学弧菌属螺杆菌属厌氧性细菌

学弧菌属螺杆菌属厌氧性细菌1第一页，共六十二页，2022年，8月28日第11章

弧菌属教学目的与要求

(一）掌握霍乱弧菌生物学特性、致病物质和所致疾病；掌握霍乱肠毒素及其作用机制；副溶血性弧菌所致疾病。（二）熟悉微生物学检查方法及防治原则。

第二页，共六十二页，2022年，8月28日弧菌属（Vibrio）一大群菌体短小，弯曲成弧形的G-第三页，共六十二页，2022年，8月28日第一节霍乱弧菌（Vibriocholerae）第二节副溶血性弧菌(V.parahemolyticus)

一、生物学性状

二、致病性

三、免疫性

四、微生物学检查法

五、防治原则

主线第四页，共六十二页，2022年，8月28日抗原结构与分型O1血清群古典生物型ClassicalbiotypeElTor生物型ElTorbiotype6次霍乱大流行第7次霍乱大流行O139群：1992年印度分离，流行于南亚和东南亚

流行病学概况第五页，共六十二页，2022年，8月28日（一）形态与染色

G－，弧型或逗点状，单鞭毛；

液体中，运动非常活泼，呈穿梭样；

涂片中，排列整齐，呈鱼群状。一、生物学特性Vibriocholerae★第六页，共六十二页，2022年，8月28日（二）培养特性耐碱不耐酸，在pH8.8-9.0的碱性蛋白胨水、碱性琼脂平板上生长良好。TCBS培养基（thiosulfate-citrate-bile-sucrose,TCBS）一、生物学特性Vibriocholerae★（三）抵抗力ElTor生物型和其它非O1群霍乱弧菌，生存力较古典型为强，不耐酸、不耐热。第七页，共六十二页，2022年，8月28日1.霍乱肠毒素（一）致病物质Vibriocholerae二、致病性与免疫性★第八页，共六十二页，2022年，8月28日2.鞭毛、菌毛

鞭毛：运动有助于细菌穿过肠黏膜表面黏液层而接近肠壁上皮细胞。

普通菌毛:定居因子。（一）致病物质Vibriocholerae二、致病性与免疫性第九页，共六十二页，2022年，8月28日（二）所致疾病

霍乱：烈性肠道传染病，甲类法定传染病。不侵入肠上皮细胞、肠腺和血流，仅在局部繁殖和产生霍乱肠毒素

。

传染源：患者及无症状感染者

传播途径：粪-口途径，通过污染的水源或食物

临床表现：剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻），重症脱水，休克及肾衰;多无发热Vibriocholerae二、致病性与免疫性★“米泔水”样便第十页，共六十二页，2022年，8月28日感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免疫力。

SIgA起主要作用。（三）免疫性Vibriocholerae二、致病性与免疫性第十一页，共六十二页，2022年，8月28日1.标本污染水、食物和粪便，病人肛试子。2.直接镜检悬滴法观察细菌呈穿梭样运动；涂片可见G－弧菌，鱼群状排列。3.分离培养

碱性蛋白胨水或选择培养基TCBS增菌。4.血清学鉴定

玻片凝集反应。Vibriocholerae三、微生物学检查法第十二页，共六十二页，2022年，8月28日1.控制传染源2.切断传播途径：改善社区环境，加强水源管理3.提高易感者免疫力：疫苗预防接种4.对症治疗、抗菌治疗：及时补充液体和电解质；环丙沙星，诺氟沙星。Vibriocholerae四、防治原则第十三页，共六十二页，2022年，8月28日第一节霍乱弧菌（Vibriocholerae）第二节副溶血性弧菌(V.parahemolyticus)

一、生物学性状

二、致病性

三、免疫性

四、微生物学检查法

五、防治原则

主线第十四页，共六十二页，2022年，8月28日嗜盐（halophilic）：3.5％的NaCl最为适宜。不

耐热，不耐酸。V.parahemolyticus一、生物学特性二、致病性与免疫性

食物中毒：经烹饪不当的海产品或盐腌制品传播，潜伏期5-72小时，可从自限性腹泻至中度霍乱样病症。

致病物质：耐热溶血素：溶血活性、肠毒素和致死作用。神奈川（Kanagawa）现象。

★第十五页，共六十二页，2022年，8月28日标本：采患者粪便、肛拭或剩余食物分离培养：SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板。血清学鉴定治疗可用抗生素。三、微生物学检查法V.parahemolyticus四、防治原则第十六页，共六十二页，2022年，8月28日霍乱弧菌的主要致病物质是A.霍乱肠毒素B.霍乱内毒素C.腺苷酸环化酶D.透明质酸酶E.蛋白水解酶√第十七页，共六十二页，2022年，8月28日

霍乱首例患者的确诊应快速、准确，并及时作疫情报告，因为该病是

A．烈性传染病

B．病死率极高

C．无理想治疗方法

D．无有效预防措施

E．以上都不是√第十八页，共六十二页，2022年，8月28日副溶血弧菌的主要致病物质是

A．耐热肠毒素B．不耐热肠毒素C．溶血素AD．耐热直接溶血素和耐热相关溶血素E．志贺样毒素√第十九页，共六十二页，2022年，8月28日第12章

螺杆菌属教学目的与要求

（一）掌握幽门螺旋杆菌所致疾病和致病机制；（二）熟悉微生物学检查方法及防治原则。

第二十页，共六十二页，2022年，8月28日螺杆菌属（Helicobacter）：新菌属，主要引起

消化道病变。

幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）：胃窦炎、十二指肠溃疡、胃溃疡，胃腺癌和胃黏膜相关B细胞淋巴瘤（MALT）的发生关系密切。

*1979-1981年，Warren和Marshall首次在胃活检组织中发现并分离培养出Hp。2005年诺贝尔生理学或医学奖★第二十一页，共六十二页，2022年，8月28日Helicobacterpylori一、生物学特性G-；螺旋弯曲；排列成S或海鸥状；单极、多鞭毛菌，末端钝圆。

第二十二页，共六十二页，2022年，8月28日一、生物学特性Helicobacterpylori在胃黏膜上皮表面，胃小凹内及腺腔内，呈不均匀的集团状分布。第二十三页，共六十二页，2022年，8月28日一、生物学特性Helicobacterpylori生长时需CO2，微需氧,

需动物血清或血液；3-6d，菌落呈无色透明针尖般大小*尿素酶丰富，可迅速分解尿素释放氨，是鉴定该菌的主要依据之一★第二十四页，共六十二页，2022年，8月28日1.

致病物质：黏附定植：鞭毛，不寻常的活动、特有的黏附胃部炎症：空泡毒素、尿素酶、LPS等胃酸产生改变：酸抑制蛋白、尿素酶、HspB组织损伤：尿素酶产物、空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白caga等致病机制：屋漏学说Helicobacterpylori二、致病性与免疫性★第二十五页，共六十二页，2022年，8月28日

2.

所致疾病二、致病性与免疫性Helicobacterpylori反酸、烧心以及胃痛、口臭急性炎症：恶心，上消化道疼痛

慢性炎症：无症状，内窥镜黏膜正常

90%：十二指肠溃疡；50-80%胃溃疡

传染源：人

传播途径：粪-口途径

★第二十六页，共六十二页，2022年，8月28日

幽门螺杆菌的感染可刺激机体产生IgM、IgG和IgA型抗体，但是否对机体有保护作用尚不清楚。Helicobacterpylori二、致病性与免疫性第二十七页，共六十二页，2022年，8月28日*一般检查：组织镜检、尿素酶试验、分离培养*血清学检查：抗体

*粪便抗原检测：Hp抗原*核酸检测Helicobacterpylori三、微生物学检查法第二十八页，共六十二页，2022年，8月28日Helicobacterpylori四、预防与治疗疫苗：尿素酶和热休克蛋白。联合用药：铋剂

+两种抗生素:克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮预防：个人卫生第二十九页，共六十二页，2022年，8月28日可在胃黏膜处生长并造成胃黏膜损伤的病原菌是：A．霍乱弧菌B．艰难梭菌C．脆弱类杆菌D．幽门螺杆菌E．丙酸杆菌√第三十页，共六十二页，2022年，8月28日第13章

厌氧性细菌教学目的与要求（一）了解厌氧菌的种类、了解无芽胞厌氧菌种类、分布。（二）掌握破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌主要生物学特性、致病性、微生物学检查和防治；掌握无芽胞厌氧菌致病条件、感染特征和致病的种类。第三十一页，共六十二页，2022年，8月28日第13章厌氧性细菌（anaerobicbacteria）◆有氧条件下不能生长，无氧条件(不是绝对）下才可以生长的一类细菌◆1836年Pasteur提出◆临床上日益受到重视，60%临床标本存在厌氧菌感染--需要重视◆根据能否形成芽胞，可分为厌氧芽胞梭菌属无芽胞厌氧菌第三十二页，共六十二页，2022年，8月28日厌氧芽胞梭菌无芽胞厌氧菌特殊结构芽胞无芽胞感染方式外源性感染内源性感染疾病类型有特定病型无特定病型诊断方法微检意义不大分离培养防治原则抗毒素、抗生素抗生素第三十三页，共六十二页，2022年，8月28日第一节

厌氧芽胞梭菌属(Clostridium)第二节

无芽胞厌氧菌

一、生物学性状

二、致病性

三、免疫性

四、微生物学检查法

五、防治原则主线第三十四页，共六十二页，2022年，8月28日概述严格厌氧菌,G+芽胞比菌体粗，菌体膨大呈梭状，抵抗力强周鞭毛，无荚膜（除产气荚膜梭菌外）致病菌产生外毒素致病，病情严重防治：类毒素与抗毒素第三十五页，共六十二页，2022年，8月28日形态与染色呈“火柴棒状”，有周鞭毛培养特性和生化反应在血平板上薄膜爬行生长，菌落呈羽毛状，β溶血；在疱肉培养基中，肉渣变黑，有腐败恶臭味一、破伤风梭菌（C．tetani）(一)生物学性状★第三十六页，共六十二页，2022年，8月28日(二)致病性与免疫性破伤风致病条件伤口需形成厌氧微环境伤口窄而深（如刺伤），有泥土或异物污染大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口无侵袭力，仅在局部繁殖，其致病作用完全有赖于病菌所产生的外毒素抵抗力: 强C．tetani★★第三十七页，共六十二页，2022年，8月28日致病物质对氧敏感的破伤风溶血毒素(tetanolysin)质粒编码的破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)属神经毒(neurotoxin)，毒性极强(对人致死量<1µg)蛋白质，不耐热(二)致病性与免疫性C．tetani★第三十八页，共六十二页，2022年，8月28日痉挛毒素末梢神经淋巴液血液封闭抑制性突触介质释放牙关紧闭角弓反张强直性痉挛伸肌、屈肌同时强烈收缩脊髓前角脑干第三十九页，共六十二页，2022年，8月28日典型的症状牙关紧闭苦笑面容角弓反张其它C．tetani★第四十页，共六十二页，2022年，8月28日免疫性外毒素免疫，主要是抗毒素发挥中和作用（毒素与中枢神经组织结合非常牢固，一旦结合即非抗毒素所能中和）病后不会获得牢固免疫力获得有效抗毒素的途径是人工免疫(二)致病性与免疫性C．tetani第四十一页，共六十二页，2022年，8月28日（三）微生物学检查法一般不进行涂片镜检和分离培养典型的症状和病史即可作出诊断C．tetani第四十二页，共六十二页，2022年，8月28日（四）防治原则防止创口厌氧微环境的形成特异性预防：注射破伤风类毒素

三联疫苗免疫程序：3、4、5月3次

2、7岁加强2次特殊情况1次紧急预防：注射破伤风抗毒素（tetanusantitoxin，TAT）特异性治疗：早期足量使用抗毒素及抗生素C．tetani★第四十三页，共六十二页，2022年，8月28日二、产气荚膜梭菌(C．perfringens)

两端平切粗大杆菌芽胞位于次极端，呈椭圆形，不大于菌体体内有明显的荚膜(一)生物学性状第四十四页，共六十二页，2022年，8月28日45℃生长最好血琼脂平板：双层溶血环内环完全溶血-θ毒素外环不完全溶血-α毒素蛋黄琼脂平板：

Nagler反应牛奶培养基：“汹涌发酵”（stormyfermentation）C．perfringens(一)生物学性状★★★第四十五页，共六十二页，2022年，8月28日(二)致病性与免疫性C．perfringens★第四十六页，共六十二页，2022年，8月28日所致疾病气性坏疽潜伏期短，发展迅速，病情险恶，死亡率高，以组织坏死，气肿和全身中毒为特征

食物中毒：腹痛、腹泻、无恶心呕吐，无热C．perfringens★★第四十七页，共六十二页，2022年，8月28日（三）微生物学检查法直接涂片镜检C．perfringens分离培养动物实验第四十八页，共六十二页，2022年，8月28日（四）防治原则预防及时处理伤口，破坏和消除厌氧微环境预防性的使用抗生素治疗局部感染的处理抗生素α抗毒素高压氧舱法C．perfringens第四十九页，共六十二页，2022年，8月28日三、肉毒梭菌（C．botulinum）

芽胞椭圆形，粗于菌体，位于次极端，呈汤匙状或网球拍状神经毒素分A~G7个型，各型毒素只能被同型抗毒素中和肉毒毒素不耐热，煮沸1分钟即可被破坏(一)生物学性状第五十页，共六十二页，2022年，8月28日致病物质

肉毒毒素剧毒（对人致死量为0.1µg)功能和致病机制与破伤风外毒素相似(二)致病性与免疫性C．botulinum★第五十一页，共六十二页，2022年，8月28日重链

S

S

轻链

重链与受体结合，轻链进入细胞，阻碍乙酰胆碱释放运动神经末梢麻痹：眼睑下垂，咀嚼困难，呼吸困难与衰竭肉毒毒素细菌产生的蛋白酶肠道中的胰蛋白酶细菌毒素前体★作用机制第五十二页，共六十二页，2022年，8月28日所致疾病食物中毒进食污染罐头、肉制品、豆制品等少见胃肠道症状，主要为神经末梢麻痹（松驰型）：乏力、头痛、眼肌麻痹、咽部肌肉麻痹、膈肌麻痹，呼吸困难→窒息死亡(二)致病性与免疫性C．botulinum婴儿肉毒病症状与肉毒食物中毒类似，便闭、吸乳、啼哭无力，病死率不高创伤感染中毒第五十三页，共六十二页，2022年，8月28日（三)微生物学检查法标本粪便、食物等标本可先80°C加热10min，再厌氧培养毒素检查C．botulinum(四)防治原则加强食品卫生管理和监督，提高防范意识（低温保存食物，高温破坏毒素）尽早根据症状作出诊断，注射抗毒素，同时加强护理和对症治疗第五十四页，共六十二页，2022年，8月28日第一节厌氧芽胞梭菌(Clostridium)第二节无芽胞厌氧菌

一、生物学性状

二、致病性

三、免疫性