钩端螺旋体病

钩端螺旋体病

Leptospirosis概念

钩端螺旋体病（leptospirosis）简称钩体病，是由致病性钩端螺旋体引起的动物源性传染病。鼠类及猪是主要传染源，世界范围内流行。在我国多发生在夏秋季水稻收割期及暴雨、洪水泛滥后，俗称"打谷黄"、"稻温病"。典型临床特点：早期呈钩体败血症症表现；中期是各器官损害和功能紊乱；晚期多数病人恢复，少数出现后发症。轻症象感冒；重症可发生肝肾功能衰竭和肺弥漫性出血，危及生命。病原学

钩体为革兰阳性菌，形态细长，一般呈12～18个细密规则的螺旋状结构，一端或两端呈钩状，故称钩端螺旋体。问号状复合群（InterrogansComplex）为致病性钩体双曲复合群(BiflexaComplex)为腐生性钩体，不致病病原学由外膜、鞭毛、菌体组成，成旋转运动，穿透力强，需氧、革兰氏染色阴性，着色难。在水和湿土中可活1-3月，干燥及寒冷易死亡，对一般消毒剂敏感。钩体抗原结构复杂，可分为许多群，我国常见的有：黄疸出血群、波摩那群、七日热群、犬群、澳洲群、秋季热群等。其中黄疸出血群毒力最强，是我国长江流域稻田钩体的主要病原体。雨水洪水泛滥引起的钩体主要是波摩那群。镜下钩体流行特征（一）传染源

南方以带菌的鼠稻田型、北方以带菌的猪洪水型为主。（二）传播途径

主要通过接触疫水，侵入破损处造成感染。（三）易感人群普遍易感。病后对同型钩体有免疫力，但由于菌型繁多，故可再次感染。流行特征（四）流行特征有明显的季节性、地区性、流行性、职业性1.季节性：多雨温暖的夏秋季、暴雨洪水发生后。一般7-9月2.地区性：南方产稻区，暴雨洪水发生后的积水区。3.流行性：局部流行或大流行。4.职业性：青壮年农民、牧民、屠宰工、下水道工、打猎者。发病机制与病理解剖1.早期（钩体败血症期）：侵入体内经小血管或淋巴管至血循环到全身，钩体繁殖、裂解死亡，造成菌血症和毒血症。2.中期（器官损害期）：钩体螺旋状运动，且分泌透明质酸，穿透力极强，其毒素造成组织器官毛细血管损伤。临床上往往由于某个器官病变突出，表现不同的临床表现，如肺弥漫性出血型、黄疸出血型、肾功能衰竭型和脑膜脑炎型。发病机制与病理解剖3.后期（恢复期）：多数病人恢复健康，少数出现后发热、眼和神经系统后发症，主要由机体变态反应引起病理解剖病变基础是全身毛细血管损伤

临床表现潜伏期7-14天，临床表现复杂多样，同型可表现不一；异型可有相似的综合征。病程分三期。临床表现

实验室检查（一）常规检查血、尿等常规，血生化（肝肾功）（二）特异性检1.血培养：2.血清学检查：显凝试验：抗体效价>1/400，或早期及恢复期双份血清抗体效价上升4倍以上可确诊，

3.其它：ELISA、PCR、DNA探针等可作早期诊断。诊断1.流行病学资料2.临床表现3.实验室检查寒热“三痛”爬不起，拒绝检查腓肠肌，眼红出血淋巴肿，流行多在夏秋季。鉴别诊断1.发热：上感、流感等2.黄疸：黄疸型肝炎3.肾炎：4.肺出血型与肺结核，中毒休克性肺炎。5.脑膜脑炎治疗早发现、早诊断、早卧床、就地治疗。包括抗菌、对症、后发症治疗（一）抗菌治疗

强调早期应用抗菌素，减少脏器功能的损害，钩体对青霉素高度敏感；（二）对症治疗早期卧床，足够热量及维生素，保持水电解质和酸碱平衡；（三）后发症治疗：一般不需抗菌素；赫氏反应赫氏反应：多发生于首剂青霉素或其它抗生素药物后30分钟到4小时内。因大量钩体被杀灭而释放毒素，引起临床症状的加重，常见有高热、寒战、血压下降、呼吸心率加快、原有症状加重，持续30分钟至数小时，少数诱发致命的肺弥漫性出血，应立即用激素治疗。因此，首剂抗菌药物治疗后应加强监护数小时。预防重点在于消灭传染源与切断传播途径，做好预防注射。1.传染源的管理：

防鼠、灭鼠。及早发现病人，早期隔离治疗，对病人的血尿等消毒处理。2.切断传播途径：

保护水源，进行用水消毒，防止接触疫水。预防3.自动免疫：疫区居民提前一个月接种与本地流行菌株相同的钩体多价疫苗，第一年皮下接种2次，以后每年加强1次，剂量为：

2～6岁第一次0.25ml第二次0.5ml以后每年0.5ml7～14岁第一次0.5ml第二次1.0ml以后每年1.0ml15岁以上第一次1.0ml第二次2.0ml以后每年1.0ml预防4.药物预防：