2010执业兽医考试病理-细胞和组织损伤

细胞与组织的损伤原因变性坏死1、生物性因素2、物理与化学性因素3、局部组织缺血缺氧4、免疫反应5、遗传变异、衰老、社会-心理-精神因素第一节细胞、组织损伤的原因

第二节变性一、概念变性(degeneration)：细胞内或细胞间出现异常物质或原有某些物质堆积过多的现象。

变性细胞内变性间质变性病理性物质沉着颗粒变性水泡变性

脂肪变性透明滴状变透明变性淀粉样变矿物质沉着病理色素沉着

免疫复合物沉着细胞肿胀二、细胞肿胀（cellswelling）

1、概念：细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡现象。颗粒变性水泡变性2、机理能改变细胞的离子浓度和水平衡（1）细胞膜的损伤（2）线粒体的损伤3、颗粒变性（granulardegeneration）主要特征：细胞体积肿大，胞浆内出现微细的淡红色颗粒。也称做浑浊肿胀，简称浊肿。又称实质变性。3.1大体病理变化

大，淡，浑3.2组织学变化变性细胞体积肿大，胞浆模糊，胞浆内出现大量微细颗粒，胞核染色变淡，形象隐约不清。

肝细胞颗粒变性肾小管上皮细胞颗粒变性心肌细胞颗粒变性4、水泡变性（vacuolardegeneration）主要特征：胞浆或胞核内出现大小不等的水泡，使整个细胞呈蜂窝状结构4.1、大体病理变化多见于皮肤和粘膜上皮，初见病变部肿胀，随后即可形成肉眼可见的水泡。4.2、组织病理学变化体积肿大，胞浆内含有大小不一，形态不规则的水泡，小水泡可融合成较大水泡，充盈整个细胞，使细胞呈气球样肿胀，所以又称为气球样变（balloningdegeneration）。

肝细胞水泡变性5、结局和对机体的影响可复性病变持续发展可使器官、组织功能下降，甚至坏死。三、脂肪变性（fattydegeneration）非脂肪细胞的胞浆内出现脂滴或者脂滴增多的现象主要成份：三酰甘油，磷脂，胆固醇1、原因感染、中毒、饥饿、缺氧、缺乏必需的营养物质等

2、机理脂肪发生障碍，使细胞质内脂类聚积多见于代谢旺盛、耗氧量多的器官如肝、肾、心脏3、大体病理变化体积肿大，表面和切面均呈土黄色，切面组织结构模糊，触之有油腻感，重量减轻。肝脏：“槟榔肝”心脏：“虎斑心”脂肪肝4、组织病理学变化细胞肿胀，胞浆内出现大小不一的圆球状空泡（脂肪滴），胞核被挤于一侧或消失。HE染色苏丹III染色5、结局轻度：原因消除，病变细胞可恢复正常；重度：器官功能降低，如：肝细胞脂肪变性→黄疸、肝功能障碍→肝硬化；心肌细胞脂肪变性→心肌收缩力下降→心力衰竭。四、透明变性（hyalinedegeneration）在细胞内、血管壁和结缔组织出现的均匀一致、无结构的嗜伊红蛋白性物质（透明蛋白、透明素），又称玻璃样变性1、细胞内透明变性（细胞内透明滴状变）特点：细胞浆内出现大小不一均匀红染圆形小滴常见部位：近曲小管上皮细胞（肾炎、肾小球炎）、肝脏（酒精中毒）、心肌、骨骼肌

肾透明滴状变肝脏透明滴状变浆细胞透明滴状变（Russel小体）2、血管壁的透明变性特点：动脉内膜下凝集成无结构的均匀红染的物质。常见部位：肾、脾，心的小动脉脾脏小动脉壁透明变性3、纤维结缔组织透明变性常见部位：慢性炎症、瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维性瘢块、增厚的器官被膜等肉眼：组织坚韧、缺乏弹性镜检：纤维细胞稀少，胶原纤维增粗并互相融合成小梁状、带状或片状，半透明红染均质状。结缔组织透明样变性肝脏被膜透明样变性肾小球透明变性五、淀粉样变性（amyloid）1、概念淀粉样物质在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间隙沉着的一种病理过程。2、原因发生与全身免疫反应有关，是机体免疫系统功能障碍的表现3、病理变化常发于脾、肝、肾、淋巴结等脾的淀粉样变性组织学变化：沉积于红髓部：“火腿脾”白髓淋巴滤泡部位：“西米脾”镜检变化：粉红色团块分布于淋巴滤泡中央动脉处，弥漫性沉着与脾髓细胞之间和网状纤维上。脾小体淀粉样变肝脏淀粉样变组织学变化：肿大，灰黄或棕黄色，质软易碎，切面模糊镜检变化：沉着在肝细胞索和窦状隙间的网状纤维上，呈条索状或毛刷状肝淀粉样变肾淀粉样变性组织学变化：体积增大，色泽变黄，表面光滑，质软镜检变化：粉红色团块状物质沉积于肾小球毛细血管壁、肾小球囊壁、肾小管基底膜；严重时，肾小球被完全取代肾小球淀粉样变结局一般不可复。严重时可引起器官破裂第三节坏死（necrosis）一、概念活体内局部组织细胞的病理性死亡过程称坏死（necrosis）不可逆病理变化，多为渐进性坏死二、原因任何致病因素只要达到一定强度或持续相当的时间，能使细胞、组织代谢完全停止者，都能引起坏死。一、细胞凋亡概念在一定病理和生理条件下，为维持机体内环境的稳态，由基因控制的细胞的自主有序性的死亡过程，又称程序性细胞死亡（PCD）

四、凋亡和坏死的区别区别点细胞凋亡细胞坏死起因生理或病理性病理性变化或剧烈损伤范围单个散在细胞大片组织或成群细胞细胞膜保持完整，一直到形成凋亡小体破损染色质凝聚在核膜下呈半月状呈絮状细胞器无明显变化肿胀、内质网崩解细胞体积固缩变小肿胀变大凋亡小体有，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬无，细胞自溶，残余碎片被巨噬细胞吞噬基因组DNA有控降解，电泳图谱呈梯状随机降解，电泳图谱呈涂抹状蛋白质合成有无调节过程受基因调控被动进行炎症反应无，不释放细胞内容物有，释放内容物。三、坏死组织细胞的基本病理变化

1、细胞核核浓缩（pyknosis）核碎裂（karyorrhexis）核溶解（karyolysis）核浓缩和核碎裂（脾小体中央区）肝细胞核溶解2、细胞浆的变化细胞器结构崩解，颗粒状；嗜酸性物质解体而减少或丧失，胞浆红染3、细胞间质的变化结缔组织基质发生解聚，胶原纤维、弹性纤维和网状纤维肿胀、崩解、断裂和液化，失去纤维结构。四、大体病理变化坏死组织无光泽或变为苍白色，浑浊，无弹性，局部温度降低，切割无血液流出、感觉及运动能力消失；坏死组织周围出现分界性炎性反应带。肺干酪样坏死肾贫血性坏死肝坏死灶五、坏死类型根据坏死组织的病变特点和机制（1）凝固性坏死：贫血性梗死、干酪样坏死、腊样坏死（2）液化性坏死：脑软化、化脓性炎症（3）坏疽：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽1、坏死组织由于水分减少和蛋白质凝固而变成灰白或黄色、干燥无光泽的凝固状2、眼观病变：肿胀，质地坚实干燥无光泽，坏死区界线清晰，呈灰白或黄白色，周围有暗红色的充血和出血3、镜检：保持原有结构轮廓，但精细结构消失，胞核完全崩解或残影，胞浆崩解呈淡红、均质红染无结构的颗粒状物肾贫血性梗死肺干酪样坏死心肌梗死化脓性脑炎六、结局

(1)溶解吸收：小范围的坏死灶

(2)腐离脱落腐离、糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞

(3)机化

(4)包囊形成与钙化六、尿酸盐沉着（痛风）（gout）痛风是由于血液中尿酸浓度升高，并以尿酸盐（钠）的形式沉着在体内一些器官组织而引起的疾病。1、原因和发生机理（1）蛋白质特别是核蛋白的摄入过多（如鱼粉、肉粉等）（2）肾脏的损害（3）饲养管理不