麻醉学重点知识点

蛛网膜下隙阻滞间接作用〔全身影响〕对循环系统的影响

麻醉椎管内麻醉血压下降回心血量削减；心输出量下降四周循环变化皮肤温和红润心率减慢心排出量削减心脏功能做功削减冠状动脉血流量削减，氧供削减，氧耗削减更多对循环系统的影响：对呼吸的影响低位脊麻对通气影响不大。阻滞平面上达颈部时，膈神经被阻滞，可发生呼吸停顿。术前用药或麻醉关心用药量过大。高位脊麻时，PaO2降低，PaCO2轻度上升。平面过高，诱发支气管痉挛。对胃肠道的影响胃肠蠕动增加胃液分泌增加括约肌松弛胆汁反流入胃对生殖泌尿系统影响肾血管阻力不受交感神经掌握，脊麻对肾的影响是间接的。80mmHg35mmHg球滤过停顿。尿潴留常用局部麻醉药普鲁卡因①纯度较高的普鲁卡因，150mg/支。5％葡萄糖溶液或脑脊液溶解至总量3m15％浓度。③成人一次用量为l00-150mg180mg。④普鲁卡因的起效时间约l53／4l小时。0．10．2-0．3mll-l.5小时。丁卡因10mg/支。②使用时用脑脊液lml1031m1，配成所谓1:1:10.3％葡萄糖溶液溶解至1.8m0.％肾上腺素0.5％溶液。10mg15mg。5~lO2~3小时。利多卡因布比卡因8~12mg20mg。0.5%~0.75%10%葡萄糖配成重比重溶液。2~2.55~10分钟。硬膜外麻醉硬膜外阻滞的影响对中枢神经系统的影响直接作用⑴一过性脑脊液压力上升，头晕⑵大量局麻药进入循环而引起惊厥⑶长时间内累积性吸取比超量药物突然进入循环易为病人耐受对心血管系统的影响神经性因素⑴阻滞交感神经传出纤维，阻力血管和容量血管扩张⑵平面在T4以上时，心脏交感神经纤维麻痹，心率慢，心脏射血力气减弱药理性因素⑴局麻药吸取后抑制平滑肌、阻滞-受体，心排血量削减⑵肾上腺素吸取后兴奋-受体，心排血量增加，四周阻力下降局部因素局麻药注入过快，脑脊液压力上升，血管张力及心排出量反射性上升对呼吸系统的影响阻滞平面 T8以下时无影响，T2~4或颈部，膈神经受累，通气量下降局麻药种类、浓度 利多卡因和布比卡因影响小，依替卡因影响大；0.8~1%利多卡因对运动神经纤维影响最小特别病人老人、体弱、过度肥胖其它因素 术前用药、手术硬膜外阻滞失败阻滞范围达不到手术要求穿刺点离手术部位太远，内脏神经阻滞不全；屡次硬膜外穿刺，硬膜外粘连阻滞不完全麻醉药的浓度和容量缺乏；导管进入椎间孔；导管未能按预期方向插入完全无效导管脱出、误入静脉；导管扭曲、被血块堵塞；穿刺失败穿刺失败体位不当、脊柱畸形、过分肥胖、穿刺点定位困难；穿刺针误入椎旁肌群或其它组织全身麻醉抱负的吸入麻醉药不燃烧，不爆炸CO2吸取剂中稳定麻醉效价高，能同时使用高浓度氧气血/气安排系数小，麻醉加深和减浅快速体内代谢率低，代谢产物不导致肝、肾功能损害不刺激呼吸道，适用于吸入麻醉诱导不抑制循环功能不增加心肌对儿茶酚胺的敏感性，不导致心律失常能降低中枢神经系统耗氧量，不增加颅内压，不诱发癫痫不致畸，不致癌抱负的静脉麻醉药易溶于水，稳定，无组织刺激性起效快，去除快速可控性强，代谢产物无生物活性或毒性不抑制呼吸、循环冷静无不良反响无组胺释放硫喷妥钠主要优点：全麻诱导快速牢靠；单次注射糊涂快；脑血流削减；颅内压下降；脑氧耗量下降主要缺点：抑制循环；反复注射体内蓄积；无镇痛作用；诱发喉和支气管痉挛氯胺酮兼有冷静,镇痛作用木僵状态,分别麻醉Dissociativeanesthesia糊涂期幻觉,恐惊等心理反响,提前赐予苯二氮卓类可预防.分泌物增多,应提前赐予抗胆碱药不宜用于冠心病,高血压,肺动脉高压颅内压高,青光眼病人可用于呼吸道应激性高的病人及小儿麻醉主要优点：具有镇痛作用；支气管扩张；易保存自主呼吸；意识与感觉分别现象，因此称之为“分别麻醉”主要缺点：糊涂时常有不开心的梦幻、恐惊、及心情转变交感神经兴奋，有心肌抑制作用呼吸道分泌物增多，不抑制咽喉反射脑血流量，耗氧量和颅内压增加丙泊酚不宜与任何药物混合；超短效,30秒起效,7分钟；剂量相关的心血管和呼吸系统抑制减低颅内压和脑代谢率；无镇痛作用主要优点：全麻诱导快速牢靠；注射后无体内蓄积，糊涂完全彻底；脑血流、耗氧量和颅内压下降；有镇吐和抗搔痒作用主要缺点：心搏出量削减：外周血管扩张：血压下降：无镇痛作用：注射局部苦痛依托咪酯用于危重病人的麻醉诱导,0.3mg/kg.；起效快速,3-5分钟对循环系统无影响；对呼吸系统无抑制无镇痛作用；肌震颤；影响肾上腺皮质功能主要优点：对循环系统几无影响；无明显呼吸抑制；降低脑血流和颅内压主要缺点：无镇痛作用；注射后可消灭肌震颤；反复给药抑制肾上腺皮质功能咪达唑仑苯二氮卓类,1976年合成,水溶性；剂量相关的中枢性呼吸抑制；作用快,半衰期短,安全性大用于麻醉诱导和静脉复合麻醉；冷静,抗焦虑,提高局麻药中毒阈值；诱导:0.1mg/kg,30秒起效；17分钟意识恢复主要优点：抗焦虑、冷静、催眠；抗惊厥；顺行性遗忘，无术中记忆；中枢性肌肉松弛主要缺点：呼吸抑制；无镇痛作用；降低血管阻力和血压肌肉松弛药：不是全身麻醉药应用目的：实施掌握呼吸手术区骨骼肌松弛气管内插管需掌握呼吸的检查和介入治疗使用呼吸机病人和防治严峻的肌肉抽搐泮库溴铵潘龙：长效；无组胺释放作用；心动过速和高血压病人慎用；ED950.06mg/kg哌库溴铵阿端：,；适用于高血压,心脏病病人；ED950.05mg/kg阿曲库铵.卡肌宁.：苯肼异喹啉类；组胺释放作用,导致皮肤红,低血压,支气管痉挛和类过敏反响.；Hofmann降解；适用于肝肾功能不全病人；ED950.25mg/kg维库溴铵.万可松.仙林：短效；无组胺释放作用；心血管系统影响小；目前应用最多的肌肉松弛药；ED950.1mg/kg罗库溴铵爱可松：分子构造类似维库溴铵；起效快；无组胺释放作用；对心率和血压无明显影响；ED950.3mg/kg常用肌松药比较吸入麻醉的优缺点优点：作用全面overalleffect麻醉深度易于监控easymonitoring心肌保护作用myocardialprotection缺点：环境污染environmentalpollution肝毒性hepatotoxicity抑制缺氧性肺血管收缩HPVinhibition恶心呕吐nauseaandvomiting恶性高热malignanthyperthermia静脉麻醉的优缺点Advantages：nostimulusnopollutionnoinhibitionofhypoxicpulmonaryvasoconstrictionDisadvantage：individualdifferencecontroldifficultyexceptketamine,noanalgesiceffect全身麻醉的适应证对生命功能〔特别是自主呼吸〕有较大干扰的手术或有创检查不合作病人糊涂病人不能耐受的特别医疗干预病人必需保持难于耐受的特别体位或长时间的固定体位时必需机械通气全身多部位的手术损害性刺激猛烈检查和治疗精神分裂症和心房纤颤电复律不能实施局部麻醉手术病人要求危重病人降低全身和重要器官的耗氧量心肺脑复苏关于高血糖加重脑损害的机制：脑内葡萄糖浓度与血糖浓度呈正相关，当急性脑血管病时，病灶处脑组织在缺血缺氧状态下，大量葡萄糖无氧酵解，产生大量乳酸，造成严峻的乳酸中毒，加重脑组织的损害；血糖上升使神经元内线粒体肿胀和破坏，影响脑细胞的能量代谢破坏血脑屏障，加重脑 水 肿 ；高血糖使血液黏度上升，红细胞变形力量下降，不能建立有效的侧支循环；高血糖不利于脑血早期灌流的钙离子恢复，而细胞内大量的钙离子积存，即钙超载加剧水钠潴留和自由基损伤，从而加速神经的坏死过程。复苏的特别状况—急性冠脉综合征〔ACS〕ACS的典型病症有胸部不适，上身的其他部位不适，呼吸短促，出汗，恶心及轻度头痛。典型的AMI15分钟。EMS评估和处理：●监测、ABC支持，准确供给CPR和除颤；●赐予阿斯匹林和考虑氧疗、硝酸甘油，必要时赐予吗啡；12ECGST段抬高：转运期间提前向接收医院预警或解释；告知病症发作和开头医学处理的时间；●提前告知医院以调动需要进展STEMI的资源；●如考虑院前溶栓，使用溶栓清单复苏的特别状况—中风性意识丧失，说话或理解困难，突然一只或双眼视物困难，突发性行走困难，头晕，失去平衡感及协调感，及突发不明缘由的严峻头痛EMS评估和处理：ABC支持，必要时吸氧；院前中风评估；确定发作时间〔最终觉察正常的时间〕；送往并提前通知有中风处理力量的医院；复苏的特别状况—哮喘病理生理：l支气管收缩、l气道炎症、l粘液堵塞严峻的哮喘并发症包括张力性气胸、肺叶膨胀不全、肺炎、肺水肿，均会导致致命。严峻的窒息。哮鸣可能意味着严峻的气道堵塞，而喘鸣的增加反而示意气道对支气管扩张药治疗反响良好。血氧饱和度〔SaO2〕的水平可能反响不了肺泡通气缺乏的进展状况，特别在吸氧的情况下。治疗开头SaO2可能会降低，这是由于β2受体感动剂不仅会舒张支气管，还会扩张血管，从而引起肺内分流增加。主要治疗措施：以吸氧、扩张支气管药物及类固醇激素。关心措施：气管内插管机械通气哮喘病人引起的心脏骤停在BLS阶段治疗措施无发生转变。应遵循标准的ALS指南内源性PEEP在心脏骤停的哮喘病人可能相当严峻认为是有效的。可能，并准时作出处理复苏的特别状况—过敏反响BLS的更改：气道展，建议马上请有阅历的专业医务人员建立高级气道循环1/3〔IM〕〔肾上腺素自动注射器推举肌注肾0.2~0.5mg〔1:1000〕，每15-201次，直到临床病症得到改善。复苏的特别状况—肺栓塞ALS的更改：或外科栓子去除术均有助挽救生命。复苏的特别状况—严峻电解质紊乱高钾血症--稳定心肌细胞膜：10%5~10ml〔500-1000mg〕2~5分钟以上10%15~30ml2~5分钟以上；--使血钾转移至细胞内：50mmol/L5分钟以上；葡萄糖加胰岛素：25g葡萄糖+10U5分钟以上；沙丁胺醇雾化：10~20mg15分钟以上；--促进排钾40-80mg静注；聚苯乙烯磺酸钠灌肠剂：15-50g参加山梨醇，口服或保存灌肠；透析低钾血症：缓慢补钾复苏的特别状况—创伤因素包括缺氧、血容量缺乏、气胸或心包填塞导致的心排出量削减及低体温。BLS的变更颈椎：下颏前推法；压迫包扎止血ALS的变更假设不能进展气管插管及通气仍缺乏，有阅历的抢救者应考虑环甲膜切开术。正压通气时，假设一侧呼吸音减弱抢救者应考虑可能消灭张力性气胸、血胸和横膈断裂。马上止住明显可见的出血，对明显引起循环血容量的出血应准时补充。心震荡心震荡是心脏复极过程中前胸受到打击所触发的室颤打击，例如棒球的撞击或曲棍球用球击中，都会触发室颤。18岁人群普遍存在，可以在体育运动也可以在日常活动中消灭。心前区的一次撞击就可能导致严峻的室颤。快速除颤。复苏的特别状况—溺水BLS的修改低氧血症。CPR挨次A-B-C。CPR，再呼救分很快吸取进入血液循环。不推举对淹溺者作常规的腹部冲击。复苏的特别状况—异物气道堵塞〔窒息〕进展性呼吸困难，如无声的咳嗽、紫绀、说话或呼吸无力压直至解除梗阻术中心搏骤停心电监护显示为心室纤颤或心电波完全消逝。听诊心音消逝。测不到血压。不能触及颈、股动脉搏动。SpO2进展性下降，颜面紫绀或创面暗紫，出血停顿体外循环和体外膜肺氧合过滤器按材料分：按功能分：人工心肺机

a.渗透式微栓过滤器b.滤网式微栓过滤器c.混合式微栓过滤器动脉过滤器心脏切开血液回收贮血器c.气体滤器d.白细胞过滤器e.其他过滤器组成：血泵、掌握台、显示器、监测装置、后备电源及安全报警系统组成血泵〔人工心〕：a.滚压泵b.离心泵掌握台：各种按钮、开关组成显示器：有流量、压力、温变、电压、时间等安全报警系统：有高灌注压、低平面、低电压报警等后备电源：蓄电池、在停电后仍旧让整机工作2小时左右变温水箱：用于体外循环中患者的体温升降和心脏停博液的变温JOSTRA33L3－41℃。供给温度一样的二路循环水路。生命体征监测装置：心电图、动静脉血压、鼻肛温。连续动静脉血氧饱和度监测仪：可依据测得的数据调整氧流量，观看膜肺氧合效果。激活全血凝固时间监测仪(ACT)：在转流过程中ACT≥480S。血气电解质监测仪脑氧饱和度监测仪体外循环管路和插管管路：a.动脉灌注管路。b.静脉引流管路。c.泵管。d.吸引管路。e.氧气管。f.排气、测压管。g.静脉总干。h.连接收。插管:A、动脉插管B、静脉插管C、左心吸引管D、右心吸引管F、心脏停博液灌注管动脉插管：a.心主动脉插管b.股动脉插管c.颅脑选择性顺行动脉灌注插管d.小切口动脉插管.静脉插管：a.上、下腔静脉插管b.腔房管，又称右房管c.股静脉插管心脏停博液灌注管：a.b.Y型停博液灌注针c.冠状动脉窦直视灌注管d.冠状静脉窦逆行灌注e多头灌注管循环建立途径1四周静脉-80%回心血流引至氧合器，降低肺动脉压和心脏前负荷。缺点：从股动脉逆行灌注，冠状动脉和脑组织有可能得不到充分的供血。另外肺循环血流突然削减，使肺血淤滞，增加肺部炎症和血栓形成的危急。此法血流非搏动成分多，对维持稳定的血流淌力学有肯定困难。2、中心静脉-动脉转流这是目前最常用的方法。通过颈内静脉插管至右房将血液引流至氧合器，氧合血通过颈动脉插管至主动脉弓输入体内。当流量到达120ml〔kg·min〕时，心吸衰竭的患者。缺点：血流非搏动灌注成分多，血流淌力学不易稳定；插管、拔管操作简单，特别是拔管后结扎一侧颈部血管，对今后的脑发育有潜在的危急。3、四周静脉-FiO2功能不全的呼吸衰竭患者。主要缺点是对心功能无关心作用，生儿重症呼吸衰竭时不宜使用。重症患者养分支持养分支持时机24～48小时进展1：重症病人常合并代谢紊乱与养分不良，需要赐予养分支持。〔C级〕2：重症病人的养分支持应尽早开头。〔B级〕3：重症病人的养分支持应充分到考虑受损器官的耐受力量。〔E级〕养分支持途径肠外养分支持〔通过外周或中心静脉途径〕肠内养分养分支持〔通过喂养管经胃肠道途径〕推举意见4：只要胃肠道解剖与功能允许，并能安全使用，应乐观承受肠内养分支持。〔B级〕推举意见5：任何缘由导致胃肠道不能使用或应用缺乏，应考虑肠外养分，或联合应用肠内养分。〔C级〕养分支持能量补充6：重症病人急性应激期养分支持应把握“允许性低热卡”原则〔20-25kcal/kg•day〕；在应激与代谢状态稳定后，能量供给量需要适当的增加〔30-35kcal/kg•day〕。〔C级〕血糖掌握与强化胰岛素治疗养分支持应协作应用胰岛素掌握血糖。严格掌握血糖水平〔≤6.1～8.3mmol/L〕可明显改善重症病人的预后，使机械通气时间、住ICU时间、MODS发生率及病死率明显下降。在强化胰岛素治疗中应当留意：①由于应激性高血糖主要表现为以外周胰岛素抵抗为特征血糖上升应激程度成正比。与此同时，常常伴随着病情变化而不稳定，使血糖掌握难度增大。因此，在实施强化胰岛素治疗期间，应当亲热监测血糖，准时调整胰岛素用量，防治低血糖发生重症病人的养分支持中，葡萄糖常作为非蛋白质热量的主要组成局部,葡萄糖的摄入的量与8.3mmol/L输入应当留意持续、匀速输注，避开血糖波动。肠内养分支持〔EN〕肠内养分的优点养分物质经肝门静脉系统吸取输送到肝内，有利于合成内脏蛋白与代谢调整；可以改善和维持肠道粘膜细胞构造完整性，维持肠道粘膜的屏障功能，防止肠道细菌移位。在同样能量和氮摄取条件下，应用EN养分支持的病人体重增加和保存均优于全静脉养分。技术设备要求较低，使用便利，易于临床治理，费用仅为全静脉养分的格外之一。养分肠道本身，促进肠蠕动增加肠血流，保证养分的吸取和利用适应证胃肠道功能存在〔或局部存在〕，但不能经口正常摄食的重症病人，应优先考虑赐予肠内养分，只有肠内养分不行实施时才考虑肠外养分。重症病人在条件允许状况下ICU24-48小时内”，并且血液动力学稳定、无肠内养分禁忌证的状况下开头肠道喂养。禁忌证的发生率，并使呼吸循环等功能进一步恶化，对于严峻腹胀、腹泻，经一般处理无改善的病人，建议临时停用肠内养分。EN输入途径与投给方式途径：鼻胃管、鼻肠管、胃造口、空肠造口6≤200ml，可维持原速度，假设潴留量≤100ml20ml/hr，假设残留量≥200ml，应临时停顿输注或降低输注速度。以下措施有助增加对肠内养分的耐受性：对肠内养分耐受不良〔胃潴留>200ml、呕吐〕的注速度渐渐递增；在喂养管末端夹加温器，有助于病人肠内养分的耐受。推举意见：对不耐受经胃养分或有返流和误吸高风险的重症病人，宜选择经空肠养分。级〕推举意见：重症病人在承受肠内养分〔特别经胃〕时应实行半卧位，最好到达30－45度。〔D级〕推举意见：经胃肠内养分的重症病人应定期监测胃内残留量。〔E级〕危重病人EN支持危重病人EN的留意事项:呼吸循环相对稳定EN的途径和输注方式：空肠不同危重病人EN配方的特点肝功能衰竭配方：支链AA↑、芳香AA↓肾功能衰竭配方：非必需AA↓应激配方：支链AA↑呼吸衰竭配方：糖↓、脂肪↑生态免疫营养配方：谷氨酰胺( GLN) 、ω-3/ ω-6 脂肪酸、益生菌、益生素EN的并发症：机械性并发症、感染性并发症、胃肠道并发症、代谢性并发症肠外养分支持〔PN〕不能耐受肠内养分和肠内养分禁忌的重症病人，应选择完全肠外养分支持〔Totalparenteralnutrition,TPN〕的途径。胃肠道功能障碍的重症病人由于手术或解剖问题胃肠道制止使用的重症病人存在有尚未掌握的腹部状况，如腹腔感染、肠梗阻、肠瘘等胃肠道仅能承受局部的养分物质的补充的重症病人及至停顿肠外养分支持。〔D级〕有以下状况时，不宜赐予肠外养分支持：早期复苏阶段、血流淌力学尚未稳定或存在严峻水电解质与酸碱失衡；严峻肝功能衰竭，肝性脑病；急性肾功能衰竭存在严峻氮质血症；严峻高血糖尚未掌握。途径和选择原则经中心静脉：如供给完整充分养分供给，ICU病人多项选择择经中心静脉途径。经外周静脉：养分液容量、浓度不高，和承受局部肠外养分支持推举意见：经中心静脉实施肠外养分首选锁骨下静脉置管途径〔B级〕PN的成分、配置与输注成分碳水化合物：糖脂肪：长链、中链、不饱和氨基酸：18种复合、六合、肾氨维生素：水溶性、脂溶性无机盐：常量、微量热氮比：100～150：1〔Kcal：g〕糖脂比：4：6～5：5〔Kcal：Kcal〕配置：无菌操作台输注：由输液泵掌握，不能作为快速补液使用葡萄糖是肠外养分中主要的碳水化合物来源，一般占非蛋白质热卡的50～60％，应依据糖代谢状态进展调整。〔C级〕脂肪补充量一般为非蛋白质热卡的40％～50％；摄入量可达1～1.5g/kg.d，应依据血脂廓清力量进展调整，脂肪乳剂应匀速缓慢输注。〔B级〕重症病人肠外养分时蛋白质供给量一般为1.2-1.5g/kg•day，约相当于氮0.20-0.25g/kg·day；热氮比100－150kcal:1gN。 〔B级〕维生素与微量元素应作为重症病人养分支持的组成成分。创伤、感染及ARDS病人，应适当增加抗氧化维生素〔C级〕及硒的补充量。〔B级〕PN并发症：代谢性并发症：低血糖症、高渗性非酮症昏迷、其他代谢并发症感染性并发症中心静脉导管并发症急性呼吸衰竭1、肺外表活性物质相关蛋白D〔surfactantproteinD，SP-D〕和糖基化终产物受体〔receptorforadvancedglycationend-products，RAGE〕SP-D由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌，SP-D与肺损伤的严峻程度及疾病的预后相关RAGE主要是由肺泡Ⅰ型上皮细胞分泌的跨膜免疫球蛋白，在ARDS患者的血浆和肺泡灌洗液中显著增加2、脂多糖结合蛋白〔lipopolysaccharidebindingprotein，LBP)在一项180例严峻败血症患者的调查争论中，LBP被证明与肺损伤的严峻性直接相关，能推测患者的预后及进展为ARDS的机率。3、中性粒细胞弹性蛋白酶〔neutrophilelastase，NE〕NENE能分解内皮细胞外基质，增加血管通透性，促进血浆蛋白和活性物质的外漏。此外，NE还能促进炎症细胞因子的释放，从而引起典型的ARDS。4、人克拉拉细胞蛋白〔Claracellprotein16，CC16〕争论显示，与非ARDS患者相比，血浆CC16水平在ARDS3倍CC16≥18ng/ml时，ARDS80%92%ARDS24～48hCC16水平已经上升，提示CC16ARDS的临床进展有指导作用ARDS诊断与治疗机械通气支持治疗呼气末正压通气〔PEEP〕PEEP能扩张萎陷的肺泡，订正通气／血流比例失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。～5cmH2PEEP水平为20cmH2O吸气峰压〔PIP〕不应太高，以免影响静脉回流及心功能，并削减气压伤的发生开放肺〔openlung〕技术FiO2≤0.4，SaO2≥90%，PaO280mmHg12hPEEP至停用小潮气量和容许性高碳酸血症〔PHC〕为避开高气道压的危害，实行小潮气量通气导致CO2潴留导致呼吸性酸中毒是否加重疾病损伤是否能改善预后〔4～7ml/kg〕〔PaCO260～80mmHg〕和呼吸性酸中毒〔pH7.25~7.30〕。但因酸中毒扩张脑血管，糊涂患者多难耐受，需使用冷静、肌松药。局部液体通气〔partialliquidventilation，PLV〕应用全氟化碳液〔perfluorocarbon〕局部代替空气进展呼吸。全氟化碳液与肺有格外好的相容性，具有较高的携O2及CO2力量，在肺内起着气体转运的作用是较抱负的肺内气体交换媒介它还可以降低肺泡外表张力、增加通气肺组织和冲洗细胞碎片受PFC的重力作用，肺内上、下区域的通气得以重分布，尤其是使肺下垂部位的通气改善，改善肺内通气/血流比，所以又称之为“液体PEEP”促进肺内源性肺泡外表活性物质产生有利于肺泡及小气道分泌物的排出抑制肺组织的炎性反响，防止或减轻肺损伤有稳定细胞膜及抑制肺内炎性介质及细胞因子释放的作用有肯定的抑制呼吸道细菌生长生殖的作用俯卧位通气由仰卧位变俯卧位可以使背侧肺组织的通气得到改善，从而改善通气／血流比例，提高ARDS反比通气延长吸气时间使吸呼时间比大于1增加弥散面积缩短呼气时间，使肺泡容积保持在小气道闭合容积之上，具有类似PEEP的作用反比通气降低气道峰压和平台压，增加气道平均压，改善通气血流比例但在意识糊涂病人常需使用冷静或肌松药协作体外气体交换ECMO是将静脉血引到体外经膜氧合器使其动脉化后再泵回患者体内的治疗方法，可临时局部或完全代替肺组织，使受损的肺脏得到休息和修复。对于可逆性的呼吸衰竭格外适用，尤其是对生儿和小儿ARDS的存活率可明显提高。但也由于技术设备简单、价格昂贵、创伤较大而应用受到限制。药物治疗液体治理、养分支持和防治并发症传统的液体治疗包括严格限制液体输入，加强利尿以削减肺水肿的发生。ARDS呼吸肌疲乏而增加病死率，故危重患者应尽早开头养分代谢支持。胃肠道功能障碍的患者，承受肠外养分。肠道功能正常或局部恢复的患者，尽早开头肠内养分，有助于恢复肠道功能和肠粘膜屏障，防止毒素及细菌移位。合理的使用脂类并削减碳水化合物以降低肺的通气负担。呼吸治疗机械通气治疗临床诊断与病情评估及监测MODS的诊断标准?发病分型：(一)单相速发型

多器官功能障碍综合征22的进程只有一个时相，即只有一次器官衰竭的顶峰。(二)双相迟发型机体常由创伤、休克等原发因子第一次打击(firsthit)后，经过治疗消灭相对稳定的缓解期，(secondhit