第三章窒息性气体中毒

牛玉杰公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室职业卫生与职业医学职业卫生与职业医学第二章：职业性有害因素与健康损害

窒息性气体中毒教学内容1、窒息性气体的概念窒息性气体（asphyxiatinggases）：是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。一、概述2、窒息性气体的分类

单纯窒息性气体

化学窒息性气体血液窒息性气体细胞窒息性气体一、概述单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的高浓度存在可使空气中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。（N2、CH4、CO2）单纯性窒息性气体所致危害与氧分压降低程度成正比，仅在高浓度时，尤其在局限空间内，才有危险性。760mmHg：20.96%；16%；6%一、概述化学窒息性气体：经吸入对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或内窒息的气体。（CO、HCN、H2S）

血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的结合或Hb向组织释放氧，影响血液对氧的运输功能，导致机体缺氧。

细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内“窒息”。一、概述

供给

摄取运输过程利用过程空气O2

肺O2

血液O2

组织细胞O2

CO2+H2O

能量

单纯窒息性气体血液窒息性气体细胞窒息性气体N2、CH4、CO2

CO、苯的氨基、硝基化合物

氰化物、H2S化学窒息性气体

一、概述3、窒息性气体的毒作用特点主要致病环节是引起机体缺氧大脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行有效的解毒治疗外，关键是脑缺氧的治疗的脑水肿的预防和处理。导致机体损害的机制复杂，故治疗时需综合处理。有效的解毒治疗必须针对其中毒机制和中毒条件。一、概述一氧化碳中毒教学内容二、一氧化碳1、理化性质

无色、无味、无臭、无刺激性

比重0.967

不溶于水，易溶于氨水

易燃易爆（12.5%）

高温下可作为还原剂2、接触机会

炼钢、炼铁、炼焦、爆破、铸造、耐火材料、玻璃

化工（CO作原料生产光气、甲醇、甲酸、丙酮、合成氨）矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故碳素石墨电极制造；内燃机试车；

日常生活发病和死亡人数最多的急性（职业）中毒CO泄漏的燃气锅炉二、一氧化碳3、毒理

吸收：呼吸道，透过肺泡迅速弥漫入血

分布：80%～90%与Hb结合HbCO

HbCO10%～15%与含铁的肌红蛋白结合

排泄：以原形态从呼气排出，不在体内蓄积。二、一氧化碳毒作用机理

CO经呼吸道进入血液循环，与Hb结合形成HbCO，使Hb失去携带O2的能力还影响HbO2的解离

CO与肌红蛋白结合，影响O2从毛细血管弥散到细胞线粒体，损害线粒体功能

CO还能与细胞色素结合，阻断电子传递，抑制细胞呼吸二、一氧化碳HbO2&HbCOO2+HbHbO2

Hb+O2CO+Hb

HbCO

Hb+CO亲和力CO>O2240倍解离速度HbCO<HbO23600倍二、一氧化碳毒性

人吸入最低中毒浓度(TCL0)：600mg/m3/10分肿，5000ppm/5分钟或240mg/m3/3h。吸入最低致死剂量：5726mg/m3/5分钟。男性吸入最低致死浓度：(LCL0)：4000ppm/30分钟，650ppm/45分钟。

大鼠吸入半数致死浓度(LC50)：1807ppm/4h小鼠吸入半数致死浓度(LC50)：2444ppm/4h。

CO可透过胎盘屏障对胎儿产生毒性。二、一氧化碳4、影响HbCO浓度的因素

空气中CO浓度

接触时间

机体的活动状态

氧分压

气温及其他二、一氧化碳空气中CO浓度空气CO浓度越高，血液HbCO浓度越高，达到饱和的时间越短。PC-TWA20mg/m3,PC-STEL30mg/m3二、一氧化碳二、一氧化碳接触时间对不同接触浓度，在一定范围内，接触时间越长，血液HbCO浓度越高二、一氧化碳二、一氧化碳机体的活动状态机体处于活动状态时，肺通气量增大，在接触同等浓度CO时，血液HbCO达到饱和的时间缩短二、一氧化碳氧分压吸入高氧分压气体，可加速HbCO的解离和CO的排出吸入空气：半减期4h，24h排出吸入一个大气压纯氧：半减期80分钟吸入三个大气压纯氧：半减期23.5分钟气温及其他环境温度越高，HbCO

的浓度越高

个体差异二、一氧化碳5、临床表现

急性中毒轻度中毒：头痛、四肢无力、呕吐、意识障碍、

HbCO%>10%

中度中毒：口唇樱桃红色、浅至中度昏迷、HbCO%>30%

重度中毒：昏迷、脑水肿、休克，HbCO%>50%

急性CO中毒迟发性脑病（神经精神后发症）：中重度CO中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，又出现神经、精神症状，如精神异常、椎体外系损害症状大脑损伤等。二、一氧化碳慢性影响长期接触低浓度是否慢性中毒？神经衰弱综合征：头痛、头晕、乏力、记忆力减退、睡眠障碍等二、一氧化碳6、诊断和处理

诊断原则：根据吸入较高浓度CO的接触史；急性发生的中枢神经损害的症状和体征；结合血中HbCO及时测定结果；现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，并排除其它病因。具体按GBZ23-2002处理。

中、重度中毒应注意与脑血管意外、安眠药中毒、糖尿病等引起的昏迷鉴别。二、一氧化碳治疗原则重点纠正脑缺氧

一般处理防治脑水肿：头部降温、脱水剂、激素、高压氧、促进脑代谢二、一氧化碳7、预防

CO报警器：产生CO的场所应安装自动报警器

防止管道漏气：生产设备、管道和阀门要经常检修

加强通风

健康教育二、一氧化碳氰化氢中毒教学内容1、理化特性

无色气体或液体苦杏仁的特殊气味

易溶于水（氢氰酸）

易扩散易燃，明火、高热能引起燃烧爆炸；与空气可形成爆炸性混合物，空气中含量达5.6~12.8%（V/V）时即可引发爆炸。三、氰化氢2、接触机会1.电镀、采矿冶金工业：如铜镀、镀金、镀银，氰化法富集金、银等贵重金属2.含氰化合物的生产：氢氰酸生产，制造其他氰化物、药物、合成纤维、塑料等3.化学工业：制造各种树脂单体4.染料工业：活性染料中间体三聚氯氰的合成5.摄影：摄影加工废液中含有铁氰化物6.农业：如熏蒸灭虫剂、灭鼠剂等7.军事：用作战争毒剂8.某些植物：苦杏仁、木薯、白果等也含有氰化物三、氰化氢三、氰化氢3、毒理

吸收：主要经呼吸道，也可经皮肤

代谢、转化与排泄：

以原形由肺随呼气排出

转化为无毒的硫氰酸盐经肾脏随尿排出

与葡萄糖醛酸结合形成无毒腈类从尿中排出

尚可分解为二氧化碳和氨从呼气中排出氰化物

与羟钴胺反应，转化为VitB12，从尿中排出

转化为甲酸由尿排出或参与一碳化合物的代谢三、氰化氢CN-CN-硫氰酸盐（SCN-）（小部分）氰钴胺（vitB12）参入一碳化合物的代谢HCOOHHCNOHCNCO2+NH3微毒腈类尿、唾液中排出呼气中排出尿中排出(小部分)贮存库（大部分）CN-在体内代谢过程示意图毒作用机理高毒类，吸入300mg/m3可发生闪电样死亡；

CN-与细胞色素氧化酶中Fe3+络合，使其失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织细胞不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息；静脉血呈鲜红色，皮肤、黏膜呈鲜红色；

CN-还可与含巯基或硫的酶作用，使其失活。三、氰化氢4、临床表现

急性中毒多见于意外事故，浓度较高时，可出现“电击样死亡”非瞬间死亡时，分为

前驱期

呼吸困难期

痉挛期

麻痹期

慢性中毒：尚无定论三、氰化氢5、诊断根据氰化物接触史，以中枢神经系统损害为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，排除其它类似疾病，综合分析，作出诊断。我国已颁布《职业性急性氰化物中毒诊断标准》（GBZ209—2008）三、氰化氢6、急救与治疗患者立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救。清洁保暖。如经消化道摄入，迅速彻底洗胃。纠正缺氧。解毒治疗，常用的解毒剂：亚硝酸钠—硫代硫酸钠

4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）—硫代硫酸钠

谷胱甘肽

硫代乙醇胺

胱氨酸

对症治疗三、氰化氢

解毒治疗①紧急疗法：在紧急情况下，施救者应首先将亚硝酸异戊酯1～2支(0.2～0.4ml)放在手帕或纱布中压碎，放置在患者鼻孔处，吸入30秒钟，间隙30秒，如此重复2～3次。数分钟后可重复1次，总量不超过3支。亚硝酸异戊酯具有高度挥发性和可燃性，使用时不要靠近明火，同时注意防止挥发。施救人员应当避免吸入亚硝酸异戊酯，以防头晕。三、氰化氢②注射疗法：可选药剂为4-二甲氨基苯酚疗法(4-DMAP)或亚硝酸钠疗法。4-二甲氨基苯酚疗法(4-DMAP)：立即静脉注射2ml10%的4-DMAP，持续时间不少于5分钟(用药期间检查血压，若血压下降，减缓注射速度)。亚硝酸钠疗法：以3%亚硝酸钠10～15ml静脉缓慢注射，速度以每分钟2～3ml为宜。在用过4-二甲氨基苯酚或亚硝酸钠后，再用同一针头以同样速度静脉注射25%硫代硫酸钠50ml(推注10%硫代硫酸钠溶液的标准为100mg/kg)。若在0.5～1小时内症状复发或未缓解，应重复注射，半量用药。三、氰化氢亚硝酸钠—硫代硫酸钠疗法的解毒原理应用适量的高铁血红蛋白生成剂使体内形成一定量的高铁血红蛋白利用高铁血红蛋白的Fe3+与血液中的CN-络合成不太稳定的氰化高铁血红蛋白血中的CN－被结合后，组织与血液间CN－含量平衡破坏，组织中