病例分析休克ppt

病例分析--休克

休克

是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理症候群，是严重的全身应急性反应。维持有效循环的三要素：？分类低血容量性感染性心源性神经性过敏性外科常见的休克:(1)出血性休克:多见于肝,脾破裂,严重骨折,上消化道出血等.成人急性失血超过全身血容量的20%(大于800ml)即可出现休克.(2)创伤性休克常见于多发性骨折,多脏器损伤,严重挤压伤,外伤性血气胸,大面积烧伤等.与下列因素有关:剧烈疼痛;低血容量;组织坏死分解产物吸收和继发感染.(3)感染性休克:A:低排高阻型休克(冷休克):由革兰阴性杆菌感染,表现为烦躁不安,面色苍白,四肢湿冷,脉搏细速,尿量减少.心排血量降低,外周血管张力增高,休克出现早.B:高排低阻型休克(暖休克):由革兰阳性球菌感染,表现为皮肤潮红,四肢温暖,呼吸急促,脉搏有力.心排血量大,外周血管张力低,休克出现晚.三、病理生理：微循环变化代谢改变内脏器官的继发性损害病理生理收缩期扩张期衰竭期代偿

抑制

衰竭微循环的变化(1)微循环障碍微循环收缩期:由于有效循环血量减少,兴奋交感2肾上腺系统,释放大量儿茶酚胺,造成微动脉和毛细血管的前括约肌收缩,血液经动静脉短路回流心脏,这样一方面可以代偿性的使生命器官血液供应增加,另一方面使毛细血管网内的血流减少,全身大多数组织缺氧.微循环扩张期:由于组织缺氧,乳酸增多,使微动脉和毛细血管的前括约肌麻痹扩张,毛细血管网内出现瘀血"进一步导致静脉压增高,血浆外渗,血液浓缩,血流缓慢.微循环衰竭期:由于血流缓慢,酸中毒加重,毛细血管内血液黏稠度不断增加,血细胞和血小板凝集,微血栓形成,构成弥漫性血管内凝血(DIC).微循环收缩期有效循环血量血管压力主A弓&颈A窦压力感受器N反射心跳中枢心跳心排出量血管舒缩中枢小血管收缩BP交感N肾上腺髓质儿茶酚胺⒈

皮肤、骨骼肌、肝脾小血管平滑肌、Cap前括约肌收缩A－V短路开放维持回心血量

儿茶酚胺

心脑微血管ａ受体少收缩不明显保证心脑血液灌注(丢车保帅）

Cap血流压力血管外液进Cap血量得到部分补偿故称微循环收缩期，休克代偿期的微循环变化收缩期前括约肌后括约肌毛细血管网动静脉短路只出不进扩张期只进不出衰竭期血液淤滞(2)代谢改变和细胞损害微循环障碍清除酸性产物+肝对乳酸的代谢能力代酸

因细胞缺氧,三磷酸腺苷(ATP)生成减少,细胞膜功能失常,使钾钠离子发生逆向弥散,引起细胞水肿。另外,由于细胞在缺氧状态下进行的无氧代谢所产生的大量乳酸,使溶酶体膜破裂,细胞自溶而死亡.

临床表现兴奋、烦躁苍白快而有力神志皮肤脉搏血压尿量正常或稍高减少淡漠、迟钝紫绀细弱降低尿少或无尿代偿期抑制期休克表现、分期和休克程度辅助检查1实验室检查：包括常规检查，例如红细胞，血红蛋白，血细胞比容下降不仅可以有提示大量失血，还可以监测其变化，判断有无活动性出血。感染性休克时白细胞总数，中性粒细胞比例均可升高和核左移。2，影像学检查可显示休克的病因:如肺部感染，胸腔或腹腔积液（血），骨折和脏器破裂。3特殊检查：如心肌酶的测定为心肌梗死提供佐证等。诊断组织低灌注表现

意识表情;末梢循环;血压和脉压;尿量;脉速

辅助检查

血常规、血气；血渗透压，电解质

病因

严重创伤、大量失血、重度感染、过敏等。休克注意:休克早期可无血压变化。诊断要点1出血史如外伤出血，咯血，呕血，便血，阴道流血等。2高热，寒战，黄疸等急性感染病史。3严重外伤或烧伤史4胸闷，心悸，心前区疼痛等急性心脏病发作史。5药物应用，输血后的过敏史6相应的体征及辅助检查。

治疗原则去除病因尽快恢复有效循环血量改善微循环维护各器官正常的功能和代谢六、休克治疗一般紧急处理补充血容量积极处理原发病纠正酸碱平衡失调血管活性药物的应用治疗DIC，改善微循环心理支持与呵护治疗要点1一般疗法