炎症性肠病的临床诊治与病人护理

消化系统疾病病人的护理炎症性肠病

2病因未明的炎症性肠病。包括：溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis，UC)克罗恩病(Crohndisease,CD)。概述3

IBD的发病率有明显的地域差异及种族差异，以北美、北欧最高，亚洲较低；近年IBD在世界范围发病率有持续增高的趋势；IBD发病高峰年龄为15~25岁。

概述4病因与发病机制1．环境因素2．遗传因素3．感染因素4．免疫因素

环境因素发达国家发病率是持续增高，与环境改变有关。吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能有预防UC的作用。快餐食品增加CD，UC的发病率。另过敏食物可能加重肠道反应。

与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理）。

长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现。结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌DNA，CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似，而且牛奶可检出分支杆菌，但仍未能进一步证实，如无传染性，抗菌素无效，重复性不高。在正常人组织中也分离出该菌等。病毒、衣原体感染：有人提出为病毒感染、衣原体感染等，但均未能作出实验动物模型（重复性差）。多数学者认为细菌感染可能为其促发因素。感染因素异常免疫反应（自身正常肠道菌丛）

动物模型和试验证实：无菌状态下不致病或轻微损伤炎症病变常发生在细菌密集高的部位，该处细菌移居，阳性率达60%。肠腔其他部位正常菌群移位也增多，细菌滞留能促发CD发生。

因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损。认为IBD与免疫反应异常重要的关系（质和量）。各种自身抗体→病理损伤→疾病发生p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体）UC↑CCA-IgG（结肠炎结合抗体）UC↑T淋巴细胞

Th1参与细胞介导的免疫反应CD↑↑Th2产生体液免疫反应UC↑↑免疫因子、介质:

调节性细胞因子IL-2免疫抑制性细胞因子IL-10促炎症细胞因子等IL-6参与炎症损伤修复物质：反应性氧化产物（RCMS）一氧化氮（NO)免疫因素

大量研究资料表明：本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎。

患者一级亲属发病率髙，其配偶发病率不高。在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种人，提示其发病可能与遗传因素有关。多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病。遗传因素精神因素

临床上观察到精神抑郁和焦虑，对本病的发生与复发可能有一定的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因，也可以是本病反复发作的继发性表现。主要内容

概述

概述

病理

病理

临床表现

临床表现

实验室和其他检查

实验室和其他检查

诊断标准

诊断标准

鉴别诊断

鉴别诊断

治疗

治疗克罗恩病溃疡性结肠炎12一、溃疡性结肠炎

(UlcerativeColitis，UC)

13概念病因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎症。病变：主要限于大肠的黏膜与黏膜下层。临床表现：腹泻、黏液脓血便和腹痛病情轻重不一，反复发作（一）病理病变位于直肠和乙状结肠，可延伸到降结肠，甚至整个结肠。主要累及结肠黏膜和黏膜下层。特征：弥漫性炎症——隐窝脓肿多发性溃疡——浅小溃疡——大片溃疡 结肠炎性息肉——炎性息肉肠腔狭窄

临床表现起病多数缓慢，少数急性起病，偶见暴发起病。病程呈慢性经过，多为发作期与缓解期交替，少数持续并逐渐加重。诱因：饮食失调、劳累、精神刺激、感染等。临床表现与病变范围、病型及病期有关。腹泻原因：主要由于炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍及结肠运动功能失常所致。特点：黏液脓血（活动期重要表现）轻者：2～4次/d，便血轻或无，或腹泻与便秘交替出现重者：10次/d以上，脓血显见，可大量便血。粪质多为糊状，混有粘液、脓血。消化系统症状腹痛：疼痛程度不一部位：左下腹特点：隐痛，阵痛，亦可涉及全腹，有疼痛—便意—便后缓解的规律。并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜时，持续性剧烈腹痛——中毒性巨结肠其他症状：常有腹胀，严重病例有食欲不振、恶心、呕吐等。活动期：低热或中等发热，重症或有合并症者高热，心率增快。病情进展与恶化患者:出现衰竭、消瘦、贫血、水电解质失衡、低蛋白血症、营养障碍等表现。全身表现外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等。肠外表现21

2．体征慢性病容，精神状态差轻者：仅左下腹轻压痛重者：消瘦，贫血貌，常有明显腹部压痛和鼓肠3．并发症

中毒性巨结肠直肠-结肠癌变大出血、急性肠穿孔、肠梗阻等并发症中毒性结肠扩张：多发生于暴发型或重症病人。病情急剧恶化，毒血症明显，脱水、电解质紊乱，鼓肠，腹部压痛，肠鸣音消失，WBC↑↑。X线腹部平片：结肠扩张，结肠袋消失可引起急性穿孔。常因低钾、钡灌肠、使用抗胆碱药或鸦片酊诱发。直肠结肠癌变：国外报道发生率20～30年7.2%～16.2%，中国人发生率低，有作者报道3%左右。其他并发症：肠大出血发生率约3%，肠穿孔、肠梗阻，偶见瘘管形成、肛门直肠周围脓肿。244．临床分型（1）根据病程经过分型：

初发型、慢性复发型、慢性持续型、急性暴发型（2）根据病情程度分型

轻型、重型、中型（3）根据病变范围分型

直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、全结肠炎以及区域性结肠炎按本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型。根据病程经过分型①初发型—指无既往病史的首次发作。②慢性复发型—发作与缓解期交替。③慢性持续型—症状持续，间以症状加重的急性发作。④急性暴发型—急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴有中毒性结肠扩张、肠穿孔、败血症等并发症。临床分型临床严重程度：轻度中度重度

腹泻<4次/日便血轻或无无发热无脉搏加快无贫血

ESR正常

介于轻度和重度之间

腹泻>6次/日明显粘液血便，T>37.5。C

脉速，血红蛋白下降，ESR>30mm/h

27（三）实验室及其他检查1．血液检查2．粪便检查黏液脓血;显微镜检见红细胞和脓细胞。粪便病原学检查有助于排除感染性结肠炎。3．自身抗体检测4．结肠镜检查是本病诊断的最重要手段。5．X线钡剂灌肠检查

血液检查：Hb：中、重度患者下降WBC：活动期升高ESR↑及C反应蛋白↑：活动期之标志血清白蛋白↓水电解质失衡PT延长2.粪便检查：常规检查：常有粘液、脓血便，镜检有RBC、WBC及巨噬细胞。病原学检查：排除感染性结肠炎常规致病菌培养新鲜粪便找阿米巴滋养体及包囊血吸虫卵及孵化3、自身抗体检测

特异性抗体特异性UDp－ANCA14％～98％（抗中性粒细胞胞浆抗体）CDASCA56％～92％（抗酿酒酵母抗体）3.结肠镜检查：特征性病变有：①黏膜粗糙呈细颗粒状，黏膜血管模糊，质脆易出血。②黏膜有多发性浅表溃疡，其形态、大小不一，呈弥漫性分布，附有脓血性分泌物，黏膜弥漫性充血、水肿。③可见假性息肉（炎性息肉）形成，结肠袋往往变钝或消失。

活检：见炎症表现，可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化。早期溃结：直肠早期（轻度）溃结：直肠中度溃结：直肠溃结：乙状结肠，中度溃结：降结肠，中重度溃结：脾曲溃结：横结肠

4.X线钡剂灌肠检查：目的：①确定病变部位和范围

②了解病变活动性和严重性

③确诊并发症和鉴别诊断表现：①黏膜粗乱或有细颗粒改变。②多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状，以及见小龛影或条状存钡区，也可见多个小的原形充盈缺损。③结肠袋消失，肠壁变硬、肠管缩短、变细，可呈铅管状。④息肉形成40（四）诊断要点有持续或反复发作的腹泻和黏液脓血便、腹痛、里急后重、不同程度的全身症状。排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、克罗恩病、肠结核等。结合结肠镜检所见及X线钡剂灌肠检查。41（五）治疗要点治疗目的控制急性发作，缓解病情，减少复发，防治并发症。1．氨基水杨酸制剂2．糖皮质激素3．免疫抑制剂4．手术治疗药物治疗①氨基水杨酸制剂：柳氮磺胺吡啶为常用药物，用于轻型、中型或经糖皮质激素治疗已有缓解的重型患者。②糖皮质激素：作用机制为非特异性抗炎和抑制免疫反应，适用于氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型患者及重型活动期、暴发型病人，常用泼尼松。③免疫抑制剂：可试用于激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性持续型病人。常用硫唑嘌呤。外科手术：

一般采用全结肠切除加回肠造瘘术。44（六）常用护理诊断/问题及护理措施1．腹泻

与炎症导致肠黏膜对水钠吸收障碍以及结肠运动功能失常有关。

（1）病情观察

（2）用药护理

（3）其他护理措施45

2．疼痛：腹痛与肠道炎症、溃疡有关。

（1）病情监测

（2）其他护理措施

（六）常用护理诊断/问题及护理措施463．营养失调：低于机体需要量与长期腹泻及吸收障碍有关。

（1）饮食护理

（2）营养监测

（六）常用护理诊断/问题及护理措施47（七）其他护理诊断/问题有体液不足的危险与肠道炎症致长期频繁腹泻有关。2.潜在并发症：中毒性巨结肠、直肠结肠癌变、大出血、肠梗阻。3.焦虑与病情反复、迁延不愈有关。

48（八）健康指导1．疾病知识指导2．用药指导与病情监测49（九）预后慢性过程，有多次缓解和复发，不易彻底治愈。大部分病人的预后良好，轻型病例经治疗后病情可长期缓解。少数暴发型、有并发症、年龄超过60岁者预后较差。

50二、克罗恩病(Crohn’sdisease,CD)51病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布。临床表现：腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有全身表现以及肠外损害。本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。15～30岁多见，欧美多见。概念（一）病理

侵犯部位：回肠末段与临近右侧结肠者为最多见，小肠改变、右半结肠，全消化道少见。病变分布呈节段性。病理特点：组织学为全壁性肠炎，淋巴管闭塞、淋巴液外漏、黏膜下水肿、肠壁非干酪性肉芽肿性炎症等。克罗恩病病变部位（阴影部分为病变部位）54（二）临床表现1．症状

（1）消化系统

腹痛：最常见，多位于右下腹或脐周，间歇性发作。腹泻：常见。（2）全身表现发热、营养障碍肠外表现消化系统表现腹痛：为最常见症状。部位：右下腹或脐周发作特点：间歇性发作，痉挛性疼痛伴有肠鸣，餐后加重，排便后暂时缓解。如持续性腹痛、压痛明显，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成。急腹症：可能是病变肠段急性穿孔所致。腹泻：为常见症状原因：由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起。特点：间歇性发作，病程后期为持续性。糊状便，一般无脓血或粘液，病变涉及结肠下段或直肠者，可有粘液血便及里急后重。腹部肿块：约见10％～20％患者，以右下腹与脐周为多见。全身表现发热：常见的全身表现之一，系由于肠道炎症活动或继发感染引起。营养障碍：消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、缺钙致骨质疏松等。因慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等所致。急性发作期有水、电解质紊乱。肠外表现部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝炎等。偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病。眼睛：虹膜睫状体炎、葡萄膜炎口腔：口腔溃疡皮肤：结节红斑、坏疽性脓皮病关节：杵状指、关节炎血管：血管炎胆道：硬化性胆管炎肝脏：慢性活动性肝炎592．体征慢性病容，精神状态差，重者呈消瘦贫血貌。轻者：仅有右下腹或脐周轻压痛重者：常有全腹明显压痛。部分病例可触及腹块，以右下腹和脐周多见。3．并发症

肠梗阻：最常见腹腔内脓肿（二）临床表现瘘管形成：因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而形成瘘管。瘘管形成是Crohn病临床特征之一，分为内、外瘘。肛门直肠周围病变：部分病人肛门直肠周围瘘管、脓肿形成及肛裂等病变，是部分病人首发症状。并发症

肠梗阻：最常见腹腔内脓肿吸收不良综合征急性穿孔、大量便血：偶见中毒性结肠扩张：罕见癌变：1%肠外并发症：胆石症、尿路结石、脂肪肝62（三）实验室及其他检查1．血液检查2．粪便检查粪便隐血试验常为阳性3．X线检查小肠病变作胃肠钡餐检查结肠病变作钡剂灌肠检查4．结肠镜检查实验室和其他检查贫血，Hb↓，活动期WBC↑，ESR↑，血清白蛋白↓，粪便OB试验(+)

X线检查：目的：确定病变性质、部位和范围，了解病变严重程度。

表现：黏膜皱襞粗乱，纵行溃疡或裂沟，鹅卵石征，假性息肉，多发性狭窄，瘘管形成等征象，病变呈节段性分布。可见跳跃征、线样征。鹅卵石征

纵横交错深凹陷性溃疡和裂沟，将残存的黏膜分割成许多小块，由于黏膜下病变使黏膜稍隆起，表面呈半球型，周围有溃疡包绕，呈大小不等结节。结肠镜检查：1、节段性分布2、见纵行或匐行性溃疡，溃疡周围黏膜正常或增生呈鹅卵石样3、肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间黏膜外观正常活检：非干酪坏死性肉芽肿横结肠回盲部降结肠直肠乙状结肠71（四）诊断要点慢性起病，反复发作性右下腹或脐周痛，腹泻、体重下降，特别是伴有肠梗阻、腹部压痛、腹块、肠瘘、肛周病变、发热等表现者。结合X线、结肠镜检查及活组织检查的特征性改变。排除各种肠道感染性或非感染性炎症疾病及肠道肿瘤。项目结肠Crohn病溃疡性结肠炎症状有腹泻但脓血便少脓血便多见病变分布呈节段性病变连续直肠受累少见绝大多数受累末段回肠受累多见少见肠腔狭窄多见、偏心性少见、中心性瘘管形成多见罕见内镜表现

纵行或匍行溃疡伴周围黏膜正常或鹅卵石样改变

溃疡浅，黏膜弥漫性充血、水肿，颗粒状、脆性增加病理改变节段性全壁炎，有裂隙状溃疡，非干酪性肉芽肿病变主要在黏膜层，有浅溃疡、隐窝脓肿，杯状细胞减少溃疡性结肠炎与结肠Crohn病的鉴别73（五）治疗要点治疗目的控制病情，缓解症状，减少复发，防治并发症。1．氨基水杨酸制剂2．糖皮质激素--适用于活动期病人，是目前控制病情活动最有效的药物，初量要足、疗程充分。3．免疫抑制剂4．抗菌药物5．手术治疗74（六）常用护理诊断/问题和措施1．疼痛：腹痛与肠内容物通过炎症狭窄肠段而引起局部肠痉挛有关。（1）病情观察

（2）用药护理

（3）其他护理措施75

2．腹泻与