血气分析的判断

血气分析的判断苗青中国中医科学院西苑医院动脉血气分析正常值(海平面上,呼吸空气)PH7.35----7.45PaO280－100mmHgPaCO235-45mmHgHCO3-21-27mmol/LBE±3mmol/LCaO216-22mlO2/dl%MetHb(高铁血红蛋白)<1%%COHb(碳氧血红蛋白)<2.5%

PH和Henderson-hasselbalch公式缓冲系统肺主要三部分组成肾PH＝6.1＋lgHCO3-/0.03xPaCO2（肾/肺）

＝6.1＋

lg20＝7.4H++HCO3-

H2CO3CO2+H2O

pH、PaCO2与HCO3-之间的关系规律1：HCO3-

、PaCO2代偿的同向性和极限性

同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目标

极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10～55mmHg；

PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：单纯酸碱失衡不可能导致正常PH，超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，HCO3-与PaCO2明显异常而PH正常，多有混合性酸碱失衡规律2：原发失衡的变化>

代偿变化推论3：原发失衡的变化决定pH偏向病例1一脓毒症患者

ABG:pH7.40、PaCO220mmHg、HCO3-12mmol/L推论2：单纯酸碱失衡不可能导致正常PH，超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，HCO3-与PaCO2明显异常而PH正常，多有混合性酸碱失衡虽然PH正常，但PaCO2、HCO3-明显异常，说明存在复合性酸碱失衡结论：代酸+呼碱规律3：当PaCO2迅速改变后、HCO3-应立刻发生改变，与肾脏代偿无关。PaCO2急性升高时、HCO3-即刻轻度升高，如正常或降低，提示合并代酸；PaCO2急性降低时、HCO3-即刻轻度降低，如正常或升高，提示合并代碱。病例2

ABG:pH7.27、PaCO250mmHg、HCO3-22mmol/LPaCO2升高、HCO3-正常低限结论：呼酸+代酸规律3：当PaCO2迅速改变后、HCO3-应立刻发生改变；PaCO2急性升高时、HCO3-即刻轻度升高，如正常或降低，提示合并代酸；病例3ABG:pH7.56、PaCO230mmHg、HCO3-26mmol/LPaCO2降低、HCO3-正常高限结论：呼碱+代碱规律3：当PaCO2迅速改变后、HCO3-应立刻发生改变；PaCO2急性降低时、HCO3-即刻轻度降低，如正常或升高，提示合并代碱病例4男性,55岁,因胸闷气短入院,既往有高血压史,长期服用利尿剂和阿斯匹林,每天吸烟1包

ABG:pH7.53PaCO237mmHgPaO262mmHg、

FIO20.21HCO3-30mmol/LHb14g/dl,

CaO216.5mlO2/dl,SaO287%

结论:P(Ａ－a)O2增高,提示肺实质病变,可能是心功能不全、肺瘀血代谢性碱中毒（失代偿）处理原则：检查血清K+、Cl-浓度病例5女性,60岁,因胸痛，予面罩吸氧，胸片发现肺水肿

ABG:pH7.22PaCO238mmHgPaO276mmHg、

FIO20.40HCO3-15mmol/LHb10g/dl,CaO212.2mlO2/dl,SaO287%

急性代谢性酸中毒氧合指数下降处理原则：补充碱性药物病例6男性,46岁,因肺炎入院2天，出现呼吸困难和低血压。

ABG:pH7.40PaCO220mmHgPaO280mmHg、

FIO20.33HCO3-12mmol/LHb13.3g/dl,CaO217.2mlO2/dl,SaO295%

酸碱状态：PH正常，PaCO2和HCO3-明显异常，提示该患者肯定存在复合性酸碱失衡，即代酸和呼碱。处理原则：积极处理原发病，加强感染控制；氧疗；生命体征监测。病例7男性,44岁,因昏迷送入急诊，血压和心律正常。

ABG:pH7.46PaCO225mmHgPaO2232mmHg、

FIO20.40HCO3-17mmol/LHb13g/dl,CaO210.8mlO2/dl,SaO255%%MetHb1.2%,%COHb43%

分析如下：（1）氧合状态：计算P(Ａ－a)O2=23mmHg,在吸氧40%情况下PaO2大致正常，但患者SaO2显著下降，又导致CaO2下降，组织氧运输降低，碱血症使氧离曲线左移，Hb与O2解离困难，加重组织缺氧。缺氧导致乳酸产生，形成代酸。（2）通气状态：过度通气。（3）酸碱状态：呼碱、代酸处理原则：积极处理CO中毒，高压氧治疗。CO中毒血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标,但只有及时测定才对诊断更有参考意义。脱离中毒环境8小时以上,HbCO多在10％以下。按中毒程度可为三级：

轻度：血液中COHb浓度可高于10%~20%.

剧烈头痛、头晕、心悸、口唇粘膜呈樱桃红色、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。中度：血液中COHb浓度可高于30%~40%.

呼吸困难、意识丧失、昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经吸氧治疗可以恢复且无明显并发症。

CO中毒重度：血液中COHb浓度可高于50%.

深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮层状态：可以睁眼，但无意识，不语不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增强。常有脑水肿、惊厥、呼吸衰竭、肺水肿、上消化道出血、休克和严重心肌损害、心律失常、心肌梗死、大脑局灶性损害锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现红肿和水疱，多见于昏迷时肢体受压迫的部分。受压部肌肉可发生压迫性肌肉坏死（横纹肌溶解症）。坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。死亡率高。幸存者多有不同程度的后遗症。病例8男性,48岁,因呼吸困难急诊入院。

ABG:pH7.19PaCO265mmHgPaO245mmHg、

FIO20.21HCO3-24mmol/LHb15.1g/dl,CaO216.3mlO2/dl,SaO280%%MetHb0.4%,%COHb1.1%

酸碱状态：呼酸合并代酸处理原则：改善通气，补碱病例9男性,65岁,骨科手术后突然发生低血压。

ABG:pH7.47PaCO2

32mmHgPaO257mmHg（FIO20.21）HCO3-23mmol/LHb11.5g/dl

结论：急性呼碱（肺栓塞）病例10男性,25岁,因呼吸、咯痰、气短伴发热3天入院，查体：呼吸急促，R40次/分，口唇紫绀，左肺湿罗音，胸片左肺下叶炎症，WBC17X109/L，电解质正常。

ABG:pH7.55PaCO225mmHgHCO3-21mmol/LFIO20.21PaO238mmHg、Hb14g/dl,SaO278%结论：酸碱状态：急性呼碱处理：经面罩高流量吸氧，抗菌素治疗，生命体征监测。6H后病情无好转，胸片示双肺浸润影，高流量吸氧PaO2仍小于60mmHg。诊为ARDS，予机械通气治疗（VT700ml,f14bpm）复查血气：pH7.40PaCO225mmHgPaO260mmHg、

FIO21.0HCO3-15mmol/LHb13g/dl,SaO285%%MetHb0.4%,%COHb1.5%临床问题：（1）严重低氧，氧合指数低于100（2）酸碱问题：代酸+呼碱（3）治疗：使用PEEP，减少肺内分流）病例11男性,65岁,因COPD急性加重入院，查体：呼吸急促，R30次/分，口唇紫绀，神清，水肿，辅助呼吸肌参与呼吸。

ABG:pH7.36PaCO260mmHgPaO235mmHg、

FIO20.21HCO3-33mmol/LHb17g/dl,SaO264%

分析如下：（1）严重低氧（2）酸碱问题：呼酸代偿（3）治疗：低流量吸氧，监测。6H后病情无好转，出现嗜睡，表情淡漠，复查血气：pH7.10PaCO280mmHgPaO248mmHg、

FIO20.4HCO3-24mmol/LHb17g/dl,SaO279%临床问题：（1）酸碱问题：呼酸+代酸（CO2快速上升，HCO3-无变化，必有代酸）（2）治疗：意识障碍，低氧血症，严重酸中毒，立即机械通气。阴离子间隙（aniongap,AG)概念：血清中所测得的阳离子总数和阴离子总数之差。单位：mmol/L临床意义：鉴别不同类型的代谢性酸中毒和三重酸碱失衡。公式：AG=（Na++K+)-(CI-+HCO3-)

因血钾恒定对AG影响轻微，公式简化

AG=Na+-(CI-+HCO3-)正常值：12±4mmol/L意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。

2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白

3）AG降低，仅见于阳离子减少或阴离子增多，如低蛋白血症TheEffectofUnmeasuredAcidontheBicarbonateConcentration,AnionGap,andExcessAnionGapmmol/LNa+Cl-Cl-HCO3-HCO3-NormalAnionGapNormalAnionGapExcessAnionGap高AG代酸Normal酸碱失衡的判断方法Rule1规则1：看PH值往7.4的哪边偏离，引起ph值偏离的因素就是机体酸碱失衡的主要方面。Principle:机体不能完全代偿原发的酸碱失衡。Rule2计算AG.如果AG20mmol/L,不论pH或HCO3-的值，肯定存在代谢性酸中毒。Principle:机体不能形成较多的AG来代偿原发的酸碱失衡Rule3计算

AG(AG-12)+实测HCO3-;如果和大于碳酸氢钠的正常值(>30mmol/L),那就是一个潜在的代谢性碱中毒，;如果总数小于HCO3-的正常值(<23mmol/L),那就是一个潜在的非AG的代谢性酸中毒.Principle:+aniongap=-[HCO3]代酸合并代碱ABGpH7.40,PCO240mmHg,HCO324mmol/L,Na145mmol/L,Cl100mmol/LInterpretationNormalABGAG=145–(100+24)=21>20–高AG代酸ExcessAG=21–12=9mmol/LExcessAG+HCO3=33mmol/L–代碱代酸合并代碱例12幽门梗阻严重呕吐伴休克患者，ABG：pH7.41、PaCO25.5kPa、HCO3-25mmol/L，Na+138、K+3.0、Cl-90(mmol/L)

判定方法：①pH、PaCO2、HCO3-均在正常范围，似无酸碱失衡②计算AG=Na+－(Cl-＋HCO3-)=23>18mmol/L，故提示高AG代酸③HCO3-+△AG＝25+(23－12)＝>30，故合并代碱

判定结果：高AG代酸+代碱呼酸、代酸合并代碱ABGpH7.10,PCO250mmHg,HCO315mmol/L,Na145mmol/L,Cl100mmol/LInterpretationAcidemicwithelevatedPCO2andlowbicarbonateconcentrationIncreasedPCO2anddecreasedbicarbonatebothasprimarydisorders–呼酸合并代酸AG=145–(100+15)=30>20–高AG代酸ExcessAG=30–12=18mmol/LExcessAG+HCO3=33mmol/L–代碱呼碱合并代酸代碱ABGpH7.50,PCO220mmHg,HCO315mmol/L,Na145mmol/L,Cl100mmol/LInterpretationAlkalemicwithlowPCO2andlowbicarbonateconcentrationLowPCO2asaprimarydisorder–respiratoryalkalosisAG=145–(100+15)=30>20–aniongapmetabolicacidosisExcessAG=30–12=18mmol/LExcessAG+HCO3=33mmol/L–metabolicalkalosis动脉血乳酸监测动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，动脉血乳酸增高常较其他休克征象先出现。持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估具有重要意义。但是，血乳酸浓度在一些特别情况下如合并肝功能不全难以充分反映组织的氧合状态。研究显示，在创伤后失血性休克的病人，血乳酸初始水平及高乳酸持续时间与器官功能障碍的程度及死亡率相关。有研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测(E级)。对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间(C级)。高铁血红蛋白FMetHb：高铁血红蛋白分数（0.0~1.5%）

用于了解是否有化学或药物中毒。

MetHb含量超过10%~15%时，紫绀明显，循环和呼吸症状轻微，与紫绀程度正相符；达到30%~40%时，因缺氧出现呼吸短促、心率增快、头疼、易倦；达到50%~60%时，可发生昏迷、木僵；超过70%时，可因循环衰竭，昏迷和死亡。大量的化学物质，从药物到工业化学物质都可引起MetHb形成，如：磺胺类、亚硝酸盐（包括硝酸甘油、硝普钠和硝酸银）、非那西丁、抗疟药（氯喹和伯氨喹）、甲氧氯普胺、氨苯砜和局麻药（苯佐卡因、利多卡因和丙胺卡因）FHHb：还原血红蛋白分数（0.0~5.0%）

↑：由于肺通气或扩散不足导致没有充分的氧转运至血红蛋白与之结合。P50：P50为血红蛋白与O2呈半饱和状态时的PO2。

病例13男性，74岁。反复咳喘10余年，吸烟史50年。诊断：慢性阻塞性肺疾病（COPD）2010年4月16日喘息加重，不能平卧，双肺散在哮鸣音HR115次/分，R24次/分，SPO2：93%ABG1：2010-4-169：45PMPH：7.412PCO2:51.6mmHgPO2:77.7mmHgHCO3:30.2mmol/LBE:7.5mmol/LK:3.9mmol/LNa:134mmolCL:98mmol/LABG1：2010-4-1710：03AMPH：7.442PCO2:45.8mmHgPO2:79.4mmHgHCO3:30.2mmol/LBE:6.5mmol/LK:3.6mmol/LNa:130mmolCL:95mmol/LABG1：2010-4-198：31AMPH：7.388PCO2:54.0mmHgPO2:72.9mmHgHCO3:29.3mmol/LBE:5.5mmol/LK:4.2mmol/LNa:128mmolCL:92mmol/LABG1：2010-4-2011：15AMPH：7.323PCO2:68.8mmHgPO2:62.9mmHgHCO3:29.9mmol/LBE:6.3mmol/LK:4.2mmol/LNa:124mmolCL:94mmol/L应用无创呼吸机纠正代电解质失衡ABG1：2010-4-2108：30AMPH：7.201PCO2:79.2mmHgPO2:161mmHgHCO3:24.4mmol/LBE:-0.0mmol/LK:3.8mmol/LNa:131mmolCL:94mmol/LABG1：2010-4-2212：39PMPH：7.238PCO2:66.8mmHgPO2:282mmHgHCO3:24.0mmol/LBE:-0.6mmol/LK:3.2mmol/LNa:123mmolCL:87mmol/L气管插管ABG1：2010-4-2301：14PMPH：7.325PCO2:49.8mmHgPO2:68.4mmHgHCO3:23.6mmol/LBE:-0.9mmol/LK:3.3mmol/LNa:123mmolCL:94mmol/LABG1：2010-4-2410：55AMPH：7.28PCO2:52mmHgPO2:130mmHgHCO3:23.5mmol/LBE:-3.7mmol/LK:3.9mmol/LNa:131mmolCL:102mmol/LABG1：2010-4-2512：28PMPH：7.20PCO2:55mmHgPO2:53mmHgHCO3:20.8mmol/LBE:-8.2mmol/LK:3.9mmol/LNa:127mmolCL:99mmol/LABG1：2010-4-2612：30PMPH：7.287PCO2:42.8mmHgPO2:104mmHgHCO3:19.5mmol/LBE:-6.1mmol/LK:3.8mmol/LNa:128mmolCL:99mmol/LABG1：2010-4-272：31PMPH：7.164PCO2:58.8mmHgPO2:201mmHgHCO3:17.7mmol/LBE:-8.4mmol/LK:4.2mmol/LNa:132mmolCL:96mmol/LABG1：2010-4-2810：37AMPH：7.353PCO2:37.4mmHgPO2:50.3mmHgHCO3:20.6mmol/LBE:-4.3mmol/LK:4.2mmol/LNa:135mmolCL:94mmol/L例14：2010-5-502：57PMPH：7.447PCO2:45.7mmHgPO2:34.2mmHgHCO3:29.7mmol/LBE:6.6mmol/LK:2.7mmo