水、电解质紊乱

水、钠代谢障碍

正常水、钠代谢水、钠代谢障碍正常水、钠代谢

体液的容量和分布体液的电解质成分体液的渗透压水钠平衡水与电解质平衡的调节40%5%15%与含量跨细胞液（transcellularfluid）：是由上皮细胞分泌的、分布在一些密闭的腔隙中的液体，是组织间液极少的一部分。如关节液、腹腔液等。又称为透细胞液、穿细胞液，或分泌液（secretedfluid）。

体液的总量的分布因胖瘦、性别、年龄不同而有所差别。

体液：由机体里的水及溶解于水的物质（电解质、低分子有机化合物、蛋白质等）组成。（按照成人体重60%计算）

小儿体液的特点：①按单位体重计算，年龄愈小，体液越多；②总量中，细胞外液，特别是组织间液占比率大；③代谢旺盛，水的交换率高；④调节能力差，易发生水电解质紊乱。

体液中的电解质分布Na+Cl-HCO3-K+HPO42-蛋白质

（ECF)（ICF）阳离子阴离子血Na+：130~150mmoll/L血Cl-：104mmol/L血HCO3-:24mmol/L血K+：3.3-5.5mmol/L细胞外液细胞内液

电解质的功能

1、维持体液的渗透压和酸碱平衡。2、维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。

3、参与新陈代谢和生理功能活动。

血浆渗透压指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。正常范围是：280～310mmol/L。血浆总渗透压包括血浆胶体渗透压和血浆晶体渗透压。

（1）血浆胶体渗透压：主要指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。

特点：①分子量较大，分子个数较少，产生的渗透压较低，大约是1.5mmol/L。②不能透过血管膜，所以在维持血管内外渗透压方面起重要作用。③白蛋白分子量小，数量多，是构成胶体渗透压主要成分。

（2）血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子Na+、Cl-等决定)所产生的渗透压。

特点：①占血浆渗透压的绝大部分，能自由通过血管膜。②不能自由通过细胞膜，在维持细胞内外渗透压方面起重要作用。

体液渗透压：主要由体液内溶质分子或离子数目决定正常成年人每日水分出入量（ml/24h)水的摄入水的排出3505001501500合计2500250010001200300水平衡（纯水）（纯水）最低排尿量500ml/d

（35g÷6~8g%）水四大生理功能

（1）促进物质代谢

（2）调节体温

（3）润滑作用

（4）结合水:与蛋白质、粘多糖、磷脂等以结合形式存在

钠平衡：体钠分布骨（40%）：不可交换ECF（50%）130~150mmol/LICF（10%）体钠食盐肾多摄多排少摄少排不摄不排返回水、电解质调节：1.神经调节：

口渴中枢－下丘脑视上核侧面，当血浆晶体渗透压增高时，口渴中枢N细胞脱水引起口渴感。2.体液调节：

ADH、ALD、ANP抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)的调节作用

ADH的作用部位是远端小管和集合管。它由下丘脑视上核和室旁核的神经元分泌，并在神经垂体贮存。ADH提高肾远端小管和集合管对水的通透性，从而使水分的重吸收增加（V2受体）远端肾小管管周膜腺苷酸环化酶（+）含小泡

醛固酮(aldosterone，ADS，ALD)的调节作用

ALD是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。其主要作用是促进肾远端小管对Na＋的主动重吸收，同时通过Na＋-K＋和Na＋-H＋交换而促进K＋和H＋的排出。随着Na＋主动重吸收增加，Cl-和水的重吸收也增多。所以ALD有保钠保水、排钾的作用。

心房利钠肽（ANP）：一组由心房肌细胞产生的多肽，约21~33个氨基酸组成水、钠代谢障碍脱水水肿脱水（dehydration）概念：各种原因造成体液容量的明显减少(体液丢失量>体重的2%以上或体液摄入减少)，导致机体功能和代谢紊乱的病理过程。分类：按血中Na+浓度可将脱水分为三类高渗性脱水：失水>失盐，血清Na+↑，血浆渗透压↑。低渗性脱水：失水<失盐，血清Na+↓，血浆渗透压↓。

等渗性脱水：失水=失盐，血清Na+

、血浆渗透压正常。

（一）高渗性脱水：

（hypertonicdehydration）1.概念：体液丢失，水的丢失大于钠的丢失血清Na+>150mmol/L血浆渗透压>310mosm/L

2.原因和机制：（1）摄水不足：无水可饮：水源断绝有水不能饮：口咽食道病变，厌食、年老体弱等。（2）失水过多：呼吸道失水↑：过度通气皮肤失水↑：大量出汗胃肠道失水↑：呕吐、腹泻肾失水↑：中枢性尿崩症、使用大量渗透性

利尿剂（甘露醇、尿素、山梨醇）失水>失钠细胞外液渗透压

细胞外液量

口渴血钠浓度ADHALD尿量尿钠细胞内水外移细胞内脱水晚期或重症血容量

血压ALD尿量尿钠补充早期3.对机体的影响：⑴细胞内脱水：失水>失盐，血Na+增高，血浆渗透压增高，细胞内水转移到细胞外。⑵口渴感：血浆渗透压增高刺激口渴中枢。⑶尿的改变：血浆渗透压增高刺激渗透压感受器，使ADH分泌增加；尿量减少比重增加。轻症或早期，血钠升高抑制ALD分泌，尿液浓缩，尿Na+增高重症或晚期，血容量明显减少，ALD分泌增加，尿Na+减少⑷脱水热：⑸中枢NS症状：脑细胞内脱水，使脑体积缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，导致V破裂，引起局部脑出血；脑细胞内脱水，使脑细胞功能障碍－精神错乱、意识模糊、谵妄、惊厥、昏迷、死亡。⑹血压改变：早期可不下降；晚期下降。高渗性防治原则：先治疗原发疾病及时补水：能口服尽量口服适当补钠：充分补水，适当补钠（二）低渗性脱水：（hypotonicdehydration）

1.概念：体液丢失，失Na+多于失水，血清Na+<130mmol/L，血浆渗透压<280mosm/L。2.原因和机制：治疗不当，体液丢失情况下只补充水

（1）经肾丢失：（尿中钠增高）①长期连续使用排钠利尿剂：速尿、噻嗪②肾上腺皮质功能不全：ALD分泌减少③肾实质性疾病：影响肾浓缩功能④肾小管酸中毒：肾小管泌H+,H+-Na+交换（2）肾外丢失：①经消化道②经皮肤③液体在第三间隙积聚低渗性脱水早期：低渗性脱水的患者可以通过丢掉一部分尿量维持血浆渗透压稳定细胞内水肿血Na+血浆渗透压3.对机体影响：⑴周围循环衰竭出现较早：细胞外液渗透压下降，水份进入细胞内，细胞外液量减少；ADH分泌减少，肾脏重吸收水份减少；无口渴感造成细胞外液量降低。出现直立性昏倒、休克、急性肾功能衰竭等表现。⑵组织间液量丢失更为严重：组织间胶体渗透压小于血浆胶体渗透压，组织间液进入血管内。出现皮肤弹性差、眼窝凹陷、面容消瘦、婴幼儿前囟门凹陷－出现脱水貌。⑶早期尿量不减少；晚期尿量减少。⑷尿钠降低或消失：血Na+降低及血容量减少使醛固酮分泌增加，肾脏重吸收Na+增加。(排除肾性失钠）⑸中枢NS症状：脑细胞水肿，颅内高压，脑功能紊乱引起头痛、表情淡漠、嗜睡、昏迷、死亡。⑹无口渴感：细胞外液渗透压下降，口渴中枢无兴奋。哭时少泪，口唇干防治的原则：首先治疗原发疾病轻症一般补充等渗液（机体与体外排水为主，钠较少且钠调节作用强大）重症或急性患者若细胞外液丢失过多，脑细胞水肿症状明显，可小剂量补充高渗盐水。（三）等渗性脱水（isotonicdehydration）1.

概念：体液丢失，水和Na+成比例地丢失，血钠130-150mmol/L,血浆渗透压280-310mosm/L。2.原因和机制：等渗体液丢失（1）小肠液的大量丢失：（2）大量胸腹水形成及抽放：（3）大面积烧伤，血浆渗出：

3.对机体的影响：（1）主要丢失细胞外液，血浆容量和组织间液↓，ADH↑→尿量↓、尿比重↑；ALD↑→尿Na+↓。（2）等渗性脱水不经处理，由于不感蒸发可转变成高渗性脱水；只补充水可转变成低渗性脱水。失钠=失水细胞外液容量减少细胞内液变化（-）组织间液血容量脱水征ALD\ADH尿量尿钠下降低渗性高渗性等渗性三种类型脱水比较水肿（edema）概念：过多的体液聚积在组织间隙或体腔中的病理现象。分类：1.按水肿波及范围：全身性、局部性2.按水肿发生的部位：器官性、积水3.按水肿发生的原因：心性、肾性、肝性、炎性、淋巴性、营养性、变态反应性水肿等水肿的发病机制血管内外液体交换平衡失调

(组织液生成大于回流)体内外液体交换平衡失调

(钠水潴留)二、水肿发病机制：（一）、血管内外液体交换失平衡毛细血管流体静压2.33kp组织间液流体静压-0.87kp血浆胶体渗透压3.72kp组织间液胶体渗透压0.67kp

平均实际滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压=[2.33-(-0.87)]-(3.72-0.67)=3.20-3.05=0.15kp有效流体静压有效胶体渗透压毛细血管（1）血管内外液体交换失衡：①毛细血管流体静压增高：静脉压↑、血栓形成、动脉充血等。②血浆胶体渗透压降低：蛋白质吸收↓

合成↓、丧失↑、分解代谢↑。③微血管壁通透性增加：化学、物理、生物、免疫等损伤微血管壁。④淋巴回流受阻：淋巴管道堵塞及摘除。（2）体内外液体交换失衡（钠水潴留）①肾小球滤过率GFR下降:1）广泛的肾小球病变：2）有效循环血量明显减少：②肾小管重吸收钠水增加:1）近曲小管重吸收钠、水增加:肾小球滤过分数增加（filtrationfraction,FF）心房利钠肽降低（atrialnatriureticpeptide,ANP）2）远曲小管和集合管对钠水重吸收增高：醛固酮增加；ADH增加。

当有效循环血量减少时，由于滤过率下降不如肾血流量明显，则FF升高，Na+、H2O滤出相对增加，促使近曲小管重吸收Na+、H2O（1）肾小球滤过分数增加滤过率FF=肾血流量心房利钠肽（ANP）：一组由心房肌细胞产生的多肽，约21~33个氨基酸组成醛固酮(aldosterone，ADS，ALD)的调节作用

ALD是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。其主要作用是促进肾远端小管对Na＋的主动重吸收，同时通过Na＋-K＋和Na＋-H＋交换而促进K＋和H＋的排出。随着Na＋主动重吸收增加，Cl-和水的重吸收也增多。所以ALD有保钠保水、排钾的作用。

抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)的调节作用

ADH的作用部位是远端小管和集合管。它由下丘脑视上核和室旁核的神经元分泌，并在神经垂体贮存。ADH提高肾远端小管和集合管对水的通透性，从而使水分的重吸收增加水肿特征：（1）皮下水肿皮肤特点：

凹陷性水肿（pittingedema）：

组织间隙液体增加>原体重10％，超过胶体网状物吸附水能力，有游离液体存在，用手指按压，游离液体向周围散开，形成凹陷。隐性水肿（recessiveedema）：

组织间隙液体量增加<原体重10％，在胶体网状物吸附水能力范围内，因此无游离液体存在，无凹陷出现；但体重增加。

（2）全身性水肿分布的特点：组织结构特点：重力与体位因素：局部血液动力因素：水肿液的性状漏出液渗出液比重低于1.015高于1.018蛋白含量低（＜2.5g%）高（3~5g%）细胞数少（＜500/dl）多(大量白cell）原因炎性积液：由感染、恶性肿瘤、外伤、变态反应性疾病、结缔组织病

非炎性积液：由血浆渗透压、心力衰竭、肝硬化、静脉瘀血

水肿对机体的影响有利：炎性水肿不利：1.细胞营养障碍。2.生命活动的重要器官水肿可引起致命后果。3.主要脏器水肿可引起功能障碍。

心力衰竭心输出量减少体静脉回流受阻、淤血

有效循环体静脉压肝、胃肠血量减少增高淤血

肾血流量毛细血管淋巴回流血浆胶体减少流体静压↑受阻渗透压

GFR↓ANP↓R-A-A活性↑FF↑ADH↑

钠、水潴留组织液生成＞回流

水肿钾代谢紊乱（一）概述：1.机体内钾的含量和分布:含量：50-55mmol/kg体重分布：细胞内液：98%（140-160mmol/L）细胞外液：2%（4.2mmol/L左右）（血清钾：3.5-5.5mmol/L比血浆钾高0.3-0.5mmol/L）

2.钾的吸收与排泄：摄入钾50-200mmol/日，90％在肠道吸收，10％粪便排出；80-90％肾脏排出，其余由粪便及汗液排出。

如不摄入钾，肾脏也要排出10mmol以上钾/日。3.钾的生理功能：①维持细胞新陈代谢:合成1g糖原需0.36-0.45mmol

钾、合成1g蛋白质需30mmol钾。②保持细胞静息膜电位:③调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。（二）低钾血症（hypokalemia）1.概念：血清钾浓度<3.5mmol/L，称为低K+血症。

缺钾（potassiumdepletion）：指细胞内钾的缺失、体内钾的总量↓。

低血钾与缺钾可以同时发生，但并不一定同时发生，如低血钾时不一定有缺钾。

2.原因和机制：（1）钾的摄入不足：（2）钾的排出过多：①经消化道失钾：严重腹泻、呕吐等②经肾失钾：长期大量应用利尿剂某些肾脏疾病醛固酮（ALD）过多镁缺乏－Na+-K+-ATP酶功能低下③经皮肤失钾：大量出汗（3）钾分布异常（细胞外钾向细胞内转移）：①碱中毒②胰岛素过量使用③低钾性周期性麻痹

④甲亢：Na+-K+-ATP酶过度激活⑤钡中毒：钾通道阻滞，钾外流受阻。

引起低血钾，但不引起缺钾。3.对机体的影响：①对骨骼肌的影响:引起弛缓性麻痹超极化阻滞（hyperpolarizedblocking）

胃肠道平滑肌：出现肌无力、麻痹，胃肠道功能减弱，甚至出现麻痹性肠梗阻。②对心肌细胞的影响：兴奋性增高传导性降低自律性增高收缩性增强严重低钾血症收缩性减弱②对心肌细胞的影响：

血K+↓胞膜对K+通透性↓K+外流↓静息电位负值减小兴奋性↑对Ca2+内流抑制↓2期进入细胞Ca2+↑Na+通道开放缓慢0期Na+内流↓0期除极化↓传导性↓自律细胞4期Na+内流加速快反应自律细胞4期自动除极化↑自律性↑兴奋－收缩偶联↑严重心肌代谢障碍、心肌变性坏死收缩性↑

→收缩性↓血K+↓↓

心电图改变：

T波低平、U波增高、

ST段下降、QRS波增宽。心功能改变：心律失常对洋地黄类药物毒性的敏感性增高③酸碱平衡变化：

代谢性碱中毒，反常性酸性尿。（三）高钾血症（hyperkalemina）1.概念：血清钾浓度高于5.5mmol/L2.原因和机制：①钾摄入过多：含钾药物及库血②肾脏排钾减少：急、慢性肾衰少尿或无尿，GFR↓。醛固酮缺乏（Addison病）大量保钾利尿剂的应用③钾分布异常（细胞内钾向细胞外转移）：酸中毒组织细胞分解（缺氧、严重溶血、组织损伤）高钾性周期性麻痹3.对机体的影响：①对骨骼肌的影响：轻度高钾：感觉异常，肌肉疼痛，肌束震颤。重度高钾：弛缓性麻痹，去极化阻滞。②对心肌细胞的影响：兴奋性：轻度高血钾－增高严重高血钾－降低传导性降低自律性降低收缩性降低

②对心