大四-粉尘与尘肺

生产性粉尘与尘肺I1天津医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系张利文

2016-5-19大纲Part1、粉尘与尘肺概述Part2、游离二氧化硅粉尘与矽肺Part3、硅酸盐尘与硅酸盐尘肺2Part1、粉尘与尘肺概述3张海超4“开胸验肺”2004年8月到2007年10月，张海超在郑州振东耐磨材料有限公司打工。2007年10月，X胸片显示张海超双肺有阴影；此后经多家医院检查，诊断其患有尘肺病。2009年1月，北京多家医院确诊其为尘肺病。2009年5月25日，郑州职业病防治所的诊断结果为“无尘肺0+期(医学观察)合并肺结核”。2009年6月，张海超主动爬上手术台“开胸验肺”。2009年7月15日，媒体介入报道。2009年7月23日，郑州市振东耐磨材料有限公司否认公司有责任。2009年7月24日，卫生部督导组介入。2009年7月26日，郑州市职业病防治所再次诊断，确诊张海超为尘肺三期。2009年7月28日，郑州市委对市职业病防治所给予通报批评，停止所长李磊工作。新密市委对新密市卫生局给予通报批评，免去耿爱萍新密市卫生局副局长职务，责成有关部门立案查处振东公司。2009年7月29日，新密市纪委监察局和相关部门组成调查组，给予振东公司党总支书记侯振东留党察看一年处分，给予公司副总经理秦永彬开除党籍处分，建议公司董事会解除其职务。责成相关部门对振东公司罚款25万元。2013年6月28日，无锡市人民医院实施换肺，目前接近正常人肺功能。但花费30万，有肺源。56

案例2003年6月经有关单位组织调查南方某村63户石英粉加工作坊，其设备简陋、工艺落后，除2户是手工湿式作业外，其余61户均为干式生产。加工作业场所不具备基本的通风防护设施，出料、筛粉、包装过程中扬尘的严重，个人防护用品不符合要求，务工人员未经任何职业卫生培训，无自我保护意识。调查组对其中4个作业场所的抽查测试结果表明，除一个湿式作业场所外，3个干式作业场所的9个采样点中有8个粉尘浓度严重超标，最高超标达361倍，且60%的粉尘为极易吸入的细微粉尘颗粒，10个沉降尘标本游离二氧化硅含量均超过70%。对18个曾在该村务工的农民工死亡案例进行调查，其中9人被确诊为矽肺病患者；对从该村务工返乡的89名农民工进行身体检查，大部分常出现胸闷、咳嗽、咳痰、呼吸困难、全身无力等不适，其中46人确诊为矽肺病；对该村现有的201名外来农民工进行体检，发现14人患有矽肺病。7问题：在该村务工的农民工为什么会患上矽肺病？矽肺病的临床表现有哪些？如何诊治？该村的石英粉加工作坊应采取哪些防控措施预防矽肺病的发生？8在本案例中，调查发现该石英厂加工的石英粉，二氧化硅总含量≥98%。石英厂以小作坊为单位，主要采取干式作业粉碎石英矿石、人工筛粉和包装，生产工艺原始、落后，生产条件十分简陋。作业场所环境恶劣，粉尘浓度大大超过国家卫生标准，且没有通风除尘设备；农民工劳动强度大，每天工作时间长，粉尘暴露时间长，吸入石英粉尘以细微颗粒为主，农民工缺乏健康意识和自我保护意识，使用不合格的个人防护用品等，最终导致务工农民工患上矽肺病。本案例中的农民工，大部分人常感胸闷、咳嗽、咳痰、呼吸困难、全身乏力等症状，但并无其他不适，且他们的劳动能力并未受到影响。根据X线胸片检查及尘肺流行病调查结果，却发现部分农民工已患上矽肺病，诊断为I、II、III期的患者分别为31、32、9人。9概述一.我国尘肺现状二.生产性粉尘的来源和分类三.粉尘的理化性质及卫生学意义四.粉尘在呼吸道的沉积五.人体对粉尘的清除功能六.粉尘的致病作用七.尘肺的诊断八.粉尘危害的控制10一.我国尘肺现状截至2011年底我国有尘肺患者达70万；在13种尘肺病种中矽肺和煤工尘肺发病最高；以我国采矿工业（煤矿、金属矿）集中的四川，辽宁、湖南、山西和江西五省发病最高；煤炭系统矽肺患病率最高；11尘肺发病12《中国卫生统计年鉴》（2005-2007）尘肺死亡13《中国卫生统计年鉴》（2005-2007）国际卫生组织的态度1995年4月国际劳工组织（ILO）和世界卫生组织（WHO）职业卫生联合委员会提出一项“ILO/WHO全球消除矽肺的国际规划”，规划的近期目标是要求世界各国在2005年前明显降低矽肺发病率，远期目标是在2015年消除矽肺这一职业卫生问题。14二.生产性粉尘与尘肺-定义

生产性粉尘，指在生产过程中形成的，能较长时间飘浮在生产环境空气中的固体微粒。尘肺

Pneumoconiosis,在工农业生产过程中，长期吸入(较高浓度)生产性粉尘所引起的肺组织纤维化为主的全身性疾病。15二.生产性粉尘与尘肺生产性粉尘的来源：工业方面：1、固体物质的机械加工或粉碎。2、粉末状物质的混合、过筛、包装或运输。3、物质的爆破和不完全燃烧。4、物质加热时蒸气的氧化：铸铜或锌生产中氧化形成的氧化锌烟尘。农业方面：收割、筛选、粮食加工等。16二.生产性粉尘与尘肺生产性粉尘的分类：1、无机粉尘（Inorganicdust）矿场粉尘：如矽石、砂、石柿、滑石等。金属粉尘：如铁、锡、铜、铅、锰、铍等。人工无机粉尘：如水泥、石墨、玻璃粉、金钢砂等。2、有机粉尘（Organicdust）植物性粉尘：如棉、亚麻、面粉、木材、烟等。动物性粉尘：如兽毛、羽毛、骨质、毛发等。人工有机粉尘：如各种有机染料、炸药、色素等。3、混合性粉尘（Mixeddust）煤矽尘金属加工研磨时的金属和磨料粉尘皮毛加工的皮毛和土壤粉尘的混合尘17法定尘肺我国规定的法定尘肺有13种：矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺、根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺病。——2013年法定职业病目录181、矽肺：是由于长期吸入游离二氧化硅粉尘所至的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。接触的行业主要有：采矿业；开山筑路、挖掘隧道和涵洞中的风钻工、爆破工、运输工；建筑材料行业；耐火材料；石英加工行业；钢铁冶金业；机械制造业；石料加工；玻璃搪瓷业；陶瓷行业等等。其临床表现有胸闷、胸痛、咳嗽、声音嘶哑、咯血等。2、煤工尘肺：在煤矿工行业中由于工种的不同，工人可分别接触到煤尘、煤矽混合粉尘和矽尘。由上述各种粉尘而引起的肺部弥漫性纤维化统称为煤工尘肺。本病发展缓慢，可长期无任何症状，常在接尘后10几年才发展成I期煤工尘肺，此时可有咳嗽、咯痰等；193、石墨尘肺：长期吸入较高浓度的生产性石墨尘肺可引致石墨尘肺。石墨是一种用途极广的的类金属矿物，因此被广泛用于电力、钢铁、国防、原子能、日用和化学染料等工业中。石墨尘肺患者的临床表现具有症状较轻微、体征较少，且病情进展较缓慢的特点。部分患者以口腔鼻咽部干燥为主，多有咳嗽，咳黑色痰，但痰量不多，少数患者肺功能可有损害。4、炭黑尘肺：碳黑是炭氢化和物受热分解而成的极细小的无定型炭粒。生产和使用碳黑的工人长期吸入碳黑粉尘可引起炭黑尘肺。其临床表现有咳嗽、气短、胸痛。咳嗽以干咳为主，气短发生在登高或劳动时。发病工龄长，病变进程缓慢，临床症状无特异性，也不严重。205、石棉肺：是由于长期吸入石棉粉尘引起的，以肺部弥漫性纤维化改变为特征的全身性疾病。石棉肺病人在早期有比较明显的临床症状。最主要的症状是呼吸困难，随病情的进展而加重，随之出现咳嗽，初起为干咳或少量粘痰不易咳出，感染时出现黄色脓痰。石棉肺病人尤以晚期易并发呼吸道及肺部感染较矽肺多见。6、滑石尘肺：是由长期吸入滑石粉尘肺部弥漫性纤维化的一种疾病，属于硅酸盐类尘肺。多见于矿石的开采、加工、储存、运输和使用中。其临床表现早期无特殊改变，晚期可出现不同程度的呼吸症状，如气短、胸痛、咳嗽等，但较矽肺石棉肺较轻。滑石尘肺一般预后较好病变进展慢。217、水泥尘肺：是由于长期吸入水泥粉尘引起的肺部弥漫性纤维化的一种疾病，属于硅酸盐类尘肺。水泥尘肺发病工龄较长，病情进展缓慢。临床症状主要表现为早期出现轻微气短，平路急走、爬坡、上楼时加重。其次咳嗽，多为间断性干咳，很少出现干湿罗音。8、云母尘肺：云母为钾、镁、锂、铝等的铝硅酸盐。生产工人长期吸入云母粉尘可引起云母尘肺。其发病工龄短，病变进展较快，患者自觉症状也较多，主要有胸闷、气短、咳嗽，症状随其别增加而加重。体征不明显，少数患有鼻炎。229、陶工尘肺：包括陶土采矿工人和陶瓷制造工人所患尘肺。临床症状较轻，早期有轻度咳嗽，少量咳痰，无并发症的一期甚至二期多半没有呼吸困难，当体力劳动或爬坡时才感到胸闷、气短、如合并阻塞性肺气肿，即使仅为一期尘肺，也会感到明显的呼吸困难，晚期尘肺由于肺组织广泛纤维化，肺循环阻力增加，患者不能平卧，可出现明显呼吸困难、紫绀、心慌等症状。10、铝尘肺：在生产过程中长期吸入金属铝粉或含氧化铝的粉尘，均有发生铝尘肺的危险。铝尘肺患者早期的症状一般较轻，主要表现为轻微的咳嗽、气短、胸闷、胸痛，咯血罕见。肺部早期可无体征，在并发支气管和肺部感染时可闻及干湿啰音。2311、电焊工尘肺：随着焊接工艺的发展，焊接种类和焊接技术日新月异，但在工业生产中电弧焊接最为广泛，焊接时，电焊条和金属器材在电弧高温下(3000—6000℃）形成灼热的冶金反应，产生大量的金属氧化物，以气溶胶状态散发到空气中，经迅速冷凝而形成电焊烟尘。工人长期吸入电焊烟尘可引起慢性肺部损害——电焊工尘肺。其发病及发展缓慢，病程经过较长，一般发病工龄为15—25年。早期症状较少，且轻微，X线胸片以有改变而无明显自觉症状。随病程发展，尤其是肺部感染或并发肺气肿时症状才较明显，最常见症状为咳嗽、咳痰、胸痛、胸闷及气短。2412、铸工尘肺：是指吸入含游离二氧化硅量很低的粘土、石墨、煤粉、石灰石和滑石粉等混合性粉尘而引起的尘肺。发病缓慢，初期多无自觉症状，随着病变的发展，可出现胸闷、轻微胸痛、咳嗽咳痰、气短等症状。病变初期肺功能多属正常，以后逐渐可出现阻塞性或以阻塞性为主的通气功能障碍。25三.理化性质及卫生学意义（一）粉尘的化学成分：根据化学成份不同，粉尘对人体可有致纤维化，刺激中毒和致敏等不同的作用结晶型和非结晶型，游离型和结合型二氧化硅对人体的危害完全不同，游离二氧化硅比例愈高，致纤维化作用愈强，危害越大;结晶型二氧化硅致纤维化作用强。有的金属粉尘（铅）可引起中毒；另一些金属粉尘（铍，铝）可引起过敏性哮喘或肺炎。因之，化学成份是粉尘对人体作用的重要因素。26三.理化性质及卫生学意义

（二）粉尘的分散度：指物质被粉碎的程度，既各种粒径的粉尘数量（或质量）组成的百分比。粉尘粒径一般以直径微米（μm）表示。分散度高表示粉尘中较小直径微粒所占面积比大，分散度低表示粉尘中粗大颗粒所占百分比大。在粉尘比重固定时，分散度愈大则粉尘粒子在空气中浮游时间愈长，稳定程度越高，被机体吸入的机会就越多。粉尘分散度与其在呼吸道中的阻留有关；粉尘分散度高，比表面积愈大，愈易参与理化反应，对人体危害愈大。27三.理化性质及卫生学意义（三）粉尘浓度：粉尘浓度也是直接决定对人体危害性质和严重程度的重要因素之一。同一种粉尘，在作业环境中空气中浓度愈高，对人体危害愈严重。一般在生产环境中所测定的粉尘浓度为两种：1、总粉尘浓度：是指在单位体积空气中所含粉尘总重，其表示方法有重量法和计数法。我国卫生标准中粉尘最高允许浓度以mg/m3表示。

2、呼吸性粉尘浓度：多指可吸入到肺泡内的粉尘粒子的浓度。28三.理化性质及卫生学意义（四）粉尘的溶解度：(其影响随粉尘的性质而定)某些有毒粉尘，如铅、砷等，随着在呼吸道溶解度的增加，人体中毒程度也增加。相对无毒的粉尘如糖、面粉易溶解吸收、排出，溶解度高反而减轻危害。石英尘最是难溶物质，可在体内产生持续的毒作用，危害严重。29三.理化性质及卫生学意义（五）形状和硬度：当尘粒质量相同时，形状越接近球形，其在空气中所受阻力越小，沉降速度越快。坚硬且外型尖锐的尘粒可引起呼吸道粘膜机械损伤，而已进入肺泡的粒子，因其质量小，再加上肺泡湿润及表面活性物质的影响，不引起明显的机械损伤。30三.理化性质及卫生学意义（六）粉尘荷电性：粉尘粒子由于相互磨擦或吸附空气中离子而带电，90-95%带正是或负电，荷电量与颗粒大小、比重及作业环境温度和湿度有关。同性相斥增强了空气中粒子的稳定程度，异性相吸尘粒在撞击中聚集而沉降。荷电尘粒在体内易被阻留。31三.理化性质及卫生学意义（七）爆炸性：可氧化的粉尘，如煤、糖、硫磺、铅、锌等，在适宜的浓度下，（如煤尘39g/m3，面粉、硫磺7g/m3，糖10.3g/m3），可与明火、电火花和放电时即会发生爆炸而造成人员伤亡及财务损失。现场采样中选择“防爆采样器”。32四.粉尘在呼吸道的沉积粉尘被吸入呼吸道后,主要通过撞击（大气道分叉处）、重力沉积（小气道）、布朗运动(随机热动力冲击)（肺泡）、静电沉积（新粉碎的尘粒）、截留（纤维状粉尘）而沉降。33五.人体对粉尘的清除功能

人体可通过各种途径将大部分吸入的尘粒清除掉，人体防御和清除尘粒的功能有三方面：鼻腔、喉、气管支气管树的阻留作用呼吸道上皮粘液纤毛系统的排出作用肺泡巨噬细胞的吞噬作用34六.粉尘对人体的致病作用

1.呼吸系统疾病尘肺粉尘沉着症有机性粉尘引起的肺部病变呼吸系统肿瘤粉尘性支气管炎

2.局部作用鼻粘膜炎皮肤粘膜的损害结膜、角膜损伤

3.中毒作用35七、尘肺诊断诊断人员集体诊断诊断原则粉尘接触史（前提）

X线胸片（依据）

36诊断原则确切可靠地生产性粉尘接触史——前提/基本条件；X射线后前位胸片表现——主要依据；现场职业卫生学调查；尘肺流行病学调查资料；临床检查和实验室检查；37生产性粉尘的接触史工作单位；工种；不同时段接触生产性粉尘的起止时间；接触粉尘的名称和性质；38X射线胸片对照尘肺诊断标准片做出X射线分期诊断：I期：有总体密度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区；II期：有总体密度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区；III期：有以下情形之一有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm；有总体密度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集；有总体密度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影；39现场职业卫生学调查判断接触程度和累积接触量接触粉尘的性质；粉尘中游离二氧化硅的含量；粉尘分散度；粉尘浓度检测和监测；作业场所防尘降尘设施；个人防护情况；40尘肺流行病学调查资料企业尘肺病发病情况；企业尘肺病患病情况；41临床检查和实验室检查临床呼吸系统症状和体征；某些实验室检查不具有特异性，只是为了排除其他X射线胸片表现与尘肺病相似的疾病，进行鉴别诊断；42尘肺的症状和体征尘肺病无特异的临床表现，其临床表现多与合并症有关。咳嗽：早期尘肺病人咳嗽多不明显，但随着病程的进展，病人多合并慢性支气管炎，晚期病人多合并肺部感染，均可使咳嗽明显加重；咳痰：咳痰主要是呼吸系统对于粉尘的不断清除所引起的，一般咳痰量不太多，如合并肺内感染及慢性支气管炎，痰量则明显增多；胸痛：尘肺病人常常感觉胸痛，胸痛和尘肺临床表现多无相关或平行关系。部位不一，且常有变化，多为局限性。一般为隐痛，也可胀痛、针刺样痛等；43尘肺的症状和体征呼吸困难：随肺组织纤维化程度的加重，有效呼吸面积减少，呼吸困难也逐渐加重；咳血：较为少见，可由于呼吸道长期慢性炎症引起粘膜血管损伤，痰中带少量血丝；也可能由于大块纤维化病灶的溶解破裂损伤血管而使血量增多其他：除了上述呼吸症状外，可有程度不同的全身症状，常见有消化功能减退；44尘肺的并发症呼吸系统感染主要是肺内感染，常见并发症自发性气胸较少见，但有肺结核粉尘作业工人特别是矽尘作业工人较一般人群易患肺结核肺癌及胸膜间皮瘤主要见于石棉作业工人及石棉肺患者慢性肺源性心脏病部分晚期尘肺病人呼吸衰竭上呼吸道及肺部感染、气胸等诱因是导致发生失代偿性呼吸衰竭的主要原因45鉴别诊断急和亚急性血行播散型肺结核：多见于儿童，除肺野小阴影外性，无肺气肿与肺间质纤维化征象；起病急、高热、盗汗、消瘦,抗痨治疗有效。肺含铁血黄素沉着症：有风湿性心脏病史、有心衰表现，胸片显示二尖瓣型(靴型)心影。肺癌：咯血、常伴胸水、痰中有癌细胞，病情进展快，转移癌有原发癌病灶。肺霉菌病：有发霉物接触史或长期服用广谱抗菌素史，痰培养霉菌阳性，抗霉菌治疗有效。肺泡微石症：有家族史，阴影致密、边缘锐利，X线表现多年不变。46八.粉尘危害的控制1.法律措施(1)立法和执法(2)粉尘的职业接触限值2.技术与卫生保健措施防尘八字方针:“革、水、密、风、护、管、教、查”。47防尘八字方针革：改革工艺过程，革新生产设备为根本途径。水：湿式作业，是防止粉尘飞扬的简易措施。如湿式拌料、水心风钻，车间洒水等。密：即密封尘源。风：吸风除尘。凡不能用湿式作业的，应采用此方法，产生粉尘设备密闭，以局部的机械通风，抽出的含尘空气经除尘处置再排入大气中。护：个人防护，用防尘口罩，注意个人卫生。管：加强防尘工作的领导和管理，建立健全防尘机构，制定各种规章制度且切实执行，定期检查防尘措施和评价防尘效果。48防尘八字方针教：宣传教育。大力加强防尘的卫生教育工作，把尘毒危害的知识交给广大群众。查：定期检查防尘措施及防尘效果。就业前体检:

排除不满18岁及有职业禁忌症者（活动性肺结核;

慢性肺疾病,严重的上呼吸道或支气管疾病;

显著影响肺功能的胸部疾病;

严重的心血管系统疾病）从事粉尘作业。定期体检：1-2年一次，调离后应随访。定期测尘。

49Part2、游离二氧化硅粉尘与矽肺50矽肺矽肺silicosis是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。我国矽肺病例占尘肺总病例接近50％，位居第一，是尘肺中危害最严重的一种。51矽肺调查实例－

某村石英粉加工工人矽肺病的患病调查

某村3家石英粉加工作坊的9个粉尘浓度检测点有8个超标，最高超标361倍，粉尘的游离二氧化硅含量平均为82.98％。被调查工人的矽肺患病率为20.07％，矽肺患者的接尘工龄分别为:Ⅰ期，(1.51±0.99)年；Ⅱ期，(2.20±1.98)年；Ⅲ期，(1.87±0.86)年。患者的X线胸片主要表现为q型阴影，46.67％的胸片阴影分布范围达6个肺区。肺结核合并率为11.67％，已返乡的矽肺患者肺气肿合并率为41.30％。

<<中国工业医学杂志

>>2005年05期52工艺相对简单的石英粉加工过程产生的职业病危害严重，其矽肺病属于急进性，患病率高，病变严重且进展迅速。二氧化硅二氧化硅广泛存在于自然界中，与其他矿物共同构成了岩石。天然二氧化硅称为硅石，约占地壳质量的12%，其存在形式有结晶态和无定形态两种。石英晶体是结晶的二氧化硅，具有不同的晶型和色彩。石英中无色透明的晶体是通常所说的水晶。具有彩色环带状或层状的称为玛瑙（含有杂质）。当二氧化硅结晶完美时就是水晶；二氧化硅胶化脱水后就是玛瑙；二氧化硅含水的胶体凝固后就成为蛋白石；二氧化硅晶粒小于几微米时，就组成玉髓、燧石、次生石英岩。二氧化硅用于制造平板玻璃，玻璃制品，铸造砂，玻璃纤维，陶瓷彩釉，防锈用喷砂，过滤用砂，熔剂，耐火材料以及制造轻量气泡混凝土。53游离二氧化硅粉尘游离二氧化硅(SiO2)粉尘，俗称矽尘。游离二氧化硅按晶体结构分为结晶型(crystalline)SiO2硅氧四面体排列规则，存在于石英石、花岗石、黄砂中。隐晶型(cryptocrystalline)SiO2硅氧四面体排列不规则，存在于玛瑙、火石、石英玻璃中。不定型(amorphous)SiO2存在于硅藻土、蛋白石、及石英凝聚的气溶胶中。在不同的温度和压力下，游离二氧化硅(SiO2)的硅氧四面体形成多种同素异构体，如石英可转化为方石英、鳞石英；硅藻土可部分转化为方石英。54接触游离二氧化硅粉尘的主要作业矿山、筑路、冶金、建材、机械制造石器与珠宝加工等均能产生大量含游离二氧化硅粉尘。通常将含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。55影响矽肺发病的因素1．粉尘中游离二氧化硅含量粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病变越严重。SiO2>80%时，PC-TWA总浓度为1SiO2<10%时，PC-TWA总浓度为0.556影响矽肺发病的因素2．二氧化硅类型二氧化硅有结晶型、隐晶型、无定型三种，晶体结构不同，致纤维化能力各异，依次为结晶型>隐晶型>无定型。结晶型致纤维化能力强弱依次为：鳞石英>方石英>石英>柯石英>超石英；57影响矽肺发病的因素3．肺内粉尘蓄积量肺内粉尘蓄积量主要取决于粉尘浓度、分散度、接尘时间和防护措施。空气中粉尘浓度越高，分散度越大，接尘工龄越长，再加上防护措施差，吸入并蓄积在肺内的粉尘量就越大，越易发生矽肺，病情越严重。在生产环境中很少有单纯石英粉尘存在，大部分情况下是多种粉尘同时存在。因此，必须考虑混合性粉尘的联合作用。例如，开采铁矿时，粉尘中除含有游离二氧化硅外，还有铁、氧化铝、镁、磷等；煤矿粉尘中除包括游离二氧化硅外，还有煤和其他元素。58影响矽肺发病的因素4．个体因素营养、遗传、个体易感性、卫生习惯呼吸性疾病，如既往患有肺结核、尤其是接尘期间患有活动性肺结核、其他慢性呼吸系统疾病者。

国外有报道孪生兄弟同样接粉尘，如其中一个患矽肺，另一个也易发生矽肺，提示矽肺的发生与某种遗传机制或个体易感性有关。59矽肺类型矽肺多在接触较低浓度游离二氧化硅粉尘15~20年后发病。“速发型矽肺”(acutesilicosis)吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1~2年即发病者，称之为“速发型矽肺”。“晚发型矽肺”(delayedsilicosis)有些接尘者，在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不能诊断矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺”。60矽肺类型国外一般分三型①普通型(classicsilicosis)：接触一定浓度游离二氧化硅粉尘，一般在接尘开始后20年以上发病；②激进型(acceleratedsilicosis)：接触较高浓度游离二氧化硅粉尘，开始接尘后5～10年发病；③速发型(acutesilicosis)：接触极高浓度游离二氧化硅粉尘，在很短时间，甚至在一年内就发病，病理改变以肺泡内矽性蛋白沉积为主，常导致死亡。61病理改变

石英尘进入肺泡肺泡巨噬细胞尘粒侵入肺泡间隔尘粒在淋巴系统移聚集吞噬尘粒间质巨噬细胞吞噬动、阻塞淋巴管致成为尘细胞增殖性淋巴管炎

随黏液纤毛系尘粒与尘细胞背肺门方向堆积统经气管排出矽结节与弥漫型间质纤维化62病理改变尸检肉眼观察，见矽肺病例肺体积增大，重症型晚期肺体积缩小，一般含气量减少，灰白或黑白色，晚期呈花岗岩样。肺重增加，入水下沉。触及表面有散在、孤立的结节如砂粒状，肺弹性丧失，融合团块处质硬似橡皮。可见胸膜粘连、增厚。肺门和支气管分叉处淋巴结肿大，色灰黑，背景夹杂玉白色条纹或斑点。63病理改变结节型矽肺——典型病变为矽结节(silicoticnodule)。典型矽结节横断面似葱头状，外周是多层紧密排列的胶原纤维，中心或偏侧为一闭塞的小血管或小支气管。有的矽结节以缠绕成团的胶原纤维为核心，周围是尘细胞、尘粒及纤维性结缔组织，呈旋涡状排列。肉眼观，矽结节稍隆起于肺表面呈半球状，在肺切面多见于胸膜下和肺组织内，为1～5mm的散在矽结节。镜下观，可见不同发育阶段和类型的矽结节。早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量尘细胞和成纤维细胞。结节越成熟，胶原纤维越粗大密集，细胞越少，终至胶原纤维发生透明性变，中心管腔受压，成为典型矽结节。6465典型矽结节病理改变弥漫型间质纤维化型矽肺吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低，或游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的病例。病变进展缓慢，特点是在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细气管周围，纤维组织呈弥漫性增生，相互连接呈放射状、星芒状，肺泡容积缩小，有时形成大块纤维化，其间夹杂粉尘颗粒和尘细胞。6667肺间质纤维化病理改变矽性蛋白沉积：病理特征为肺泡腔内有大量蛋白分泌物，称之为矽性蛋白；随后可拌有纤维增生，形成小纤维灶乃至矽结节。68病理改变团块型矽肺上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。矽结节增多、增大、融合，其间继发纤维化病变，融合扩展而形成团块状。该型多见于两肺上叶后段和下叶背段。肉眼观，病灶为黑或灰黑色，索条状，呈圆锥、梭状或不规则形，界限清晰，质地坚硬；切面可见原结节轮廓、索条状纤维束、薄壁空洞等病变。镜下除可观察到结节型、弥漫间质纤维化型病变、大量胶原纤维增生及透明性变外，还可见被压神经、血管及所造成的营养不良性坏死，薄壁空洞及钙化病灶；萎缩的肺泡组织泡腔内充满尘细胞和粉尘，周围肺泡壁破裂呈代偿性肺气肿，贴近胸壁形成肺大泡；胸膜增厚，广泛粘连。6970矽结节融合病理改变矽肺结核的病理特点是既有矽肺又有结核病变。镜下观，中心为干酪样坏死物，在其边缘有数量不多的淋巴细胞、上皮样细胞和不典型的结核巨细胞，外层为环形排列的多层胶原纤维和粉尘。也可见到以纤维团为结节的核心，外周为干酪样坏死物和结核性肉芽组织。坏死物中可见大量胆固醇结晶和钙盐颗粒，多见于矽肺结核空洞，呈岩洞状，壁厚不规则。71发病机制石英粉尘引起肺泡巨噬细胞功能改变、崩解死亡和肺泡结构及其他细胞受损破坏，进而导致肺组织纤维化病变。7273矽尘颗粒激活淋巴细胞巨噬细胞等I型细胞因子II型细胞因子细胞粘附因子MMPs/TIMPs转化生长因子β1等胶原蛋白纤维化透明变性成纤维细胞肺泡基底膜受损免疫系统网状纤维II型上皮细胞增生、修复I型上皮细胞肿胀、脱落抗原抗体复合物矽肺发病机制图临床表现症状与体征

肺的代偿功能很强，矽肺患者可在相当长时间内无明显自觉症状，但X线胸片上已呈现较显著的矽肺影像改变。随着病情的进展，或有合并症时，可出现胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咯痰等症状和体征，无特异性，虽可逐渐加重，但与胸片改变并不一定平行。74临床表现X线胸片(1)圆形小阴影：是矽肺最常见和最重要的一种X线表现形态，其病理变化以结节型矽肺为主，呈圆或近似圆形，边缘整齐或不整齐，直径小于l0mm，按直径大小分为p(<1.5mm)、q(1.5～3mm)、r(3～l0mm)三种类型。吸入粉尘中的游离二氧化硅含量越高，矽结节的成熟程度越高，圆形小阴影致密度越高，直径越大。p类小阴影主要是不太成熟的矽结节或非结节性纤维化灶的影像，q、r类小阴影主要是成熟和较成熟的矽结节．或为若干个小矽结节的影像重叠。圆形小阴影早期多分布在两肺中下区，随病变进展，数量增多，直径增大，密集度增加，波及两上肺区。75临床表现X线胸片(2)不规则形小阴影：多为接触游离二氧化硅含量较低的粉尘所致，病理基础主要是肺间质纤维化。表现为粗细、长短、形态不一的致密阴影。之间可互不相连，或杂乱无章的交织在一起，呈网状或蜂窝状；致密度多持久不变或缓慢增高。按其宽度可分为

s(<1.5mm)t(1.5mm～3.0mm)u(3.0mm～l0mm)

早期也多见于两肺中下区，弥漫分布，随病情进展而逐渐波及肺上区。76临床表现X线胸片(3)大阴影：指长径超过10mm的阴影，为晚期矽肺的重要X线表现，形状有长条形、圆形、椭圆形、或不规则形，病理基础是团块状纤维化。大阴影的发展可由圆形小阴影增多、聚集，或不规则小阴影增粗、靠拢、重叠形成；多在两肺上区出现，逐渐融合成边缘较清楚、密度均匀一致的大阴影，常对称呈八字状，也有先在一侧出现；大阴影周围一般有肺气肿带。77临床表现X线胸片(4)胸膜变化：胸膜粘连增厚，先在肺底部出现，可见肋膈角变钝或消失；晚期膈面粗糙，由于肺纤维组织收缩和膈胸膜粘连，呈“天幕状”阴影。(5)肺气肿：多为弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿，严重者可见肺大泡。(6)肺门和肺纹理变化：早期肺门阴影扩大，密度增高，有时可见淋巴结增大，包膜下钙质沉着呈蛋壳样钙化，肺纹理增多或增粗变形；晚期肺门上举外移，肺纹理减少或消失。78临床表现肺功能变化

患者早期肺功能变化不明显，与X线胸片影响变化不一致。肺活量可降低，但时间肺活量正常。病变进展并发肺气肿时，肺活量(VC)进一步降低，一秒钟用力呼气容量(FEV1)也减少，耗气量及其占肺总量比值增加。当大量肺泡遭受破坏和肺毛细血管增厚时，导致弥散功能障碍。79临床表现实验室检查

免疫学和生物化学指标血清铜蓝蛋白、血清溶菌酶、过氧化物歧化酶、Ⅲ型前胶原肽、粘蛋白、免疫球蛋白、白细胞介素-1、尿羟脯氨酸、支气管肺泡灌洗液中蛋白、磷脂、纤维粘蛋白等为诊断的辅助指标，但其临床使用价值有待深入研究。80并发症矽肺常见并发症有肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病等。矽肺和并发症互相促进，一旦出现并发症，病情进展加剧，甚至死亡。81诊断诊断原则和方法接触游离二氧化硅粉尘职业史为前提X线胸片为依据

根据国家尘肺X线诊断标准(GBZ70-2002)，参考受检者的系列胸片和该单位矽肺发病情况，方可做出X线诊断和分期。按照《职工工伤与职业病致残程度鉴定》(GB／T16180—1996)，由职业病执业医师组成的诊断组诊断，发给尘肺病诊断证明书，患者享受国家相应医疗和劳动保险待遇。82诊断对于少数生前有较长时间接尘职业史，未被诊断为矽肺者，根据本人遗愿或死后家属提出申请进行尸体解剖诊断者，具有诊断权的职业病理医师按照《尘肺病理诊断标准》(GB8783—88)，参考患者生前接尘史和历次拍摄的X线胸片，综合判断做出病理诊断，交送检单位和由职业病执业医师组成的诊断组处理。该诊断可作为享受职业病待遇的依据。83鉴别诊断1.急性和亚急性血行播散型肺结核多见于儿童,除肺野小阴影外,无肺气肿与肺间质纤维化征象；起病急、高热、盗汗、消瘦，抗痨治疗有效。2.肺含铁血黄素沉着症有风湿性心脏病史、有心衰表现，胸片显示二尖瓣型(靴型)心影。3.肺癌咯血、常伴胸水、痰中有癌细胞，病情进展快，转移癌有原发癌病灶。4.肺霉菌病有发霉物接触史或长期服用广谱抗菌素史,痰培养霉菌阳性,抗霉菌治疗有效。5.肺泡微石症有家族史,阴影致密、边缘锐利，X

线胸片表现多年不变。84《尘肺病诊断标准》(GBZ70—2002)根据小阴影的密集度和累及范围、大阴影占肺野的面积进行诊断。(1)无尘肺(O)O：X射线胸片无尘肺表现。O+：胸片表现尚不够诊断为I者。(2)一期尘肺(Ⅰ)Ⅰ：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。Ⅰ+：有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区。(3)二期尘肺(Ⅱ)Ⅱ：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。Ⅱ+：有密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为Ⅲ者。(4)三期尘肺(Ⅲ)Ⅲ：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。Ⅲ+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。85治疗目前尚无根治办法，治疗矽肺药物，如克矽平(P204)、柠檬酸铝、汉防己甲素、羟基哌喹、磷酸哌喹，在动物试验可抑制胶原纤维增生、保护肺泡巨噬细胞的作用；在临床试用中也观察到某种程度上的减轻症状、延缓病情进展的疗效，但有待继续观察和评估。积极对症治疗和预防并发症尤为重要，还应注意增强营养，生活规律化和适当的体育锻炼。86克矽平的作用矽肺病人经本品治疗后，症状有不同程度的改善，胸部x线检查可见到部分患者矽肺病变呈现稳定状态并停止发展。对早期矽肺有一定疗效，对急性矽肺疗效显著。如患者合并结核感染时，可在使用本品的同时合用抗结核药物。87克矽平的使用雾化吸入4％本品水溶液，每周6次，每次5～10ml，每次吸入约30分钟。也可将雾化吸入改为每周3次，同时肌注4％水溶液，每周3次，每次4～6ml。必要时也可单独肌注4％水溶液，每周6次，每次4ml（肌注时可添加2％盐酸普鲁卡因数滴以减轻刺激），但单用不如同时合并雾化吸入疗效好。一般3个月为1疗程，连续应用2～4疗程，每疗程间隔1～2月。88职业病致残程度鉴定矽肺患者确诊后，应依据其X线诊断尘肺期别、肺功能损伤程度和呼吸困难程度，进行职业病致残程度鉴定。按《职工工伤与职业病致残程度鉴定》(GB／T16180—1996)，尘肺致残程度共分为5级，由重到轻依次为：

1．二级尘肺Ⅲ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。

2．三级具备下列3种情况之一：①尘肺Ⅲ期；②尘肺Ⅱ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级；③尘肺I、Ⅱ期合并活动性肺结核。

3．四级具备下列2种情况之一：①尘肺Ⅱ期；②尘肺I期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。

4．六级尘肺I期伴肺功能轻度损伤。

5．七级尘肺I期，肺功能正常。89患者安置原则1．尘肺一经确诊，不论期别，均应及时调离接尘作业。不能及时调离的，必须报告当地劳动、卫生行政主管部门及工会，设法尽早调离。2．伤残程度轻者(六级、七级)，可安排在非接尘作业从事劳动强度不大的工作。3．伤残程度中等者(四级)，可安排在非接尘作业做些力所能及的工作，或在医务人员的指导下，从事康复活动。4．伤残程度重者(二级、三级)，不担负任何工作，在医务人员指导下从事康复活动。90Part3、硅酸盐尘与硅酸盐尘肺1、概念2、石棉肺3、其他硅酸盐尘肺911、概念硅酸盐（silicates）：由二氧化硅、金属氧化物和结晶水组成的无机物。

硅酸盐尘肺：在生产环境中因长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺。我国现行法定职业病名单中列有石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺和水泥尘肺。

92分类

按来源天然硅酸盐：石棉、滑石、云母等人造硅酸盐：玻璃纤维、水泥等纤维状：石棉、滑石、玻璃纤维等非纤维状：云母、水泥等按形状纤维：纵横径比＞3:1的粉尘可吸入性纤维:Φ＜3μm、L≥5μm非可吸入性纤维:Φ≥3μm、L≥5μm93

硅酸盐尘肺的特点1.病理改变主要表现为肺间质弥漫性纤维化，组织切片中可见含铁小体。2.胸部X线改变以不规则形小阴影为主。3.自觉症状和体征较明显，肺功能改变出现较早。4.气管炎、肺部感染和胸膜炎等并发症多见，肺结核的合并率较矽肺低。942、石棉肺95石棉肺(asbestosis)：在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺部弥漫性纤维化为主的疾病。其特点是全肺弥漫性纤维化，为弥漫性纤维化型尘肺的典型代表，不出现或极少出现结节性损害。

962.1石棉的种类石棉：羟基硅酸镁（Mg6[Si4O10][OH]8）蛇纹石类（温石棉为主）:为银白色片状结构，并形成中空的管状纤维丝，1根直径1m的细丝，可分成1000根以上的细丝。柔软、可弯曲，具有可织性。97闪石类（为硅酸盐的链状结构，质硬而脆），包括5种:

青石棉（蓝石棉）：钠闪石，呈兰色铁石棉:镁铁闪石，呈棕黄色直闪石:银白色或灰绿色透闪石:银白色或浅绿色阳起石:灰白色或深绿色

982.2石棉的理化特性及其在发病学上的意义石棉具有抗拉性强，不易断裂，耐火，隔热，耐酸碱和绝缘等良好的理化特性。粒径愈小则沉积在肺内的量愈多。

直径：直闪石＞铁石棉＞温石棉＞青石棉。细胞毒性：石英＞青石棉＞温石棉。

992.3石棉接触作业石棉开采：石棉采矿工、选矿工。石棉加工和使用：纺织、建筑、绝缘、造船、耐火材料、石棉制品检修、保温材料、刹车板等。

其他：运输业的车站、码头装卸工，废石棉再生工。100101石棉绳石棉瓦石棉毡玻璃纤维石棉隔热服石棉线石棉板石棉织品2.4石棉的吸入与归宿多数被截留沉积，较长的一般在气管分叉处被截留。直径<3μm可进入肺泡；长度<5μm的纤维可被巨噬细胞完全吞噬；超过5μm的长纤维也可由2个或多个巨噬细胞同时吞噬。被吞噬后大部分由黏液纤毛系统排出。部分进入肺间质经淋巴系统廓清。小部分沉积于呼吸性细支气管和肺泡腔。少部分可穿过肺组织到达胸膜。1022.5影响石棉肺发病的因素石棉种类：温石棉易被阻留于细支气管上部气道并排除，不易穿透肺组织深部，闪石类纤维可穿透肺组织，并可达到胸膜，导致胸膜疾患。温石棉<闪石类纤维石棉纤维长度：过去认为只有＞20m的石棉纤维才有致纤维化作用，现已证实＜5m的石棉纤维也能引起肺纤维化。长>短纤维尘浓度与接触时间：粉尘中含石棉纤维量越高，接触时间越长，吸入肺内纤维越多，发生石棉肺的可能性越大。其他：个体差异、生活习惯（吸烟等）1032.6石棉肺的病理改变与发病机制(1)病理改变1)肺间质弥漫性纤维化——肉眼观察：早期仅两肺胸膜轻度增厚，丧失光泽。随着疾病进展，肺切面出现粗细不等的弥漫性纤维化索条和网架，为石棉肺的典型特征。晚期病例，两肺明显缩小、变硬，弥漫性纤维化索条延及全肺，甚至融合形成大块纤维化。胸膜及小叶间隔增厚，全肺弥漫性纤维化，上叶局部蜂房样变。（引自《尘肺病理图谱》，人民卫生出版社，1981）1042.6石棉肺的病理改变与发病机制

1)肺间质弥漫性纤维化——镜下观察：呼吸细支气管肺泡炎：石棉纤维沉积后，大量中性粒细胞渗出，伴有浆液纤维素进入肺泡腔内，基底膜肿胀或裸露，上皮细胞坏死脱落。纤维化性呼吸细支气管肺泡炎：巨噬细胞大量集结和吞噬石棉粉尘，并有成纤维细胞通过基底膜和损伤上皮，由间质向腔内生长延伸，与巨噬细胞共同形成肉芽肿，逐渐产生网状纤维和胶原纤维，导致呼吸性细支气管肺泡结构破坏。1051)肺间质弥漫性纤维化——镜下观察（cont.）：间质弥漫性纤维化:随着病变进展，小叶间隔、血管、支气管周围呈现纤维组织增生。再进一步发展，纤维相互连接成网架状，呈现弥漫性纤维化，以两肺下叶为主。大块纤维化:晚期，可见广泛而严重的胸膜下区大块纤维化伴蜂窝状变。其显著特点是几乎全部由弥漫性纤维组织、残存的肺泡小岛和粗大血管、支气管所构成，与主要由矽结节融合形成矽肺块的结构完全不同。1062.6石棉肺的病理改变与发病机制2)石棉小体（asbestosbodies）

石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维之上形成。金黄色，形似哑铃、鼓捶状、分节或念珠样结构，铁反应呈阳性。

肺泡内石棉小体和肺泡壁纤维化1072.6石棉肺的病理改变与发病机制3)胸膜改变包括胸膜斑、胸膜渗出和弥漫性胸膜增厚。胸膜斑：厚度＞5mm的局限性胸膜增厚。肉眼：高出表面，乳白色或象牙色，表面光滑与周围胸膜分界清楚。镜下：由玻璃样变的粗大胶原纤维束层层重叠构成，相对无血管和细胞成分，有时可见钙盐沉着。1082.6石棉肺的病理改变与发病机制(2)发病机制物理特性：纤维性、坚韧性、多丝结构