儿童常见传染病

儿童常见传染病

首都儿科研究所附属儿童医院邓莉

麻疹麻疹病人是唯一的传染源。隐性感染：轻型麻疹：典型麻疹比例大约3：2：1在麻疹疫苗免疫人群中隐性感染普遍存在，隐性感染率在18.5%-75%(平均45.1%)，隐性感染的存在客观上起着巩固麻疹疫苗免疫人群水平的积极作用。麻疹疫苗接种后7-14天，2.5%的小儿出现接种后麻疹，无或有Koplik斑。流行病学传染源：病人是唯一传染源。传染期为潜伏期末至出疹后5天，合并喉炎或肺炎者延长至出疹后10天。传播途径：飞沫直接传播。易感人群：普遍易感，易感者接触麻疹病人后，95%以上发病，病后获持久免疫力。麻疹病毒不耐热，阳光照射或流通空气20分钟即可失去致病力。耐干燥和冷冻，0oC保存1个月，-70oC可保存数月至数年。不典型麻疹的临床表现轻型麻疹多见于接受主动免疫和被动免疫者。主动免疫即接种麻疹疫苗后出现麻疹,皮疹以斑丘疹多见,亦可有疱疹、出血点样皮疹等其他形态皮疹,而发热、上呼吸道感染及全身中毒症状均轻,常无麻疹粘膜斑。被动免疫指注射过丙种球蛋白后发生的麻疹,一般表现均轻,潜伏期延长可达3-4周。麻疹粘膜斑可见,皮疹稀疏,胸背散在,出疹顺序常不规则,色素沉着斑较少。不典型麻疹的临床表现重型麻疹病情重。伴高热、谵妄、抽搐者为中毒性麻疹；伴循环衰竭者为休克性麻疹；皮疹为出血性，压之不退色者为出血性麻疹。出血性麻疹又称黑麻疹，不仅仅表现为其皮疹自一开始出现即为出血性的，压之不退色，而且还可以有结膜下出血、鼻血、颊粘膜出血、咯血、呕血、便血、尿血及阴道出血等。不典型麻疹的临床表现先天性麻疹有产前及产后两型。过去罕见妊娠期麻疹，由于实施计划免疫后成人麻疹发病比例上升，妊娠期麻疹的发病比例较前也有相对增高，但总的来看目前还是属于少数。孕妇患麻疹易引起流产、早产或死产，这种情况多发生在麻疹的出疹期。国外报道了24例妊娠期麻疹，其中9例于极期分娩，6例是足月或接近足月产，2例是早产，均存活。但足月产的6个婴儿中有3个于出生时及出生次日出麻疹，说明麻疹病毒可以通过胎盘传给胎儿。如母亲在妊娠晚期感染麻疹病毒则婴儿可带着皮疹出生或生后不久即发病。不典型麻疹的临床表现异型麻疹见于接种灭活麻疹疫苗后半年以后再次接种者。我国用减毒活疫苗，故此型很少见。婴儿麻疹一般在生后六个月以内，因为有母亲抗体存在，婴儿不易感染麻疹。半岁以内婴儿一般症状较轻。不典型麻疹的临床表现成人麻疹发热在39℃-40℃以上者占多数，麻疹粘膜斑往往与皮疹同时出现，或迟于皮疹出现，皮疹多密集，中毒症状重，常嗜睡，约70-80%患者出现肝功能损害，但并发细菌感染者少见，预后较好。不典型麻疹的临床表现

伴随感染形式的“隐性化”改变，接种过麻疹疫苗的麻疹患者临床症状、体征多不典型或明显减轻，并发症减少，死亡率降低，但麻疹高年龄发病者明显增加。另外由于仅仅接种过麻疹疫苗的母体，其麻疹抗体水平本身不高，能带给婴儿的保护抗体水平就更低。因此近年已屡见6月龄以内的婴儿发生麻疹的病例。提示今后麻疹疫苗普种和复种时一定要考虑到保护小婴儿和成年人(特别是成年母亲)的计划免疫问题。

不典型麻疹的诊断鼻咽部涂片或尿沉渣染色找多核巨细胞，在出疹前后1-2天即可阳性，病程第一周阳性率可高达90%左右，对麻疹诊断有重要参考价值。采用免疫荧光法还可查到麻疹抗原，可作为早期诊断依据。

不典型麻疹的诊断采用酶联免疫吸附试验（ELISA）或免疫荧光法检测患者血清中麻疹IgM抗体，在发病后2-3天即可测到（发病后5-20天检出阳性率最高），且不受类风湿因子干扰，也可作为早期特异性诊断方法。现在临床应用较多的是用酶免疫方法检测患者血清中麻疹特异性抗体IgM，由于该抗体水平受取血时间和个体免疫功能影响，尤其在病程早期阳性率较低，不利于早期诊断。

不典型麻疹的诊断有研究显示用RT-PCR方法直接从早期麻疹患儿的咽拭子和尿液中检测麻疹病毒相关基因片段具有很好的特异性和很高的灵敏度，且阳性率高于麻疹IgM抗体检测阳性率，单份标本就可进行检测，且基因检测留取标本简单方便，无痛苦。故此检测方法可用于不典型麻疹早期诊断。

麻疹并发症及治疗肺炎原发性-麻疹病毒抗病毒-利巴韦林、干扰素继发性-革兰阴性杆菌和金葡抗生素喉炎抗炎、镇静、吸氧、激素心血管功能不全肝损害其它并发症营养不良、维生素A缺乏症、结核病复发或扩散麻疹并发症及治疗脑炎急性麻疹脑炎：60%完全恢复，15%死亡，25%遗留脑实质损害后遗症。对症、抗病毒、激素。免疫抑制性麻疹脑病：麻疹经过轻或不典型，麻疹恢复后2-5个月再以急性或亚急性起病，出现精神错乱、嗜睡、昏迷、痉挛、偏瘫，最终死亡。亚急性硬化性全脑炎：潜伏期2-17年。麻疹病毒变异株持续感染所致的致死性中枢神经系统退行性变。

麻疹的预防控制传染源

对麻疹病人做到“三早”及疫情报告。确诊病人隔离至出疹后5天，合并肺炎或喉炎者延长隔离至出疹后10天。易感者接触麻疹病人后应隔离检疫3周，已做被动检疫者隔离4周。切断传播途径

流行期间避免带易感者到公共场所。患者房间开窗通风1小时，衣物暴晒或肥皂水清洗。密切接触者需在户外停留20分种以上，再接触其他易感者。

麻疹的预防增强人群抵抗力被动免疫

在接触麻疹后5天内立即给于免疫球蛋白0.25ml/kg，可预防麻疹发病，0.05ml/kg仅能减轻症状;超过6天则无法达到上述效果。使用过免疫球蛋白者的临床过程变化大，潜伏期长，症状、体征不典型但对接触者仍有潜在传染性。被动免疫只能维持8周，以后应采取主动免疫措施。主动免疫

细菌性痢疾

志贺氏菌属引起的急性肠道传染病发热、腹泻、腹痛、里急后重、粘液脓血便夏秋季流行乙类传染病

病原学痢疾杆菌是革兰氏阴性杆菌，不具动力，在普通培养基中生长良好，最适宜温度为37℃，在水果、蔬菜及腌菜中能生存10日左右；在牛奶中可生存24日之久；在阴暗潮湿及冰冻条件下生存数周。阳光直射有杀灭作用，加热60℃10分钟即死，一般消毒剂能将其杀灭。

病原学所有痢疾杆菌均能产生内毒素、细胞毒素、肠毒素（外毒素），志贺氏痢疾杆菌尚可产生神经毒素。志贺氏菌属有菌体抗原O及表面抗原K，有其群与型的特异性，据生化反应及抗原组成，痢疾杆菌可分为4群：①A群：包括志贺氏菌及其血清型1-15；②B群：包括福氏菌及其血清型：1a-c、2a-b、3a-c、4a-c、x、y等；③C群：包括鲍氏菌及其血清型1-18；④D群：宋内氏菌属。临床上可以特异性血清作凝集反应加以定型。目前以福氏和宋内氏菌占优势，某些地区仍有志贺氏菌群流行。福氏菌感染易转为慢性，宋内氏菌感染则多呈不典型发作，志贺菌的毒力最强，可引起严重症状。发病机理及病理改变

痢疾杆菌对结肠粘膜上皮细胞有吸附和侵袭作用，对肠粘膜上皮细胞具有侵袭力的菌株才能引起结肠典型病变，而对上皮细胞无侵袭力的菌株并不引起病变。肠道病变主要分布于结肠，以直肠、乙状结肠等部位最显著，但升结肠、回肠下端也少见。急性期的病理变化为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，肠粘膜弥漫性充血、水肿，分泌大量渗出物，间有微小脓肿。坏死组织脱落形成溃疡，溃疡深浅不一，但限于粘膜下层，故肠穿孔和肠出血少见。慢性患者肠壁增厚，溃疡边缘有息肉状增生，愈合后形成疤痕，导致肠腔狭窄。

流行病学

本病终年均有发病，但多流行于夏秋季，见于世界各地。传染源为病人与带菌者，其中非典型病例和慢性病例在流行病学上意义尤大。传播途径主要借染菌的食物、饮水和手等经口感染。在流行季节可有食物型和水型的暴发流行，前者系食用被手或苍蝇等污染的物体而受感染；后者系水源被粪便污染而致水型传播。在非流行季节，接触被病人或带菌者污染的物体可受感染。人群易感性无论男女老幼，对本病普遍易感。患病后仅产生短暂、不稳定的群和型免疫力，易重复感染或复发。

临床表现

潜伏期数小时至7天，多数为2-3天。志贺氏菌感染的表现一般较重，宋内菌引起者较轻，福氏菌感染介于二者之间，但易转变为慢性。临床上常分为急性和慢性二期。

临床表现急性菌痢普通型轻型重型中毒型多见于2-7岁体质较好的儿童。按临床表现可分为①休克型：主要表现为周围循环衰竭；②脑型：以严重脑部症状为主；③混合型：是预后最为凶险的一种，具有循环衰竭与呼吸衰竭的综合表现。

临床表现慢性菌痢病程超过2个月即称慢性菌痢。下列因素易使菌痢转为慢性①急性期治疗不及时或为耐药菌感染；②营养不良；③合并慢性疾患如胃肠低、胆囊炎、肠道寄生虫病以及机体免疫机能障碍、SIgA缺乏者；④福氏菌感染。慢性迁延型急性菌痢后，病情长期迁延不愈，有不同程度腹部症状，或有长期腹泻，或腹泻与便秘交替，大便经常或间歇带有粘液或脓血，可长期间歇排菌。慢性隐匿型有急性菌痢史，较长期无临床症状，大便培养阳性，乙状结肠镜检查有异常发现，也为重要传染源。急性发作型因某种因素如饮食不当、受凉、劳累等而诱致慢性患者呈急性发作者，症状一般较急性期轻。

并发症

在恢复期或急性期偶可有多发生、渗出性大关节炎，关节红肿，数周内自行消退。孕妇重症患者可致流产或早产。慢性菌痢有溃疡结肠病变者，可并发营养不良、贫血、维生素缺乏症及神经官能症。尚可引致溶血性尿毒综合征、Reiter综合征、类白血病反应等。儿童患者可并发中耳炎、口角炎、脱肛。并发败血症者罕见，具有菌痢和败血症的双重表现，但病情较为凶险，病死率高，年龄在1岁以内婴儿更高。

辅助检查

血象急性病例白细胞总数及中性粒细胞有中等度升高。慢性病人可有轻度贫血。粪便检查典型痢疾粪便中无粪质，量少，呈鲜红粘冻状，无臭味。镜检可见大量脓细胞及红细胞，并有巨噬细胞。培养可检出致病菌。如采样不当、标本搁置过久，或患者已接受抗菌治疗，则培养结果常不理想。常用的鉴别培养基为SS琼脂和麦康凯琼脂。

辅助检查乙状结肠镜检查可见急性期肠粘膜弥漫性充血、水肿、大量渗出、有浅表溃疡，有时有假膜形成。慢性期的肠粘膜呈颗粒状，可见溃疡或息肉形成，自病变部位刮取分泌物作培养，可提高检出率。X线钡剂检查在慢性期患者，可见肠道痉挛、动力改变、袋形消失、肠腔狭窄、肠粘膜增厚，或呈节段状。

鉴别诊断

阿米巴痢疾起病一般缓慢，少有毒血症症状，里急后重感较轻，大便次数亦较少，腹痛多在右侧，典型者粪便呈果酱样，有腐臭。镜检仅见少许白细胞、红细胞凝集成团，常有夏科-雷登氏结晶体，可找到阿米巴滋养体。乙状结肠镜检查，见粘膜大多正常，有散在溃疡。本病易并发肝脓肿。流行性乙型脑炎本病表现和流行季节与菌痢（重型或中毒型）相似，后者发病更急，进展迅猛、且易并发休克，可以温盐水灌肠并做镜检及细菌培养。此外，本病尚应与沙门氏菌感染、副溶血弧菌食物中毒、大肠杆菌腹泻、空肠弯曲菌肠炎、病毒性肠炎等相鉴别。慢性菌痢应与慢性血吸虫病、直肠癌、溃疡性结肠炎等鉴别。

诊断

流行季节有腹痛、腹泻及脓血样便者即应考虑菌痢的可能。急性期病人多有发热，且多出现于消化道症状之前。慢性期病人的过去发作史甚为重要，大便涂片镜检和细菌培养有助于诊断的确立。乙状结肠镜检查及X线钡剂检查，对鉴别慢性菌痢和其他肠道疾患有一定价值。在菌痢流行季节，凡突然发热、惊厥而无其他症状的患儿，必须考虑到中毒型菌痢的可能，应迟早用肛试取标本或以盐水灌肠取材作涂片镜检和细菌培养。

急性菌痢的治疗

一般疗法和对症疗法病人应予胃肠道隔离（至症状消失后1周，或大便培养连续二次阴性为止）和卧床休息。密切观察者医学观察1周。病原治疗近年来痢疾杆菌的耐药菌株，尤其是多重耐药菌株渐见增多，粪便培养检得致病菌时需作药敏试验，以指导合理用药。

中毒性菌痢的治疗

本型来势迅猛，应及时针对病情采取综合性措施抢救。抗菌7-10天高热和惊厥的治疗抗休克治疗减低颅内压治疗纠正水与电解质紊乱

休克征象循环血量减少微循环灌注不足组织缺氧动脉压降低脉搏快而微弱中心静脉压降低面色苍白、四肢厥冷尿量减少烦躁不安或表情淡漠、神志不清、惊厥呼吸深快血浆二氧化碳结合力降低、乳酸含量增高

慢性菌痢的治疗

需长期、系统治疗。应尽可能地多次进行大便培养及细菌药敏试验，必要时进行乙状结肠镜检查，作为选用药物及衡量疗效的参考。抗生素的应用大多主张联合应用两种不同类的抗菌药物，剂量充足，疗程须较长且需重复1-3疗程。菌苗治疗应用自身菌苗或混合菌苗。菌苗注入后可引起全身性反应，并导致局部充血，促进局部血流，增强白细胞吞噬作用，也可使抗生素易于进入病变部位而发挥效能。此外，也可试以噬菌体治疗。

慢性菌痢的治疗局部灌肠疗法使较高浓度的药物直接作用于病变部位，以增强杀菌作用，并刺激肉芽组织新生，一般作保留灌肠。每日1次，10-15次为一疗程。肠道紊乱的处理可酌情用镇静、解痉或收敛剂。长期抗生素治疗后肠道紊乱，可给乳酶生或小剂量异丙嗪、复方苯乙呱啶或针刺足三里。肠道菌群失调的处理限制乳类和豆制品。大肠杆菌数量减少者可给乳糖和Vitc，肠球菌减少者可给叶酸。

预防

应从控制传染源、切断传播途径和增进人体抵抗力三方面着手。

早期发现病人和带菌者，及时隔离和彻底治疗，是控制菌病的重要措施。从事饮食业、保育及水厂工作的人员，更需作较长期的追查，必要时暂调离工作岗位。切断传播途径，搞好“三管一灭”即管好水、粪和饮食以及消灭苍蝇），养成饭前便后洗后的习惯。对饮食业、儿童机构工作人员定期检查带菌状态。一发现带菌者，应立即予以治疗并调离工作。保护易感人群可口服依莲菌株活菌苗，该菌无致病力，但有保护效果，保护率达85%-100%。国内已生产多价痢疾活菌苗。儿童A组溶血性链球菌感染按溶血作用分类：（1）甲型（α型）溶血性链球菌：菌落周围有草绿色溶血环。为条件致病菌。（2）乙型（β型）溶血性链球菌：菌落周围有无色透明溶血环。（3）丙型（γ型）链球菌：菌落周围无溶血环。不致病。按抗原结构分类：（1）多糖抗原：C抗原。为群特异性抗原，据此可分为20个血清群A-H，K-V。对人致病的链球菌株90％左右属A群。（2）蛋白质抗原：又称为表面抗原，分为M,R,T,S，为型特异性抗原。据此可分为80多个血清型。致病因素

致热外毒素（红疹毒素）有致热和细胞毒作用，引起发热和皮疹。链球菌溶血素：（1）SLO对氧敏感，损伤神经、血小板、M、神经细胞、心肌细胞。（2）SLS对氧不敏感，在菌落周围形成溶血环。M蛋白有抗吞噬作用，有抗原性，与相应抗体形成的免疫复合物可致超敏反应性疾病。胞外酶：（1）透明质酸酶分解细胞间质的透明质酸，有利扩散。（2）链激酶（SK）亦称链球菌纤维蛋白溶酶。能使血液中纤维蛋白酶原转化成纤维蛋白酶，可溶解血块或阻止血浆凝固，有利于细菌扩散。（3）链道酶（SD）亦称链球菌DNA酶，能分解脓汁中的DNA，使脓汁稀薄，促进细菌扩散，化脓灶与周围正常组织界限不清，脓汁稀薄，带血色。儿童A组溶血性链球菌感染急性化脓性炎症1.丹毒、脓疱疮、蜂窝织炎、产褥热、淋巴管炎。2.中毒性疾病：猩红热。3.变态反应性疾病：急性肾小球肾炎、风湿热。4.其他：甲型链球菌：引起亚急性细菌性心内膜炎。β型溶链菌致病力强，其中A组溶链菌占人类链球菌感染性疾病的90%，也是婴幼儿和儿童细菌性感染中最常见的病原菌，并且与风湿热、肾小球肾炎等变态反应性疾病的发生有关。而B组溶链菌是新生儿菌血症、脑膜炎、化脓性关节炎和骨髓炎的常见病原菌。

猩红热

猩红热是由A组β型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病，好发于10岁以下的儿童，一年四季皆可发生，但以春季为多。猩红热是一种急性呼吸道传染病。以发热、咽峡炎、全身弥漫性猩红热样皮疹及脱屑为特征。传染源病人和带菌者。传播途径呼吸道飞沫传播、破损的皮肤或产道。易感者儿童。感然后可获得较长久的抗菌和抗红疹毒素免疫力。抗菌免疫力抗M蛋白有型特异性保护同型菌袭击抗红疹毒素抗体A、B、C三种抗同种红疹毒素侵袭临床分型普通型在流行期间95%以上的病人属于此型。病程1周左右。脓毒型咽部红肿，渗出脓液，甚至发生溃疡，细菌扩散到附近组织，形成化脓性中耳炎、鼻旁窦炎、乳突炎、颈部淋巴结明显肿大。少数患者皮疹为出血或紫癜。还可引起败血症。中毒型临床表现主要为毒血症。高热、剧吐、头痛、出血性皮疹，甚至神志不清，可有中毒性心肌炎及周围循环衰竭。重型病例只见咽部轻微充血，与严重的全身症状不相称。此型病死率高，目前很少见。外科型及产科型病原菌由创口或产道侵入，局部先出现皮疹，由此延及全身，但无咽炎、全身症状大多较轻。

并发症本病的并发症主要有三种：化脓性并发症可由本病病原菌或其他细菌直接侵袭附近组织器官所引起。常见的如中耳炎、乳突炎、鼻旁窦炎、颈部软组织炎、蜂窝织炎、肺炎等。由于早期应用抗菌疗法，此类并发症已少见。中毒性并发症由细菌各种生物因子引起，多见于第1周。如中毒性心肌炎、心包炎等。病变多为一过性，且预后良好。变态反应性并发症一般见于恢复期，可出现风湿性关节炎、心肌炎、心内膜炎、心包炎及急性肾小球肾炎。并发急性肾炎时一般病性轻，多能自愈，很少转为慢性。预防病人隔离至接受治疗后7天，或咽拭子培养阴性。密切接触者医学观察1周。首选青霉素，过敏者可选用红梅素、头孢菌素、林可霉素等。疗程7-10天。链球菌中毒性休克综合症（STSS）

A组溶链菌是引起STSS的主要病原之一，国内报道的A组溶链菌所致STSS多发生于继发性免疫缺陷个体。病毒感染如水痘、流行性感冒等有利于A组溶链菌感染，常促发STSS。另有报道缓症链球菌（草绿色链球菌菌属中的一种）、B组链球菌、猪链球菌II型也可引起STSS。主要表现为发热、软组织感染（包括局部红肿红斑、坏死性筋膜炎或肌炎）、中毒性休克、多器官功能障碍、猩红热样皮疹及恢复期脱皮。局部感染灶或血培养发现链球菌为确诊依据。该病应与金黄色葡萄球菌TSS、猩红热、金黄色葡萄球菌感染和川崎病鉴别。治疗要尽早抓紧抗休克和抗感染二个重要环节。

水痘病原：水痘-带状疱疹病毒通过直接接触水痘疱液、空气飞沫传播、家庭密切接触。水痘和带状疱疹急性期病人是唯一的传染源。易感者接触水痘患者后约90%-96%发病，而接触带状疱疹早期病人15%会发生水痘。水痘结痂后病毒消失，故传染期自出疹前2-5天至出疹后5-6天（疱疹全部结痂），不少于2周。密切接触者医学观察21天。孕妇分娩前6天内患水痘，可以感染胎儿，使其在娩出后10-13天内发病。

水痘皮疹特点分批出现红色斑疹或斑丘疹，迅速发展为清亮、卵圆型、泪滴状小水疱，周围有红晕，无脐眼，经24小时，水疱内容物变为浑浊，水疱易破溃，疱疹持续3-4天，然后从中心开始干缩，迅速结痂，在疾病高峰期可见到丘疹、新旧水疱和结痂同时存在；皮疹分布呈向心性，集中在皮肤受压或易受刺激处，开始为躯干，以后至面部、头皮、四肢远端较少，瘙痒感重；粘膜皮疹可出现在口腔、结膜、生殖器等处，易破溃形成浅溃疡。

水痘其他类型表现重症水痘

多发生在恶性病或免疫功能受损病儿，出疹1周后体温仍可高达40-41℃；皮损常呈离心性分布，四肢多，水疱疹有脐眼，偶为出血性，在第1周末可发生暴发性紫癜，伴有坏疽。水痘其他类型表现先天性水痘综合症和新生儿水痘

孕妇患水痘时可累及胎儿，在妊娠早期感染，可致多发性先天性畸形，如：肢体萎缩、皮肤斑痕、皮层萎缩、头小畸形：自主神经系统受累表现括约肌控制困难、肠梗阻或Horner综合征；眼异常包括白内障、小眼球、脉络膜视网膜炎。病儿常在1岁内死亡，存活者留有严重神经系统伤残。如母亲在产前6天以内患水痘，新生儿常于出生后10-13天发病，易形成播散性水痘，病死率25%-30%。新生儿水痘的皮疹有时酷似带状疱疹的皮疹。

水痘的预防对使用大剂量激素、免疫功能受损和恶性病患者，在接触水痘72小时内可给予水痘带状疱疹免疫球蛋白（VZIG）125-625U/kg肌注，可以起到预防作用。易感孕妇在妊娠早期接触水痘者亦应给予VZIG被动免疫；如患水痘。则终止妊娠是最佳选择，母亲在分娩前5天或后2天内患本病的新生儿，亦推荐使用VZIG。水痘减毒活疫苗已在国外开始使用，副作用少，接融水痘后立即给予即可预防发病，即使患病亦极轻微，故凡使用激素或恶性病患儿在接触水痘后均应予以注射。水痘疫苗接种疫苗简介

水痘减毒疫苗是将水痘病毒OKA株在MRC5二倍体细胞培养繁殖而获得的病毒冻干制品。每剂疫苗含有不少于103.3蚀斑形成单位(PFU)的水痘-带状疱疹病毒。接种对象

适用于对12月龄以上的健康儿童、青少年及成人、高危人群及其密切接触者进行水痘预防的主动免疫。水痘疫苗接种接种方法

推荐2岁儿童开始接种。1-12岁的儿童接种一剂量(0.5ml)；13岁及以上的儿童、青少年和成人接种2剂量，间隔6-10周。儿童及成人均于上臂皮下注射，绝不能静脉注射。疫苗应通过提供的稀释液复溶，并应完全溶解。应在消毒剂完全挥发后再行接种。对于健康人，水痘减毒疫苗可与其他减毒活疫苗或灭活疫苗同时接种；对于免疫缺陷患者及其他高危人群，水痘减毒疫苗可与其他灭活疫苗同时接种。但均需接种于不同部位，且不能在注射器中混合。如水痘减毒疫苗不能和麻疹疫苗同时接种，则接种间隔至少1个月。水痘疫苗接种免疫效果

大规模临床研究表明，健康儿童接种一剂水痘减毒疫苗后血清抗体阳转率可达98.6%，白血病患者为90%，免疫缺陷患者为80%，因此，推荐免疫缺陷患者接种两剂量以获得持久保护。在暴露于自然水痘感染72小时内接种疫苗，仍可获得一些保护。水痘疫苗接种接种反应及禁忌

接种反应在所有年龄组均有很低的综合反应原性，注射后偶见低热和轻微皮疹，但不良反应通常是轻微的且自行消失。禁忌症急性严重发热性疾病患者应推迟接种。对过敏者、白细胞计数少于1200/m3者及孕妇，不得接种。贮存方法和有效期疫苗应在2-8℃条件下贮存。在2-8℃条件下有效期为2年。在21℃条件下贮存1周、37℃下贮存4天，效价没有明显损失。

流行性脑脊髓膜炎

是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。致病菌由鼻咽部侵入血循环，形成败血症，最后局限于脑膜及脊髓膜，形成化脓性脑脊髓膜病变。主要临床表现有发热、头痛、呕吐、皮肤瘀点及颈项强直等脑膜刺激征。脑脊液呈化脓性改变。

病原学

脑膜炎球菌属奈瑟氏菌属，为革兰阴性球菌，呈卵圆形，常成对排列。该菌仅存在于人体，可从带菌者鼻咽部，病人的血液、脑脊液和皮肤瘀点中检出。本菌对寒冷、干燥及消毒剂极为敏感。在体外极易死亡，病菌能形成自身溶解酶，故采集标本后必须立即送检接种。根据我国资料，引起发病及流行者仍以A群为主，分离到的致病菌中，A群占97.3%，B群占1.93%，C群仅占0.39%，与国外不同，其B组占50%-55%，C组占20%-25%，W135为15%，Y组占10%，A组仅占1%-2%。

发病机理

病原菌自鼻咽部侵入人体，如人体免疫力强，则可迅速将病原菌杀灭，或成为带菌状态；若体内缺乏特异性杀菌抗体，或细菌毒力较强时，则病菌可从鼻咽部粘膜进入血液，发展为败血症，继而累及脑脊髓膜，形成化脓性脑脊髓脑炎。该菌可产生一种酶，能切断局部IgA重链。此外，菌毛粘附于鼻咽部上皮细胞，对致病均起了重要作用。在败血症期，细菌常侵袭皮肤血管内壁引起栓塞、坏死、出血及细胞浸润，从而出现瘀点或瘀斑。由于血栓形成，血小板减少或内毒素作用，内脏有不同程度的出血。

发病机理暴发型败血症是一种特殊类型，过去称为华-佛氏综合征，曾认为是由于双侧肾上腺皮质出血和坏死，引起急性肾上腺皮质功能衰竭所致。现已证明肾上腺皮质功能多数并未衰竭，在发病机理中并不起主要作用，而由于脑膜炎球菌的脂多糖内毒素可引起微循环障碍和内毒素性休克，继而导致播散性血管内凝血（DIC）则是其主要病理基础。暴发型脑膜脑炎的发生和发展亦和内毒素有关。第Ⅲ型变态反应亦可能在发病机理中起某些作用，如在受损的血管壁内可以见到免疫球蛋白、补体及脑膜炎球菌抗原的沉积。

临床表现

流脑的病情复杂多变，轻重不一，一般可有三种临床表现，即普通型、暴发型和慢性败血症型。潜伏期1-7日，一般为2-3日。慢性脑膜炎球菌败血症

不多见，成年患者较多。病程常迁延数月之久。患者常有间歇性畏冷、寒战、发热发作，每次历时12小时后即缓解，相隔1-4天后再次发作。发作时可出现瘀斑、斑疹、膝腕关节疼痛等。诊断主要依据发热期的血培养，常需多次检查才获阳性。辨点涂片阳性率不高。病程中有时可发展为化脓性脑膜炎或心内膜炎而使病情急剧恶化。

并发症

并发症包括继发感染，在败血症散播散至其他脏器而造成的化脓性病变，脑膜炎本身对脑及其周围组织造成的损害，以及变态反应性疾病。继发感染以肺炎最为常见，尤多见于老年和婴幼儿。其他有褥疮、角膜溃疡、尿道感染。化脓性迁徙性病变有全眼炎、中耳炎、化脓性关节炎（常为单关节炎）、肺炎、脓胸、心内膜炎、心肌炎、睾丸炎、附睾炎。

并发症脑及周围组织因炎症或粘连而引起的损害中有动眼肌麻痹、视神经炎、听神经及面神经损害、肢体运动障碍、失语、大脑功能不全、癫痫、脑脓肿等。在慢性病人，尤其是婴幼儿，因脑室间孔或蛛网膜下腔粘连以及脑膜间的桥静脉发生栓塞性静脉炎，可分别发生脑积水或硬膜下积液。变态反应疾病在病程后期可出现血管炎、关节炎及心包炎等。后遗症可由任何并发症引起，其中常见者为耳聋（小儿发展为聋哑）、失明、动眼神经麻痹、瘫痪、智力或性情改变、精神异常和脑积水。

鉴别诊断

其他化脓性脑膜炎依侵入途径可初步区别。肺炎球菌脑膜炎大多继发于肺炎、中耳炎的基础上，葡萄球菌性脑膜炎大多发生在葡萄球菌败血症病程中，革兰氏阴性杆菌脑膜炎易发生于颅脑手术后，流感杆菌脑膜炎多发生于婴幼儿，绿脓杆菌脑膜炎常继发于腰穿、麻醉、造影或手术后。流行性乙型脑炎发病季节多在7-9月，脑实质损害严重，昏迷、惊厥多见，皮肤一般无瘀点。脑脊液、免疫学检查如特异性IgM、补结试验等有助于鉴别

鉴别诊断中毒型细菌性痢疾主要见于儿童，发病季节在夏秋季。短期内有高热、惊厥、昏迷、休克、呼吸衰竭等症状，但无瘀点，脑脊液检查正常。确诊依靠粪便细菌培养。蛛网膜下腔出血成人多见，起病突然，以剧烈头痛为主，重者继以昏迷。体温常不升高。脑膜刺激征明显，但无皮肤粘膜瘀点、瘀斑、无明显中毒症状。脑脊液为血性。脑血管造影可发现动脉瘤、血管畸形等改变。

预防

早期发现病人，就地隔离治疗至症状消失后3天或发病后7天。流行期间做好卫生宣传，应尽量避免大型集会及集体活动，不要携带儿童到公共场所，不要携带儿童到公共场所，外出应戴口罩。菌苗预防目前国内外广泛应用A和C两群荚膜多糖菌苗。经超速离心提纯的A群多糖菌苗，保护率为94.9%，免疫后平均抗体滴度增加14.1倍。国内尚有用多糖菌苗作“应急”预防者，若1-2月份的流脑发病率大于10/10万，或发病率高于上一年同时期时，即可在人群中进行预防接种。

预防药物预防

密切接触者医学观察7天，并预防服药3天。国内仍采用磺胺药，密切接触者可用碘胺嘧啶（SD）。成人2g/日，分2次与等量碳酸氢钠同服，连服3日；小儿每日为100mg/kg。在流脑流行时，凡具有：①发热伴头痛；②精神萎靡；③急性咽炎；④皮肤、口腔粘膜出血等四项中二项者，可给予足量全程的磺胺药治疗，能有效地降低发病率和防止流行。国外采用利福平或二甲胺四环素进行预防。利福平每日600mg，连服5日，1-12岁儿童每日剂量为10mg/kg。

预后

在使用磺胺药、青霉素G等抗菌药物以来，病死率降至5%-15%，甚至低于5%。以下因素与预后有关暴发型患者的病程凶险，预后较差。年龄以2岁以下及高龄的病人预后差。在流行高峰时发病的预后差，末期较佳。有反复惊厥、持续昏迷者预后差。治疗较晚或治疗不彻底者预后不良，并且易有并发症及后遗症发生。麻疹、风疹、猩红热、幼儿急疹鉴别要点病名麻疹风疹猩红热幼儿急疹病原麻疹病毒风疹病毒乙型溶血性链球菌人疱疹病毒6型潜伏期7-14天14-21天2-5天1-2周前驱期约3天半-1天1天左右3-4天全身症状全身症状重呼吸道症状明显体温高全身症状轻呼吸道症状轻低热全身症状明显高热咽痛明显高热全身症状轻口腔粘膜麻疹粘膜斑软腭、咽部有红色小疹杨梅舌软腭可见红色小点疹淋巴结肿大全身浅表淋巴结耳后、颈后、枕后颌下、颈部颈、枕部皮疹特点与发热关系红色斑丘疹，发热3-4天出疹，热退疹退、有色素沉着淡红色斑丘疹，发热当天出疹，2-3天消、无色素沉着充血皮肤上弥漫密集针尖大丘疹，疹退脱屑热退疹出红色斑疹或斑丘疹血象白细胞淋巴细胞白细胞淋巴细胞白细胞中性粒细胞白细胞淋巴细胞病程10-14天2-3天1-2周4-6天霍乱

霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，属于国际检疫传染病之一，也是我国法定管理的甲类传染病。它可引起流行、爆发和大流行。临床特征为剧烈腹泻、呕吐、大量米泔样排泄物、水电解质紊乱和周围循环衰竭，严重休克者可并发急性肾功能衰竭。由于霍乱流行迅速，且在流行期间发病率及死亡率均高，危害极大，因此早期迅速和正确的诊断，对治疗和预防本病的蔓延有重大意义。霍乱在我国主要发生在夏秋季节，高峰期在7-8月间。2004年年末印度洋大地震和海啸中遇难人数突破15万，重灾区最先出现的疫情就有霍乱。霍乱在我国的流行情况

1989年2月21日我国公布的《传染病防治法》，规定管理的传染病分为甲、乙、丙3类，霍乱为甲类管理的传染病。霍乱弧菌有两个生物型，一个为古典生物型，另一个为埃尔托生物型。前者引起的病为霍乱，后者称之为副霍乱。由于二者的临床表现、流行病学特点及防治措施等方面基本相同，1962年5月第十五届世界卫生大会决定，将副霍乱列入《国际卫生条例》检疫传染病－霍乱项之内，并与霍乱同样处理。第一次世界大流行期间，霍乱于1820年首次传入我国。其后历次大流行，我国均遭侵袭。在1820-1948年的近130年中，大小流行几近百次。受染地区除西藏外全国各省区几乎均受波及。第六次世界大流行后，霍乱又局限在印度次大陆，并经常向邻近国家传播。1924-1948年期间，我国几乎每年均有霍乱发生，有些年份报告的病人数达数万至10余万，病死率也常高达30％以上。霍乱在我国的流行情况埃尔托霍乱弧菌引起的第七次世界大流行于1961经广东省阳江市传入我国后，先后发生过三次大流行。第一次流行1961-1964年，第二次流行1978-1981年，1981年以后,每年的霍乱发病数都维持在同一水平,但总的呈下降趋势。第三次流行1963-1965年。1993年埃尔托霍乱在东南亚一些国家全面再发，我国也受到威胁。上述情况表明，在我国发生的这三次流行的病例数逐次增多；波及面越来越广；流行时间与亚洲其它地区颇为一致。我国主要流行地区：西北干旱地区、各江河流域以及沿海省市需注意防范。我国5-11月为发病月份，7-10月为高峰季节，在此期间医疗单位均设立肠道门诊监视病情。

临床表现

典型病例病程分为3期。泻吐期腹泻为无痛性，少数病人可因腹直肌痉挛而引起腹痛，不伴里急后重。大便从泥浆样或水样迅速成为米泔水样或无色透明水样。呕吐多在腹泻后出现，常为喷射性和连续性。脱水期由于频繁的腹泻和呕吐，大量水和电解质丧失，病人迅速出现脱水和微循环衰竭。恢复期

临床类型

根据临床表现，霍乱可分为五型无症状型感染后无何症状，仅呈排菌状态，称接触或健康带菌者，排菌期一般为5-10天，个别人可迁延至数月或数年，成为慢性带菌者。轻型病人微感不适，每日腹泻数次，大便稀薄，一般无呕吐无脱水表现，血压、脉搏均正常，尿量无明显减少。

临床类型中型吐泻次数较多，每日达10-20次。大便呈米泔水样，有一定程度的脱水。血压降低（收缩压为90-70mmHg），脉搏细速，24h尿量在500ml以下。重型吐泻频繁，脱水严重，血压低，甚至不能测出，脉速弱常不能触及，尿极少或无尿。暴发型亦称干性霍乱，甚罕见。起病急骤，不待泻吐出现，即因循环衰竭而死亡。

并发症

肾功能衰竭由于休克得不到及时纠正和低血钾所引起，表现为尿量减少和氮质血症，严重者出现尿闭，可因尿毒症而死亡。急性肺水肿代谢性酸中毒可导致肺循环高压，后者又因补充大量不含碱的盐水而加重。其他低钾综合征、心律不齐及流产等。

诊断

具有下列之一者，可诊断为霍乱：有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。霍乱流行期间，在疫区内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，如有条件可作双份血清凝集素试验，滴度4倍上升者可诊断。疫原检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。

诊断疑似诊断具有以下之一者：具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚未肯定前。霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。疑似病人应进行隔离、消毒，作疑似霍乱的疫情报告，并每日作大便培养，若连续二次大便培养阴性，可作否定诊断，并作疫情订正报告。

病原菌检查常规镜检可见粘液和少许红、白细胞。涂片染色取粪便或早期培养物涂片作革兰染色镜检，可见革兰阴性稍弯曲的弧菌。悬滴检查将新鲜粪便作悬滴或暗视野显微镜检，可见运动活泼呈穿梭状的弧菌。制动试验取急性期病人的水样粪便或碱性胨水增菌培养6小时左右的表层生长物，先作暗视野显微镜检，观察动力。如有穿梭样运动物时，则加入01群多价血清一滴，若是01群霍乱弧菌，由于抗原抗体作用，则凝集成块，弧菌运动即停止。如加01群血清后，不能制止运动，应再用0139血清重作试验。

病原菌检查增菌培养所有怀疑霍乱患者的粪便，在使用抗菌药物之前，尽快送到实验室作培养。增菌培养基一般用pH8.4的碱性蛋白胨水，36-37℃培养6-8小时后表面能形成菌膜。此时应进一步作分离培养，并进行动力观察和制动试验，这将有助于提高检出率和早期诊断。分离培养常用庆大霉素琼脂平皿或碱性琼脂平板。前者为强选择性培养基，36-37℃培养8-10小时霍乱弧菌即可长成小菌落。后者则需培养10-20小时。选择可疑或典型菌落，应用霍乱弧菌“0”抗原的抗血清作玻片凝集试验，若阳性即可出报告。近年来国外亦有应用霍乱毒素基因的DNA探针，作菌落杂交，可迅速鉴定出产毒01群霍乱弧菌。

病原菌检查PCR检测新近国外应用PCR技术来快速诊断霍乱。其中通过识别PCR产物中的霍乱弧菌毒素基因亚单位CtxA和毒素协同菌毛基因（TcpA）来区别霍乱菌株和非霍乱弧菌。然后根据TcpA基因的不同DNA序列来区别古典生物型和埃尔托生物型霍乱弧菌。4小时内可获结果，据称能检出每ml碱性蛋白胨水中10条以下霍乱弧菌。

治疗措施

隔离确诊及疑诊病例应分别隔离，彻底消毒排泄物。病人症状消除后，粪便连续两次培养阴性方可解除隔离。补液抗菌治疗抗菌药物控制病原菌后可缩短病程，减少腹泻次数。但仅作为液体疗法的辅助治疗。对症治疗纠正酸中毒纠正低血钾纠正休克和心力衰竭抗肠毒素治疗目前认为氯丙嗪对小肠上皮细胞的腺苷环化酶有抑制作用，临床应用能减轻腹泻，可应用1-2mg/kg口服或肌注。黄连素亦有抑制肠毒素和具有抗菌作用，成人每次0.3g，每日3次口服。小儿5-10mg/kg，分3次口服。霍乱的疫情报告

执行职务的医务保健人员、卫生防疫人员以及个体开业医生为责任疫情报告人。责任疫情报告人在发现霍乱病人、疑似病人、带菌者时，一面进行处理，一面以最快通讯方式报告至发病地所属县（区）卫生防疫机械，城镇应在2小时内，农村应在6小时内，并同时报出疫情卡片。县（区）卫生防疫机械除应立即向上一级卫生防疫机械报告外，并同时向当地卫生行政部门和政府报告。

应急预案

鼠疫

鼠疫（Pestis）是由鼠疫杆菌引起的自然疫源性烈性传染病。临床主要表现为高热、淋巴结肿痛、出血倾向、肺部特殊炎症等。流行病学

本病远在2000年前即有记载。世界上曾发生三次大流行。

第一次发生在公元6世纪，从地中海地区传入欧洲，死亡近1亿人；

第二次发生在14世纪，波及欧、亚、非；

第三次是18世纪，传播32个国家。14世纪大流行时波及我国。

流行病学-传染源

鼠疫为典型的自然疫源性疾病，在人间流行前，一般先在鼠间流行。鼠间鼠疫传染源（储存宿主）有野鼠、地鼠、狐、狼、猫、豹等，其中黄鼠属和旱獭属最重要。家鼠中的黄胸鼠、褐家鼠和黑家鼠是人间鼠疫重要传染源。各型患者均可成为传染源，以肺型鼠疫最为重要。败血性鼠疫早期的血有传染性。腺鼠疫仅在脓肿破溃后或被蚤吸血时才起传染源作用。

流行病学-传播途径

动物和人间鼠疫的传播主要以鼠蚤为媒介。当鼠蚤吸取含病菌的鼠血后，细菌在蚤胃大量繁殖，形成菌栓堵塞前胃，当蚤再吸入血时，病菌随吸进之血反吐，注入动物或人体内。蚤粪也含有鼠疫杆菌，可因搔痒进入皮内。此种“鼠→蚤→人”的传播方式是鼠疫的主要传播方式。

少数可因直播接触病人的痰液、脓液或病兽的皮、血、肉经破损皮肤或粘膜受染。

肺鼠疫患者可借飞沫传播，造成人间肺鼠疫大流行。

流行病学-易感性

人群对鼠疫普遍易感，无性别年龄差别。病后可获持久免疫力。预防接种可获一定免疫力。

流行特征1．鼠疫自然疫源性：世界各地存在许多自然疫源地，野鼠鼠疫长期持续存在。人间鼠疫多由野鼠传至家鼠，由家鼠传染于人引起。偶因狩猎（捕捉旱獭）、考查、施工、军事活动进入疫区而被感染。2．流行性：本病多由疫区籍交通工具向外传播，形成外源性鼠疫，引起流行、大流行。3．季节性与鼠类活动和鼠蚤繁殖情况有关。人间鼠疫多在6-9月。肺鼠疫多在10月以后流行。4．隐性感染：在疫区已发现有无症状的咽部携带者。

病原学鼠疫杆菌属耶尔森氏菌属。为革兰染色阴性短小杆菌，长约1-1.5μm宽约0.5-0.7μm，两端染色较深。无鞭毛，不能活动，不形成芽胞。在动物体内和早期培养中有荚膜。可在变通培养基上生长。在陈旧培养基及化脓病灶中呈多形性。鼠疫杆菌在低温及有机体生存时间较长，在脓痰中存活10-20天，尸体内可活数周至数月，蚤粪中能存活1个月以上；对光、热、干燥及一般消毒剂均甚敏感。日光直射4-5小时即死，加热55℃15分钟或100℃1分钟、5%石炭酸、5%来苏，0.1

升汞、5-10%氯胺均可将病菌杀死。

病原学

本菌的抗原成份：①荚膜FI（fractionI）抗原，分为两种，一种是多糖蛋白质（F-I），另一种为蛋白质（F-IB）。抗原性较强，特异性较高，有白细胞吞噬作用，可用凝集、补体结合或间接血凝检测；②毒力V/W抗原，在细胞表面，V抗原是蛋白质，可使机体产生保护性抗体，W抗原为脂蛋白，不能使机体产生保护力。V/W抗原结合物有促使产生荚膜，抑制吞噬作用，并有在细胞内保护细菌生长繁殖的能力，故与细菌的侵袭力有关。

病原学

鼠疫杆菌产生二种毒素，一为鼠毒素或外毒素（毒性蛋白质），对小鼠和大鼠有很强毒性，另一为内毒素（脂多糖），较其它革兰氏阴性菌内毒素毒性强，能引起发热、DIC、组织器官内溶血、中毒休克、局部及全身施瓦茨曼(Shwartzman)反应。

临床表现

潜伏期一般为2-5日。腺鼠疫或败血型鼠疫2-7天；原发性肺鼠疫1-3天，甚至短仅数小时；曾预防接种者，可长至12天。

临床上有腺型、肺型、败血型及轻型等四型，除轻型外，各型初期的全身中毒症状大致相同。

临床表现-腺鼠疫

占85-90%。除全身中毒症状外，以急性淋巴结炎为特征。因下肢被蚤咬机会较多，故腹股沟淋巴结炎最多见，约占70%；其次为腋下，颈及颌下。也可几个部位淋巴结同时受累。局部淋巴结起病即肿痛，病后第2-3天症状迅速加剧，红、肿、热、痛并与周围组织粘连成块，剧烈触痛，病人处于强迫体位。4-5日后淋巴结化脓溃破，随之病情缓解。部分可发展成败血症、严重毒血症及心力衰竭或肺鼠疫而死；用抗生素治疗后，病死率可降至5-10%。

临床表现-肺鼠疫

是最严重的一型，病死率极高。该型起病急骤，发展迅速，除严重中毒症状外，在起病24-36小时内出现剧烈胸痛、咳嗽、咯大量泡沫血痰或鲜红色痰；呼吸急促，并迅速呈现呼吸困难和紫绀；肺部可闻及少量散在湿罗音、可出现胸膜摩擦音；胸部X线呈支气管炎表现，与病情严重程度极不一致。如抢救不及时，多于2-3日内，因心力衰竭，出血而死亡。临床表现-败血症鼠疫

又称暴发型鼠疫。可原发或继发。原发型鼠疫因免疫功能差，菌量多，毒力强，所以发展极速。常突然高热或体温不升，神志不清，谵妄或昏迷。无淋巴结肿。皮肤粘膜出血、鼻衄、呕吐、便血或血尿、DIC和心力衰竭，多在发病后24小时内死亡，很少超过3天。病死率高达100%。因皮肤广泛出血、瘀斑、紫绀、坏死，故死后尸体呈紫黑色，俗称“黑死病”。

继发性败血型鼠疫，可由肺鼠疫、腺鼠疫发展而来，症状轻重不一。

临床表现-轻型鼠疫

又称小鼠疫，发热轻，患者可照常工作，局部淋巴结肿大，轻度压痛，偶见化脓。血培养可阳性。多见于流行初、末期或预防接种者。

临床表现-其他类型1.皮肤鼠疫：病菌侵入局部皮肤出现痛疼性红斑点，数小时后发展成水泡，形成脓疱，表面复有黑色痂皮，周围有暗红色浸润，基底为坚硬溃疡，颇似皮肤炭疽。偶见全身性脓疱，类似天花，有天花样鼠疫之称。2．脑膜脑炎型：多继发于腺型或其它型鼠疫。在出现脑膜脑炎症状、体征时、脑脊液为脓性，涂片或培养可检出鼠疫杆菌。3．眼型：病菌侵入眼结膜，致化脓性结膜炎。4．肠炎型：除全身中毒症状外，有腹泻及粘液血样便，并有呕吐、腹痛、里急后重，粪便可检出病菌。5．咽喉型：为隐性感染。无症状，但从鼻咽部可分离出鼠疫杆菌。见于预防接种者。

诊断

对第一例病人及时发现与确诊，对本病的控制与预防极为重要。

（一）流行病学资料：当地曾有鼠间鼠疫流行或有赴疫区史；有接触可疑动物或类似患者。

（二）临床资料：根据各型临床特点。

（三）实验室诊断是确定本病最重要依据。对一切可疑病人均需作细菌学检查，对疑似鼠疫尸体，应争取病解或穿刺取材进行细菌学检查。血清学应以双份血清升高4倍以上作为诊断依据。

化验检查常规检查

（1）血象：白细胞总数大多升高，常达20-30×109/L以上。初为淋巴细胞增高，以后中性粒细胞显著增高，红细胞、血红蛋白与血小板减少。

（2）尿：尿量减少，有蛋白尿及血尿。

（3）大便：肠炎型者呈血性或粘液血便，培养常阳性。

化验检查细菌学检查：采淋巴结穿刺液、脓、痰、血、脑脊液进行检查。

（1）涂片检查：用上述材料作涂片或印片，革兰氏染