第十一章传染病3

第五节流行性乙型脑炎（epidemicencephalitisB）

流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病，夏秋季流行，10岁以下儿童多见。起病急，病情重，死亡率高。临床表现：高热、嗜睡、抽搐、昏迷等概述病因及传染途径病因：乙型脑炎病毒RNA病毒嗜神经性传染源：乙脑病人和中间宿主传播媒介：三节吻库蚊，动物--蚊--人Virus病毒血症

CNS蚊抵抗力下降BBC不健全病理变化部位：整个中枢神经系统灰质

大脑皮质、基底核、视丘

>小脑皮质、延髓、脑桥

>颈段脊髓性质：变质性炎大体

脑膜充血脑水肿脑回宽、脑沟窄切面见点状出血和软化灶形成顶叶和丘脑明显镜下

①血管变化和炎症反应②神经细胞变性、坏死卫星现象

嗜神经细胞现象

③软化灶形成④胶质细胞增生

流行性乙型脑炎（淋巴细胞围管浸润）

卫星现象——神经细胞变性、坏死后为增生的少突胶质细胞所环绕，称为卫星现象。噬神经细胞现象——增生的小胶质细胞包围、吞噬神经元，这种现象称为噬神经细胞现象。

流行性乙型脑炎（噬神经现象）

筛状软化灶，对诊断具有一定的特征性。

流行性乙型脑炎（脑软化灶）

小胶质C增生明显，形成小胶质C结节，多位于小血管旁或坏死的NC附近。胶质细胞增生形成胶质结节

临床病理联系1.颅内压升高头疼、呕吐、脑疝2.嗜睡、昏迷NC的广泛变性、坏死3.脑膜炎症有脑膜刺激症状和脑脊液中细胞数增多结局痊愈，少数病例可留下并发症结脑流脑乙脑部位脑底脑脊髓膜大脑实质、基底核、视丘性质渗出性炎急性化脓性炎变质性炎CSF压力增高、毛玻璃样外观、细胞数增多、糖及氯化物减少、杆菌压力增高、浑浊不清、含大量脓细胞、蛋白增多、糖减少、可找到病原体压力增高、澄清、细胞数增多、糖及氯化物正常第六节阿米巴病阿米巴病是由溶组织内阿米巴（entamoeba

histolytica）原虫感染人体所引起，病变发生于结肠，可移行到肝、肺、和脑等处，引起相应部位的阿米巴溃疡或阿米巴脓肿，也可同时累及多种组织和脏器成为全身性疾病。一、肠阿米巴病阿米巴原虫经口感染，侵入结肠壁引起的疾病，因以腹泻、腹痛为主要症状，又称阿米巴痢疾。病因及发病机制

滋养体——致病无传染性溶组织内阿米巴（大滋养体、小滋养体）

包囊——传染无致病力感染的基本过程传染源：无症状带虫者及病人传染途径：经口感染易感性：普遍易感，1~4岁发病率高，感染后可产生特异性抗体，但无保护性。发病机制不明伪足运动和吞噬功能细胞毒素作用接触性溶细胞作用免疫抑制与逃避病理变化及临床表现部位：主要位于盲肠、升结肠其次为乙状结肠及直肠性质：变质性炎特点：形成口小底大的烧瓶状溃疡分期急性期病变慢性期病变大体粘膜表面形成灰黄色略凸的针头大小的点状坏死或浅溃疡，周围有出血充血带包绕。形成口窄底宽、具有诊断意义的烧瓶状溃疡，边缘潜行。

1.急性期病变

肠粘膜表面可见散在的点状坏死及浅表溃疡形成，呈钮扣状突起。

溃疡呈口小底宽的烧瓶状,深达粘膜下层,溃疡口肠粘膜剥脱并悬覆于溃疡面上。镜下

液化性红染无结构坏死物（溶解的细胞碎片、黏液和滋养体）周围组织可充血出血和少量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。交界处多可见滋养体，有时在小静脉腔内也存在。继发细菌感染可有大量中性粒细胞浸润阿米巴滋养体阿米巴滋养体结肠粘膜下层小静脉内见成堆的阿米巴大滋养体阿米巴滋养体阿米巴滋养体

临床

右下腹压痛腹泻——暗红色果酱样大便里急后重现象不明显

2.慢性期病变坏死、溃疡和肉芽组织、瘢痕反复发生，使肠壁增厚，肠腔狭窄，过度增生可形成局限性包块，称为阿米巴肿，多见于盲肠，易误诊为肠癌。二、肠外阿米巴病阿米巴肝脓肿是肠阿米巴病最重要、最常见的并发症。侵入途径：通过肠壁小静脉入门静脉至肝，或直接进入腹腔侵犯肝脏。部位：右（80%）>左大体

“脓肿”大小不等“脓肿”腔

——含棕褐色果酱样坏死物（液化性坏死和陈旧性出血）

“脓肿”壁——呈特征性的破絮状外观（残存的结缔组织、胆管、血管等）镜下：坏死边缘找到阿米巴滋养体临床：发热，肝肿大、肝区疼痛全身消耗及黄疸等肠结核病伤寒菌痢肠阿米巴病病变部位回盲部回肠末端直肠乙状结肠盲肠升结肠病变性质增生性炎增生性炎假膜性炎变质性炎溃疡形态腰带状、垂直平行地图状表浅烧瓶状口小底大肠道症状腹痛、腹泻腹胀、腹泻、便秘、右下腹轻压痛左下腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便右下腹痛、腹泻、无里急后重、棕褐色果酱样大便第七节性传播疾病(sexuallytransmitteddiseases,STD)以性行为为主要传播途径且有社会流行病学意义的一类传染病。主要特点：

性接触传染，传染性强具有长期性、潜匿性治疗不及时、不彻底，易慢性化经典性病梅毒淋病软下疳性病性淋巴肉芽肿腹股沟淋巴肉芽肿（一）淋病1．病因淋球菌2．病理变化泌尿生殖系统的化脓性炎症。尿道口充血、水肿，有脓性渗出物流出脓性分沁物涂片，G染色，见G-双球菌分布得中性粒细胞内是由淋球菌引起的急性化脓性炎症，是最常见的STD.一淋病病因淋球菌，属奈氏菌属，为革兰阴性双球菌流行病学传染源：患者及带菌者传播途径：性接触(最主要，成人多见)；间接接触传染(儿童多见)；母婴垂直传播等.易感人群：普遍易感发病机制淋球菌侵入泌尿生殖道上皮包括粘附和侵入两步骤;其致病性与菌壁成分及其分泌物有关.淋球菌的侵入过程病理变化病变部位：柱状上皮及移行上皮

—男性：前后尿道、前列腺、精囊、附睾

—女性：外阴、阴道腺体、子宫颈内膜、输卵管、尿道病变特点：急性化脓性炎临床病理联系淋菌性尿道炎：尿道口充血、水肿、脓性渗出物流出临床病理联系淋菌性阴道炎临床病理联系淋菌性结膜炎临床病理联系少数血行播散最常见表现为关节炎—皮炎综合症并可有心内膜炎、脑膜炎二、尖锐湿疣（condyloma

acuminatum）尖锐湿疣是由HPV6型、11型引起STD年龄：20-40岁部位：皮肤与粘膜交界处。男性在阴茎冠状沟、龟头、系带、尿道口、或肛门附近。女性在阴蒂、阴唇、会阴部及肛周。大体小而尖的乳头状突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质软，表面凹凸不平，呈毛刺状，较大时呈菜花状生长。镜下角化不全为主的角质层增厚棘层肥厚呈乳头状增生表皮突延长表皮浅层凹空细胞出现——较大、胞浆空泡状、细胞边缘常残存带状胞浆，核增大居中，圆形，色深染，可见双核和多核。真皮层可见血管扩张，大量慢性炎细胞浸润表皮突增粗延长，偶见核分裂。表皮浅层凹空细胞。胞浆空泡状，细胞边缘常残存带状胞浆。核增大居中，圆形，椭圆形或不规则形，染色深，可见双核或多核。凹空细胞HPV结局：

多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。1/3可自行消退。有癌变可能。

免疫组化、原位杂交检测HPV抗原或DNA有助于临床诊断。三梅毒1．病因梅毒螺旋体。病因梅毒螺旋体：又称苍白螺旋体，由8~14个排列规则的螺旋组成传染源：梅毒病人为唯一传染源传播途径：性交传播（95%）输血接吻医源性传播母婴传播流行病学易感人群：普遍易感

梅毒螺旋体

95%↑性交传播后天性(获得性)梅毒

输血、接吻、医源

(少数)

自患病母体血经胎盘先天性(胎传)梅毒传给胎儿病因及传播方式发病过程梅毒螺旋体进入人体三周后I期梅毒，常不治而“愈”三月后II期梅毒三年后III期梅毒基本病理变化闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎树胶样肿1、闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎见于各期梅毒。前者指动脉内皮细胞和纤维细胞增生，使管壁增厚、管腔狭窄闭塞。后者指围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。浆细胞恒定出现是本病的特点之一。基本病变

（1）闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。（围管性单核、淋巴、浆细胞浸润）上皮细胞坏死脱落形成浅表溃疡，真皮内大量淋巴细胞及浆细胞浸润

（2）树胶样肿：第三期梅毒特征性病变，灰白色、大小不一结节,似结核的肉芽肿，但韧而有弹性。镜下观有别于结核结节。

1）坏死不彻底。

2）坏死周围肉芽肿中富含淋巴细胞和浆细胞，而上皮细胞和郎罕巨细胞较少。

3）常有闭塞性小动脉炎和血管周围炎。

凝固性坏死多量淋巴细胞和浆细胞少量上皮样细胞和Langhans巨细胞镜下观结核结节与树胶样肿的区别结核结节树胶样肿坏死干酪样坏死不彻底的凝固性坏死主要细胞成分上皮样细胞、Langhans巨细胞淋巴细胞、浆细胞动脉内膜炎、血管周围炎无多有钙化多见绝少3．后天性梅毒分三期一期梅毒：硬性下疳；二期梅毒：梅毒疹；三期梅毒：累及心、肝、神经系统、骨等。梅毒的分类梅毒先天性梅毒后天性梅毒早发性先天性梅毒晚发性先天性梅毒一期梅毒二期梅毒三期梅毒早期梅毒晚期梅毒隐性梅毒？？

3week3month3year硬下疳硬化性淋巴结炎病程2-6W梅毒疹全身淋巴结肿大树胶肿内脏梅毒神经梅毒后天性梅毒的临床病理分期

大体：侵入局部充血、水疱、溃破→溃疡（下疳chancre）（质硬，底洁，边缘耸起、无痛→硬性下疳)

部位：

阴茎头、阴唇、宫颈；1/10生殖器外如唇、舌、肛周另见局部淋巴结肿大

一期（约10-90天，3周左右潜伏期）阴茎背侧有一质硬、边界清楚的无痛性溃疡，为硬下疳镜下溃疡底部闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎特殊染色：螺旋体（+）PCR：螺旋体（+）

预后

及时治疗，可愈不治疗，2－6周下疳自愈,但螺旋体可潜伏繁殖第二期梅毒：

感染后8-10周左右，潜伏体内病菌大量繁殖入血→→梅毒疹。

病变：全身广泛性皮肤粘膜梅毒疹。表现为口腔粘膜、掌心、足心处的斑疹、丘疹。阴茎、外阴、肛周呈现暗红色突起的平坦斑块――扁平湿疣。

镜下为闭塞性血管内膜炎和血管周围炎，伴淋巴、浆细胞浸润。全身LN肿大。病变可自行消退呈静止状态，血清反应阳性。治疗可阻止其发展。二期梅毒之梅毒疹掌梅毒疹二期梅毒之梅毒疹跖梅毒疹梅毒疹二期梅毒之梅毒疹丘疹性梅毒疹扁平湿疣

第三期梅毒

常发生于感染后4-5年以上，可累及任何器官和组织。最常累及心血管（80-85%），其次为CNS（5-10%）。

病变以树胶样肿和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍。

心血管梅毒：潜伏期15-20年才发生病理损害，40-55岁之间发病。

梅毒性主动脉炎→→主动脉瘤。

病变累及主动脉瓣→→主动脉瓣关闭不全。

中枢神经系统梅毒：

脑膜血管梅毒→→脑血栓、脑栓塞

麻痹性痴呆：脑萎缩→→健忘、精神紊乱、

其它器官：肝梅毒→→分叶肝；骨梅毒→→骨折；鼻骨梅毒→→马鞍鼻。鼻骨受累形成马鞍鼻四、艾滋病AIDS（acquiredimmunodeficiencysyndrome）艾滋病

是由人类免疫缺陷病毒（humanimmuno-dificiencyvirus,HIV）感染引起的，其特征为免疫功能缺陷伴机会性感染和（或）继发性肿瘤。临床表现为发热、乏力、体重下降、全身淋巴结肿大及神经系统症状。病因和发病机制病原体——HIV，HIV是一种逆转录病毒。有两种类型HIV-1——是美国、欧洲和中非的最常见HIV-2——则主要在西非两型所引起的病变相似。足够的证据显示人类HIV来源于非洲黑猩猩。HIV首次感染人体的时间大约是距今50年前。HIV

入血液与CD4+T细胞的CD4受体结合病毒外壳蛋白留在T细胞膜上核心进入细胞HIVRNA逆转录成前病毒DNA整合入宿主基因产生病毒颗粒以出芽方式逸出T细胞，该T细胞坏死借CD4分子和Fc受体侵袭巨噬细胞巨噬细胞功能缺陷及HIV的扩散AIDS的传播途径

HIV存在于HIV感染者、AIDS病人的血液及分泌物中. 1．性传播,70%以上

2．血液传播通过输血或血制品传播 通过注射针头或医用器械等传播

3.母婴垂直传播

临床分期及病理变化分三期：HIV感染期表现为非特异性炎，但HIV（+）AIDS相关综合征期（ARC）出现不典型症状如体重下降、发热、腹泻、淋巴结肿大AIDS期1、免疫学损伤的形态学表现早期——反应性淋巴结炎，滤泡间有多核巨细

（细胞核数目可多达100个）

晚期——淋巴细胞明显减少，无淋巴滤泡和副皮质区之分。最后——淋巴结结构完全消失由巨噬细胞和浆细胞取代，有些区域纤维组织增生，甚至玻璃样变。2、感染——混合性机会性感染（特别是少见的感染）概念：是条件性病原体在人体免疫功能损伤、防御功能降低的情况下所发生的炎症性疾病。口腔可出现毛状白斑，毛状白斑的存在是早期诊断艾滋病的重要线索（AIDS相关综合征期ARC）卡氏肺囊虫肺炎弓形虫性脑炎隐球菌性脑膜炎口腔和食管念珠菌感染(鹅口疮)疱疹病毒感染:

巨细胞病毒,单纯疱疹病毒分支杆菌病:

结核、鸟型、胞内型分支杆菌肠道寄生虫病—慢性腹泻艾滋病患者最常见的机会性感染，占机会性感染的65%~80%常发生于免疫功能低下者（CD4+T细胞<200）主要累及肺部—卡氏孢子菌肺炎（PCP），

偶见于视网膜、淋巴结、肝、脑、脾等，常与PCP共存卡氏肺孢子菌肺炎卡氏肺孢子菌肺炎弓