（、、单心室等复杂先心）心包积液（大量），心包填塞重症高血压急性肺栓塞、严重肺高压（左室受压充盈受限）快速心律失常（老年者）的诱因心肌梗死或缺血（小梗死大缺血，）血压升高快速者（舒张性心力衰竭和时）容量过度（饮水过多，饮食过咸、尿量过少）抑制心肌收缩力的药物（拮抗剂、和抗心律失常药）感染（肺炎、发烧等）饮酒内分泌疾病（、甲亢、甲低）病理解剖左室收缩功能衰竭：收缩功能↓↓，<40%

心脏（）扩大，>55（大多>60）心室壁增厚，↑↑左室舒张功能衰竭：收缩功能正常或↓，>50%

心室（）大小正常或略大，<55

心房（，）扩大，>45

经典：老年+高血压除外缺血时。，心包压塞左心瓣膜（或心室分流）性心衰：狭窄梗阻时（，）左室功能正常或降低心脏（）扩大或正常左室壁增厚（）或正常变薄()

返流（）或分流时（）心脏（）扩大左室壁增厚左室收缩功能正常、伪正常或降低病理生理左室收缩功能↓，<40%左室舒张功能↓（收缩功能正常，>50%）左心瓣膜性狭窄或关闭不全心内分流前向射血↓，，↓→动脉供血↓→↓↓，后向瘀血↑，↑→肺V瘀血，肺水肿体V瘀血和水肿神经内分泌激活、、细胞因子

心源性原因、↓↑↑↑↑细胞因子↑强心、缩血管、钠水潴留>血液胶渗透压（28）肺间质、肺泡性肺水肿2↓2↑↑↑↓组织灌注不足（）R↑(+)(-)急性肺水肿:病理生理(+)(+)肺水肿分期

细支气管肺泡间质肺泡内局部肺泡内全部 周围间质1期 + — — —2期++——3A期+++—3B期++++临床表现

（动脉供血不足+肺水肿）端坐位、面色苍白、大汗淋漓呼吸困难（混合型，心源性哮喘时呼气型）（R↑>30次/分）咳嗽、喘，咳白色或粉红色泡沫痰生命体征：R↑、↑，↑两肺：干、湿罗音或水泡音（吸气时为主）心音低、心杂音（±）、脉细弱皮肤湿、冷、可紫绀，尿少或无尿，烦燥不安血气分析：2↓2↓（过度通气）↑（呼衰）辅助检查：心肌缺血、梗死、窦速、心律失常信息：左室大小、功能和心内结构异常与否：心脏扩大，；肺瘀血、间质水肿和肺泡性肺水肿。漂浮导管（）、↓，↑>18诊断肺水肿：临床表现病因诊断：临床表现诱因诊断：病史+检查鉴别诊断

肺内含胸部叩诊能平卧急性心源水↑>18钝否性肺水肿哮喘肺气肿（—）（8）过清音否非心源水（—）（8）钝可性肺水肿急性左心衰、肺水肿的急救治疗治疗目标：①纠正缺O2②维持和组织灌注③降低→减轻肺水肿④增加→改善动脉供血治疗原则：强心、利尿、扩血管、抗神经内分泌基本药理作用：↓↑强心：增强心肌收缩力→↑→A供血↑磷酸脂酶抑制剂（氨立农、来立农）利尿：血容量↓→↓→肺水肿减轻速尿、丁脲胺、利了扩血管：扩V（）→↓→肺水肿减轻扩A（）→↑→A供血增加抗神经内分泌：拮抗心脏毒作用

各自主要作用利尿↓→减轻肺水肿

扩血管→扩V

扩A

强心→↑→A供血增加问题各自优先顺序如何？（紧急时同时用）利尿：最基础—因有钠水潴留扩血管：最迅速—能迅速改善血流动力学强心：最次要—因激活强心作用已很强抗神经内分泌：最重要—既能扩血管，又能改善预后急性心力衰竭的药物治疗原则利尿、扩血管、强心，拮抗神经内分泌去容量：严格控制水入量（适当限盐）+利尿剂去负荷：血管扩张剂去神经分泌激活：（有去负荷作用+改善预后）强心（最次要）：儿茶酚胺、磷酸二脂酶抑制剂急性心力衰竭的药物治疗原则利尿、扩血管、强心，拮抗神经内分泌去容量：严格控制水入量（适当限盐）+利尿剂去负荷：血管扩张剂去神经分泌激活：（有去负荷作用+改善预后）强心（最次要）：儿茶酚胺、磷酸二脂酶抑制剂急性肺水肿的急救措施持续心电监测持续血压监测面罩加压吸纯O2→2>100，2>98%吗啡31-3次速尿20-40推注→30’-1h后尿0.6×3-4次10-50（心肌缺血时用）

5-50西地兰0.2-0.4推注（10-15’）（适用快速时减）

3-5-10（心肌收缩力很差者）

3-5-10（血压偏低者）

1-3-5-10（适合仍不能维持血压者）喘啶0.2（慢）（适合于喘鸣者）抗菌素（预防肺感染用）血气分析，必要时纠代酸（3）急救的疗效判断1-2内应排尿500-1000，不排尿不会好转面色变红润，出汗少，能渐渐躺平R：↓（30-25-20次/分）：缓缓↓（110/70左右）：缓缓↓（120-110-100-90-80次/分）两肺干、湿罗音明显减少，甚至消失血气：无缺O2、2潴留和酸中毒、肺水肿明量消退吸收（约12后）急救时注意问题给O2要足：2>100，否则，肺水肿重，很难救治密切观察病情变化，严防血压↓（、、都是降压药）必须排尿500-1000才有效，否则易反复，应追加速尿或采取其它措施及时查血气。验证吸O2疗效，估测心衰程度，2<60，2>50（吸纯O2时）应机械通气及时复查观察肺水肿吸收，不变或加重过程，为治疗提供客观依据。急性左心衰竭控制后治疗方案继续心电、血压监测、吸O2继续去水：严格控制入量（适当限盐，因已有钠水潴留）

<1000日（中重度心衰、大白肺）

×3天，改适当限制

<1500日（轻度心衰、肺瘀血）

×3天，改适当限制利尿：出/入负平衡3-5天，以肺水肿完全消退吸收为准注意：水、电解质平衡。防低（补

3日）、低钠（不太限盐或补3日）总出入量：不>2000日（否则入量过多控制不好心衰）难治性心衰表现：经上述处理，患者的心衰仍不能控制者

1）呼吸困难不缓解，肺罗音不消失

2）利尿困难，对攀利尿剂反应差

3）血压偏低，≤90/60，甚至

4）心率快，≥100-90次/分，不能降至70次/

分左右

5）血气：2低（≤60），

2潴留（2≥50）

6）、肺水肿不好转，大白肺原因：1）病情危重

2）低，低，肾血流量少或肾衰，使利尿效果差

3）血压过高或过低

4）组织灌注差（心脑肾）

5）基础病（如心肌缺血反复发作）未控制

6）感染持续存在

7）肺水肿持续存在关健：各治疗措施“不到位”难治性心衰处理

—关键治疗要“到位”纠正低O2血症（面罩加压给纯O2）2>100维持动脉血压>100/60，（↑，血管扩张剂↓）“去容量”要到位（若大白肺）：严格控制入量（≤1000日）速尿20

低低时：补充（3.0950-100慢给）基础上，再利尿每日负平衡×5天以肺水肿消失为准“去负荷”到位：，使血压控制在110/70左右以导管指导治疗：≤12以的吸收为标准，只要有肺水肿就得严格去“水”；没有可见肺水肿，并非无肺水肿。去除诱因和治疗基础病。如心肌缺血控制、外科病的手术（等）难治性心衰中的特殊表现

和非药物治疗呼衰：气管插管，呼吸机辅助呼吸无尿：血液超滤心源性（冠心病）：

严重、、：外科手术换瓣、修补严重泵衰竭—体外膜肺或氧给器（）左心辅助装置+心脏移植（稳定后）指征：呼吸困难进行性加重

2≤60（大量吸纯氧时）

2>50

：严重肺水肿（大白肺）目的：肺泡通气和交换↑→2↑2↓

（纠正呼衰）使用（）能使2↑

吸痰方便，避免痰堵严重呼衰：气管插管+呼吸机辅助呼吸晚期心衰、严重呼衰：（）体外膜肺氧合器机理：体外循环呼吸机作用：循环辅助呼吸替代指征：终末期心衰，药物治疗效果显著等待心脏移植的终末期心衰并发呼衰者治疗心力衰竭患者的目标改善患者生活质量延长寿命防止心衰综合症的