酸碱平衡紊乱-病生

第四章酸碱平衡紊乱

H+OH–H2O(Acid-BaseDisturbances)血液pH的确定Henderson-Hasselbalch方程式H2CO3HCO3－pH

∝[H2CO3][HCO3]

－pH=pKa+log=6.1+log24

1.2

(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=7.4010.03*PaCO2

=20:1

=20:1酸碱平衡H2CO3HCO3－pH∝H2CO3HCO3－pH∝=/=20:1酸碱平衡紊乱HCO3代谢性酸碱平衡紊乱H2CO3呼吸性酸碱平衡紊乱H2CO3呼酸H2CO3呼碱

HCO3代酸HCO3代碱原发继发代偿HCO3呼酸HCO3呼碱H2CO3代酸H2CO3代碱(一)定义酸碱平衡(Acid-basebalance):

指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。酸碱平衡紊乱(Acid-basedisturbance):

指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏.WhatisAcid?WhatisBase?酸的来源酸酸挥发酸固定酸代谢食物糖脂蛋白质代谢产物CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3300-400L产H15蛋白质分解产物硫酸磷酸尿酸糖酵解产物甘油酸丙酮酸乳酸糖氧化过程的三羧酸产H50-100碱来源碱有机酸盐氨食物代谢碱氨基酸脱氨基蔬菜瓜果来源的柠檬酸苹果酸草酸(二)酸碱平衡的调节1.血液缓冲系统2.组织细胞3.肺4.肾来源1血液缓冲2肺调节3肾调节4细胞调节特点:

1.缓冲作用强

2.缓冲作用迅速

3.由弱酸及其公轭的碱所构成的缓冲对组成一、血液缓冲系统的调节作用全血的五种缓冲系统及其分布

缓冲体系分布%H+

HCO3-H2CO3

血浆35红细胞18H+

Hb-HHb血红蛋白35H+

Hb-HHbO2H+

Pr-HPr血浆蛋白7H+

HPO42-H2PO4-血浆、细胞5二、组织细胞对酸碱平衡的调节作用1.通过细胞膜内外的离子交换实现H-K交换2.被细胞内液缓冲对缓冲3.最主要的细胞内的缓冲是红细胞组织细胞血液H＋K＋Na＋肝脏细胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-H++Hb-=HHbH++HPO42-=

H2PO4-H++HCO3-=

H2CO3-H＋H＋H＋K＋K＋K＋红细胞缓冲红细胞缓冲肌细胞骨胳Ca3(PO4)24H+3Ca2++2H2PO42Na++H+3K+HCO3-CO22Na++H+三、肺在酸碱平衡中的作用1.通过改变肺泡通气量实现。2.作用快而有效。10-30min发挥最大作用。脑脊液H+↑PaCO2↑刺激中枢化学感受器PaCO2↑H+↑PaO2↓刺激外周化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸↑PaCO2>80mmHg↑抑制呼吸中枢四、肾脏在酸碱平衡调节中的作用

特点：酸碱平衡调节的最终保证。维持血液pH的作用缓慢而有效。4-5h后发挥作用，4-5d后出现明显效果。主要机制:

a.肾小管泌H,重吸收NaHCO3b.肾小管产NH3,NH4c.酸化磷酸盐（一）泌H+和重吸收NaHCO3特点：泌H+部位主要在近曲小管。H+分泌是主动的，以H+－Na+交换形势进行。远端H+－Na+交换与K+－Na+交换相互竞争。HCO3-Na+Na+K+H2CO3CO2H2OH+H2CO3CO2H2OH+CACACO2肾小管细胞肾小管腔血液HCO3-+NaHCO3尿近曲肾小管对NaHCO3的重吸收（二）产NH3排NH4+NH3由近曲小管、远曲小管、集合管上皮细胞产生。NH3能自由进入肾小管腔，而NH4+不能返回肾小管上皮细胞。NH3NH4+Na+2HCO3-Na+K+α-酮戊二酸谷氨酰胺NH4+NH3谷氨酸NH3H+H+Na+近端泌NH3NaHCO3肾小管细胞肾小管腔2H+

血液（三）排出可滴定酸特点：可滴定酸主要由H+与HPO42-形成。生成可滴定酸的部位是远曲小管。Cl-HCO3-H+H2CO3CO2H2OHCO3-CAHPO42-H2PO4-H+尿H+-ATP

酶肾小管腔血液肾小管细胞远曲肾小管对NaHCO3的重吸收进食C内和C外缓冲CO2H2CO3CO2非挥发性酸呼吸调节

肾调节消化吸收C内代谢图：酸碱的生成、缓冲与调节排出(与尿液缓冲碱结合)

反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义1.pH2.PaCO23.bufferbases(BB)4.baseexcess(BE)5.SB与AB6.aniongap(AG)H2CO3(1)HCO3(20)pH∝反映代谢性因素SB,AB,BB,BEPaCO2反映呼吸性因素一、H+浓度与pH值正常值:7.35-7.45意义:pH﹤7.35失代偿性酸中毒pH﹥7.45失代偿性碱中毒pH正常正常代偿性混合型二、PaCO2定义:溶解在血浆中的CO2分子所产生的压力。动脉血PaCO2的正常值:4.39-6.25kPa（33-47mmHg）。意义:反映呼吸性因素>46mmHg:

CO2潴留

原发性呼酸继发性代偿后代碱<33mmHg:

CO2不足

原发性呼碱继发性代偿后代酸三、缓冲碱（bufferbase）定义:血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，也即血液中具有缓冲作用的负离子的总量。正常值：45-55mmol/L。意义：BB减少，见于代酸或慢性代偿性呼碱。BB增加，见于代碱或慢性代偿性呼酸。反映代谢性因素四、BE（baseexcess)定义:在标准条件下，即38℃、PaCO25.32kPa（40mmHg）、血红蛋白150g／L和氧饱和度100％的情况下，用酸或碱将1L全血或血浆滴定到pH7.40时所用酸或碱的mmol数。正常值：0±3mmol/L。意义用酸滴定表示碱剩余用+

用碱滴定表示碱缺失用-

BE﹥3mmol/L，见于代碱或慢性代偿性呼酸。BE﹤﹣3mmol/L，见于代酸或慢性代偿性呼碱反映代谢性因素五、AB（actualbicarbonate）

SB（standardbicarbonate）SB定义：SB是指血标本在标准条件下，即38℃、血红蛋白氧饱和度100％、PaCO25.32kPa（40mmHg）的气体平衡后测得的血浆HCO3-浓度。正常值：22-27mmol/L。意义：SB增高见于原发性代碱或慢性呼酸代偿后。SB降低见于原发性代酸或慢性呼碱代偿后。反映代谢性因素AB定义：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3-浓度。意义：AB﹥SB，表示有CO2潴留，见于呼酸或代偿性代碱。AB﹤SB，表示过度通气，见于呼碱或代偿性代酸。SB、AB都↑，见于代碱或慢性呼酸。SB、AB都↓，见于代酸或慢性呼碱。反映代谢、呼吸因素六、AG（aniongap）定义：血浆中未测定的阴离子（UA）减去未测定阳离子（UC）的差值,正常值：10-14mmol/L意义：反映固定酸含量，区分代酸原因。

AG↑，见于代酸。Cl-UC可测定的阳离子未测定的阳离子未测定的阴离子AGUAHCO3-Na+可测定的阴离子primary↑AB、SB、BB↑，BE(+)↑Metabolic

Alkalosisprimary↓AB、SB、BB↓，BE(-)↑

MetabolicAcidosisAB＞SB、PaCO2↑RespiratoryAcidosisprimary↑AB＜SB、PaCO2↓RespiratoryAlkalosisprimary

↓

[H2CO3]1.2mmol/L（1）[NaHCO3]24mmol/L（20）

pH=Pka+log6.1+log

第三节单纯型酸碱平衡紊乱(SimpleAcid-BaseDisorders)

【Fundamentaltypesandcharacter】SimpleAcid-BaseDisorders重点自学为主第三节单纯性酸碱平衡紊乱

一代谢性酸中毒(一)定义：

代谢性酸中毒（metabolicacidosis)指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。(二)代谢性酸中毒的原因及机制

①经消化道丢失1、HCO3-直接

②经肾脏丢失：a、Ⅱ型肾小管酸中毒丢失

b、碳酸酐酶抑制剂

③经皮肤丢失：大面积烧伤

①产酸过多：a、乳酸酸中毒、

b、酮症酸中毒2、H过多

②摄入酸过多：a、水杨酸酸中毒

b、含氯成酸性药物摄入过多

③排酸减少：a、GRF降低，

b、Ⅰ型肾小管酸中毒3、高钾血症肾小管性酸中毒：(renaltubularacidosis,RTA)

是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病,

而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型:

І型肾小管性酸中毒:集合管主动泌H+功能，造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3-↓。

Ⅱ型肾小管性酸中毒:碳酸酐酶活性↓,

使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-而随尿排出。Cl-Cl-Cl-Na+HCO3-AGNa+HCO3-AGNa+HCO3-AGAG增高型代酸AG正常型代酸AGAG正常三、代谢性酸中毒分类（一）、AG增高型酸中毒

1、特点：

固定酸增加，AG增高，血氯正常

2、原因：

①、H+生成增多：乳酸性酸中毒、酮症酸中毒

②、H+排出障碍：严重肾功能衰竭

③、H+摄入过多：水杨酸中毒（二）AG正常型代谢性酸中毒1、特点：

AG正常，血氯增高2、原因：

①碱丢失过多：消化道的直接丢失②肾小管酸中毒③碳酸酐酶抑制剂使用过多④含氯酸性盐摄入过多特点：血浆HCO3-降低，Cl-增高，AG不变原因1)消化道失HCO3-AG正常型肠液中HCO3-含量丰富严重腹泻、肠道瘘管、肠道减压引流血氯增高机理：回肠和结肠的阴离子泵在分泌HCO3-时同时吸收Cl-.原尿中HCO3-减少，重吸收HCO3-减少，肾小管重吸收Cl-增多。大量丢失体液引起血液浓缩，血氯升高；细胞外液减少引起醛固酮分泌增加，使肠道吸收NaCl增多。HCO3-H2CO3CO2H2OHCO3-H+Cl-H+HCO3-Cl-2)肾脏泌H+功能障碍肾小管酸中毒(renaltubularacidosis,RTA)：概念：分型：RTA-I、RTA-Ⅱ、RTA-Ⅲ、RTA-Ⅳ碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺近端（RTA-Ⅱ）：近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-减少。原因：遗传、药物

远端（RTA-I）：远端肾小管泌H+功能降低RTA-Ⅳ：醛固酮分泌不足或肾小管上皮细胞对其反应性降低。醛固酮的作用：促进远端肾小管重吸收Na+,离子交换排出H+和NH3。混合型：RTA-I+RTA-Ⅱ由于遗传性缺陷或重金属（汞、铅等）及药物（磺胺类等）的影响，使肾小管排酸障碍，而肾小球的功能一般正常，此时产生严重酸中毒而尿液却呈碱性或中性。HCO3-H2CO3H2O+CO2H+-ATP酶H2CO3H2O+CO2HCO3-CACl-H+H+集合管上皮细胞管腔膜基侧膜肾小管腔管周毛细血管CA发生酸中毒的机制：肾小管上皮细胞产氨减少，排泌H+减少；肾小管排H+减少，重吸收NaHCO3也减少，致H+潴留，血浆[HCO3-]↓而发生代谢性酸中毒。氯化铵盐酸精氨酸盐酸赖氨酸

轻度或中度肾功能衰竭：3)含氯酸性药物摄入过多：肾衰时，酸中毒程度与GFR↓有平行关系，当GFR降至正常水平的25％时，必然会发生代酸。

肾衰晚期，血浆[HCO3-]稳定于12-20mmol/L,是由于持续较久的酸中毒使骨盐溶解度↑，过多的H+可被磷酸钙和碳酸钙所缓冲。H+

血液HCO3－CO2H2O+①

肺②

细胞K+③

肾H+④机体的代偿调节肺的代偿调节H+↑外周、中枢化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸加深加快CO2排出↑血液H2CO3↓[NaHCO3]/[H2CO3]接近20:1肾脏的代偿调节<1>.NaHCO3的重吸收增加：<2>.产NH3排NH4增加：最主要的代偿机制<3>.酸性磷酸盐排出增多

HCO3-Na+Na+K+H2CO3CO2H2OH+H2CO3CO2H2OH+CACACO2肾小管细胞肾小管腔血液HCO3-NaHCO3尿近曲肾小管对NaHCO3的重吸收+NH3NH4+Na+2HCO3-Na+K+α-酮戊二酸谷氨酰胺NH4+NH3谷氨酸NH3H+H+Na+近端泌NH3NaHCO3肾小管细胞肾小管腔2H+

血液Cl-HCO3-H+H2CO3CO2H2OHCO3-CAHPO42-H2PO4-H+尿H+-ATP

酶肾小管腔血液肾小管细胞远曲肾小管对NaHCO3的重吸收(三)对机体的影响1.心血管系统心律失常心收缩力↓pH<7.2H+阻断肾上腺素的作用心缩力↓抑制心肌兴奋-收缩偶联[H+]↑→心功能障碍、心律失常、低血压，促进休克、DIC、心力衰竭及心律失常的发生。代酸高钾血症心律失常酸中毒时，H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合；酸中毒时肌浆网与Ca2+亲和力↑，使得肌浆网释放Ca2+↓；H+还可影响Ca2+内流；传导阻滞心室纤颤血压↓加重休克代酸毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓血管扩张休克回心血量↓代酸毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓血管扩张休克细胞损伤血流缓慢血液浓缩凝血系统DIC

DIC发生机制生物氧化酶活性↓→氧化磷酸化障碍→ATP↓→脑组织能量供应不足；谷氨酸脱羧酶活性↑→g-氨基丁酸↑→中枢抑制pH6.5pH8.2抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神志不清、昏迷2.CNS系统谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶3.对呼吸系统的影响呼吸加深加快。4.对骨骼系统的影响慢性代谢性酸中毒引起骨质钙盐溶解，不仅影响骨骼发育，延迟小儿生长，并可引起纤维性骨炎、肾性佝偻病；在成人可发生骨质软化病。对机体的影响（总结）（一）、对心血管系统的影响：

①、心律失常：高钾

1、心脏

a、H↑抑制Ca结合

②、心肌收缩力↓b、H影响Ca的内流

c、H影响肌浆网释Ca2、血管：对儿茶酚胺的反应性下降.(二)、对中枢神经系统的影响：①、表现：乏力、知觉迟钝、嗜睡、昏迷②、机制：ａ、生物氧化酶活力↓，ATP合成↓

b、谷氨酸脱羧酶活力↑，γ氨基丁酸生成↑1、代酸的血气特点：pH↓HCO3-↓AB、SB、BB↓，AB<SB，BE负值↑2、代偿公式

PaCO2=正常PaCO2+１.2×△HCO3-±2

代偿极限为10mmHg防治原则

1、积极治疗原发病，去除病因。2、纠正水、电解质紊乱。3、应用碱性药物：碳酸氢钠：迅速、确切，较为理想乳酸钠：慢。肝功不良、乳酸酸中毒时，不宜用。三羟甲基氨基甲烷（THAM）

THAM+H2CO3→THAM.H++HCO3-。呼酸、代酸均可用，但可抑制呼吸中枢，引起低血压、低血糖，需慢滴入。

病例分析：

患者，女性，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院。

体检：BP90/40mmHg,脉搏101次/分，呼吸深大，28次/分。

实验室检查：血：血糖10.1mmol/L,β-羟丁酸1.0mmol/L（＞0.5mmol/L），尿素8.0mmol/L（2.50-7.10），K+5.6mmol/L,Na+160mmol/L，Cl-104mmol/L，pH7.13，PaCO230mmHg，AB9.9mmol/L，SB10.9mmol/L,BE-18.0mmol/L,

尿：酮体（+++），糖（+++），酸性。

辅助检查：心电图出现传导阻滞。

经低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救，6

小时后，患者呼吸平稳，神智清楚，重复上述检查项目，除血

钾3.3mmol/L偏低，其他接近正常。1.患者发生了何种酸碱紊乱？原因和机制是？2.如何解释血钾变化？呼吸性酸中毒

respiratoryacidosis定义：指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。特征血浆[H2CO3

]原发性增高HCO3-H2CO3pH∝原因和机制CO2潴留肺通气呼吸性酸中毒原因和机制:CO2排出障碍。（基本机制）1.呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、药物等2.胸廓病变：3.呼吸肌麻痹：4.呼吸道阻塞：喉痉挛、水肿、异物等5.肺疾患：广泛的肺组织病变6.CO2吸入过多。通风不好细胞外缓冲弱机体的代偿调节肺的代偿调节？呼吸性酸中毒细胞内缓冲——急性呼酸机体的代偿调节结果：代偿有限常为失代偿性?呼吸性酸中毒CO2潴留<24小时急性呼酸代偿公式：

HCO3-=24+0.1×△PaCO2±1.5

代偿限度一般不超过3mmol/L。CO2潴留[H2CO3]↑HCO3-

H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3-Cl－Cl－血浆细胞体液缓冲有限，往往PaCO2每升高10mmHg，血浆HCO3-仅增高0.7-1mmol/L，不足以维持HCO3-/H2CO3的正常比值，所以急性呼酸时pH往往低于正常值，呈失代偿状态。肾代偿调节——慢性呼酸可为代偿性细胞内缓冲——急性呼酸机体的代偿调节排酸保碱加强结果：可有效代偿呼吸性酸中毒CO2潴留﹥24小时慢性呼酸代偿公式：

HCO3-=24+0.35×△PaCO2±3

代偿限度一般不超过4mmol/L。呼酸的血气特点血气表现：

急性呼酸

pH↓，慢性呼酸pH正常或稍↓

AB↑，AB>SB。肾脏代偿调节后SB、BB↑,BE正值↑。举例pH7.34，HCO3-31mmol/L，PaCO260mmHgpH↓，PaCO2↑HCO3-=24+0.4×△PaCO2±3=24+0.4×(60-40)±3=28~35mmol/L呼吸性酸中毒对机体的影响与代酸对机体的影响相似,但其影响更大尤其是对中枢的影响CO2直接舒张血管的作用对中枢神经系统功能的影响(CO2麻醉)CO2麻醉：肺性脑病，表现为震颤、精神错乱、嗜睡等CO2

直接扩张脑血管.血流增加.颅内压增高

脑细胞酸中毒更严重CO2CO2HCO3－pH↓3、心血管系统功能改变心律失常心肌收缩力减弱血管扩张，促进休克发生同代酸（四）防治原则病因治疗改善肺泡通气是关键

肾脏已发生明显代偿作用时，切忌过急、过度地使用人工呼吸机，以免代碱、呼碱。适当补碱（NaHCO3）：慎用，病情严重时才考虑，避免引起代碱，必须保证有足够的通气功能。

碳酸氢钠，乳酸钠（缺氧不宜用），三羟甲基氨基甲烷（THAM）维护中枢神经系统和心功能，改善供氧。代谢性碱中毒

metabolicalkalosis定义:

指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增加为特征的酸碱平衡紊乱.特征血浆[HCO-3

]原发性增高代谢性碱中毒原因和机制分类:1.盐水反应性碱中毒①、见于呕吐、利尿剂②、补充Cl碱中毒能纠正

2.盐水抵抗性碱中毒①、见于全身水肿、原发醛固酮增多症、低钾②、给予盐水无作用1.H+丢失剧烈呕吐原因和机制代谢性碱中毒剧烈呕吐H+丢失HCO-3

代谢性碱中毒醛固酮低Cl-、K+

应用利尿剂利尿剂抑制髓袢Cl－和Na+重吸收远端小管Na+H+-Na+K+-Na+排H+和重吸收HCO-3

管液流速致H+浓度代谢性碱中毒

醛固酮过多醛固酮过多刺激H+-ATP酶泵排H+和重吸收HCO-3

H+-Na+K+-Na+原发性继发性代谢性碱中毒

低氯血症低氯血症Na+与Cl-重吸收H+-ATP酶泵功能增强排H+和重吸收HCO-3

H+-Na+K+-Na+代谢性碱中毒1.H+丢失2.HCO-3

摄入过多碳酸氢盐摄入过多大量输注库存血原因和机制代谢性碱中毒（一）、酸性物质丢失过多①、经消化道丢失：呕吐、胃液引流ａ、应用利尿剂②、经肾脏丢失：b、肾上腺皮质激素过多（二）、H移向细胞内低钾血症机体的代偿调节1、细胞外液缓冲对碱中毒的缓冲调节作用较小2、细胞内外离子交换

H+-K+交换→低钾血症3、肺的代偿调节4、肾脏的代偿调节—3.肺的代偿调节H+↓呼吸抑制PaCO2↑PaO2↓+—外周化学感受器++

较快，但很有限4.肾脏的代偿调节H+↓碳酸酐酶活性↓谷氨酰胺酶活性↓排H+↓排NH3↓H+-Na+交换↓HCO3-重吸收↓尿pH↑排NH4+↓代谢性碱中毒的判定1、血气改变

HCO3-↑SB、AB、BB、BE均↑BE正值加大

PaCO2代偿性↑,AB﹥SB2、代偿公式

PaCO2=正常PaCO2+0.7×△HCO3-±5

代偿极限为55mmHg对机体的影响一、中枢神经系统功能紊乱：①、表现：躁动不安，神经错乱，谵妄②、机制：

H+↓GABA转氨酶活性↑GABA分解↑GABA↓兴奋↑谷氨酸脱羧酶活性↓GABA生成↓氧离曲线左移Hb不易释出氧脑组织缺氧加重碱中毒氧离曲线左移二、对神经肌肉的影响：

PH↑，血浆游离[Ca2＋]↓GABA生成减少三、低钾血症Ca2+

+血浆蛋白OH-H+结合钙防治原则1、积极防治原发病，消除病因。2、合理用药纠正碱中毒。氯化物反应性碱中毒轻症患者，口服或静滴等张或半张的盐水;重症患者可静脉缓输0.1mol/L的盐酸。补钾四呼吸性碱中毒(一)定义指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱（二）原因1、低氧血症和肺疾病2、呼吸中枢受到直接刺激3、机体代谢旺盛4、人工呼吸机使用不当（三）机体的代偿调节1.细胞内外离子交换和细胞内液缓冲H+-Na+、H+-K+交换HCO3--Cl-交换CO2自红细胞进入血浆急性呼碱代偿公式：

HCO3-=24+0.2×△PaCO2±2.5

代偿限度一般不超过6mmol/L。2.肾脏代偿调节慢性时的代偿机制泌H+、泌NH4+减弱HCO3-重吸收减弱慢性代偿公式：

HCO3

=24+0.5×△PaCO2±2.5

代偿极限为12~15mmol/L(四)呼吸性碱中毒的判定血气分析:PaCO2↓AB<SB肾脏代偿后，AB、SB、BB均↓，BE负值↑（五）对机体的影响1、中枢神经系统

PaCO2↓→脑血管收缩→脑血流量↓→脑组织缺氧→头疼、头晕、易激动2、神经肌肉血浆pH↑→血Ca2+降低→肌肉应激症状3、低钾血症细胞内外离子交换、肾脏排钾增加。4、血红蛋白氧离曲线左移氧在组织中不易释放Analysisofsimpleacid-basedisorder第四节混合型酸碱平衡紊乱双重性酸碱平衡紊乱三重性混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱双重性酸碱失衡doubleacid-basedisorders呼酸并代酸酸碱一致型呼碱并代碱呼酸并代碱呼碱并代酸酸碱混合型代酸并代碱混合型酸碱平衡紊乱三重性酸碱失衡tripleacid-basedisorders呼酸并高AG代酸+代碱呼碱并高AG代酸+代碱㈠酸碱一致型

1.呼酸并代酸原因严重通气障碍→呼酸→持续缺氧→代酸心跳呼吸骤停慢性阻塞性疾病并心衰或休克糖尿病酮症酸中毒并肺部感染致呼衰特点严重失代偿

SB、AB、BB均↓AB>SBAG↑血钾↑2.呼碱并代碱呼碱代碱原因高热肝衰(血氨↑)败血症(细菌毒素)严重创伤(疼痛刺激)呕吐→胃液丢失利尿剂使用不当→泌H+↑特点严重失代偿

SB、AB、BB均↑AB<SBpH↑PaCO2↓血钾↓通气过度㈡酸碱混合型

1.呼酸并代碱呼酸代碱原因慢性阻塞性肺疾病呕吐→胃液丢失利尿剂使用不当→泌H+↑特点PaCO2、[HCO3-]均↑超过彼此代偿范围SB、AB、BB均↑pH变动不大2.代酸并呼碱代酸呼碱原因糖尿病肝衰(血氨↑)肾衰心肺病人感染性休克水杨酸/乳酸/酮症酸中毒高热机械通气过度特点PaCO2、[HCO3-]均↓超过彼此代偿范围pH变动不大3.代酸并代碱代酸代碱原因尿毒症、糖尿病→泌H+↑胃肠炎→腹泻呕吐→胃液丢失利尿剂使用不当→泌H+↑特点PaCO2、[HCO3-]、pH变动不大需结合AG与病史分析二、三重性酸碱失衡呼酸并高AG代酸+代碱PaCO2↑↑、AG>16mmol/L、[HCO3-]↑、

[Cl-]↓呼碱并高AG代酸+代碱PaCO2↓、AG>16mmol/L、[HCO3-]可高可低、[

Cl-]↓酸碱平衡紊乱判定步骤根据pH判定是酸中毒还是碱中毒根据病史、HCO3-和PaCO2原发改变判断是代谢性还是呼吸性根据代偿公式判断是单一性还是混合性代偿极限：指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大或最小值酸碱平衡紊乱代偿公式一划五看简易判断法

一划：将多种指标简化成三项，并用箭头表示其升降

SBABBB↓，BE(-)↑[HCO3-][H2CO3]PaCO2↓pH[H+]五看：一看pH定酸碱

1pH升高：失偿型碱中毒

pH降低：失偿型酸中毒

2pH正常可能是（1）

酸碱平衡（2）

代偿性单纯性ＡＢＤ

（3）混合性相消型ＡＢＤ

二看原发因素定代呼１．病史中有＂获酸＂，＂失碱＂或相反情况，为代谢性ABD２．病史中有肺过度通气或相反情况，为呼吸性

ABD例1[HCO-3]↓[H2CO3]↓pHN病史？

三看“继发性变化”定单混

1＂继发性变化＂的方向

(1)与原发性变化方向一致：单纯型ABDor混合型ABD(2)与原发性变化方向相反：混合型例2PaCO2↑，HCO-3↓，pH↓↓↓例3PaCO2↑HCO-3↑

pH接近正常

２．“继发性变化”的数值

(代偿预计值）（1）数值在代偿预计值范围内，为单纯型ABD（2）数值明显超过或低于代偿预计值，为混合型ABD

代偿预计值慢性呼酸代偿预计公式：

Δ[HCO-3]↑=0.4ΔPaCO2±3慢性呼酸代偿预计值：

HCO-3={Δ[HCO-3]+正常HCO-3值}±3=[0.4ΔPaCO2+24]