二酸碱平衡紊乱

因酸碱负荷过度、不足或

调节机制障碍导致体液酸碱度

稳定性失衡的病理过程。酸碱平衡紊乱(Acid-basedisturbance)

(Acid-basebalance

anditsregulation)

第一节

酸碱平衡及其调节(一)酸性物质的来源

挥发酸固定酸一、酸碱物质的来源(Sourcesofacidandbase)(Sourceofacid)经肺呼出1.挥发酸(volatileacid)CO2＋H2OH2CO3CA2.固定酸(fixedacid)H2SO4HCl有机酸经肾排出H3PO4

(Sourcesofbase)

(二)碱性物质的来源

碱性氨基酸分解有机酸盐转变(Regulationofacid-basebalance)二、酸碱平衡的调节

缓冲系统肺肾(一)体液缓冲系统(Buffersystemsinbodyfluid)

弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。缓冲系统

(bicarbonate/carbon

dioxidebuffersystem)1.碳酸氢盐缓冲系统HCO3-/H2CO3特点：HCO3-与H2CO3的浓

度比决定血pH高低

Henderson-Hasselbalch方程pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg201=6.1+1.3=7.42.磷酸盐缓冲系统

(phosphatebuffersystem)

Na2HPO4/NaH2PO4特点:主要在肾和细

胞内发挥作用特点:主要在细胞内缓冲

3.蛋白质缓冲系统(proteinbuffersystem)

Pr－/HPrHb-/HHb、HbO2-/HHbO24.血红蛋白缓冲对(hemoglobinbuffersystem)特点:RBC特有

缓冲挥发酸缓冲机制

(Mechanismofbuffer)

HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O接受H+或释放H+

，

减轻pH变动的程度。

(Mechanismsofrespiratorycontrol)（二）呼吸的调节机制

调节血浆碳酸浓度(centralcontrol)1.中枢调节PaCO2二氧化碳麻醉

（carbondioxide

narcosis）

高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用。2.外周调节PaO2、pH、PaCO2(peripheralregulation)

(三)肾的调节机制(Mechanismsof

renalregulation)

排泄固定酸维持血浆HCO3-浓度肾血管近曲小管集合管肾血管管腔1.NaHCO3重吸收

(bicarbonatereabsorption)

Na++HCO3-Na+HCO3-

↓H2CO3

↓

CO2+H2OH2CO3↑

H2O+CO2

H2CO3↑

H2O+CO2

HCO3-+H+

↑H++HCO3-

↑Cl-HCO3-H+Na+Na+-H+exchanger

Na+-3HCO3-

cotransporter

H+-ATPase

Na+-K+-ATPaseCl--HCO3-exchanger

集合管肾血管管腔H2CO3↑

H2O+CO22.磷酸盐酸化

（phosphateacidification）Na2HPO4

Na+

↓NaH2PO4HCO3-+H+

↑H+Na+HCO3-Cl-肾血管近曲小管集合管肾血管管腔3.氨的排泄

(

ammoniaexcretion)Na++Cl

-Na+HCO3-NH4+

↓

NH4Cl

-酮戊二酸↑

谷氨酰胺H2CO3↑

H2O+CO2

HCO3-+NH4+

↑H++HCO3-

↑Cl-HCO3-Na+NH3(Classificationofacid-basedisturbancesand

laboratorytests)

第二节

酸碱平衡紊乱的分类

及常用检测指标(Classificationofacid-

basedisturbances)pH

酸中毒碱中毒一、酸碱平衡紊乱的分类

代谢性呼吸性

原因pHacidosisalkalosisrespiretory[HCO3-]↓[HCO3-]↑PaCO2↑PaCO2↓metabolicmetabolicrespiretory(Laboratorytests)二、常用检测指标1．pH概念:溶液中H+浓度的负对数。正常值:动脉血pH7.35～7.45意义:pH↓:失代偿性酸中毒

pH↑:失代偿性碱中毒

pH(-)

无酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide

意义:原发性↑—呼酸

原发性↓—呼碱概念:物理溶解在动脉血浆中的

CO2分子所产生的张力。正常值P:5.32kPa（40mmHg）[H2CO3]:40X0.03=1.2mmol/L3.标准碳酸氢盐

(standardbicarbonateSB)意义:原发性…代碱

原发性…代酸正常值:24mmol/L概念:标准条件下测得的血浆HCO3-

浓度。

38℃

Hb完全氧合

PCO240mmHg4.实际碳酸氢盐

(actualbicarbomateAB)意义：原发性…代碱

原发性…代酸正常值：24mmol/L概念：实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。

隔绝空气实际血氧饱和度

PCO2AB-SB:呼吸因素SB:代谢性因素AB:呼吸因素＋代谢性因素AB＞SBCO2蓄积AB＜SBCO2排出过多AB=SB正常5.缓冲碱

(bufferbaseBB)意义:原发性－代酸

原发性－代碱正常值:48mmol/L概念:血液中一切具有缓冲

作用的阴离子总量。6.碱剩余(baseexcessBE)意义:BE正值增大－代碱

BE负值增大－代酸正常值:0±3mmol/L概念:标准条件下，将1升全血

或血浆滴定到

pH7.4所

需的酸或碱的量。7.阴离子间隙

(aniongapAG)概念:为血Na+浓度减去血Cl－和

HCO3－的浓度，等于血浆

中未测定阴离子(UA)与未

测定阳离子(UC)的差值。Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常AG=UA-UCNa++UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-Cl--HCO3-

=140-104-24

=12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L意义:反映血浆固定酸含量

区分代酸的类型和混

合型酸碱平衡紊乱(Simpleacid-basedisturbance)

第三节

单纯性酸碱平衡紊乱

(Metabolicacidosis)一、代谢性酸中毒概念(concept)：

以血浆[HCO3-]原发

性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。

（一）原因与机制

(Causesandmechanisms)

分型AG增大型代谢性酸中毒

AG正常型代谢性酸中毒

(metabolicacidosiswith

increasedaniongap)1．AG增大型代酸特点：

血浆HCO3－减少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大

型代酸HCO3-入酸增多

摄入水杨酸类药(固定酸)过多产酸增多

乳酸酸中毒(lacticacidosis)

酮症酸中毒(ketoacidosis)

排酸减少

急、慢性肾衰排泄固定酸减少

原因(causes)2．AG正常型代酸

(metabolicacidosiswith

normalaniongap)特点：

血浆HCO3－减少

AG正常

血Cl－含量增加Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-入酸增多

摄入含氯酸性药过多HCO3－丢失

严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等

排酸减少

急、慢性肾衰泌H＋减少

原因(causes)(二)机体的代偿调节

(Compensation)1.血浆的缓冲：H++HCO3-H2CO32.呼吸调节：[H＋]肺通气量

↓

CO2排出细胞外液肾小管腔[H＋]H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交换K＋

Na＋交换酸中毒→高血钾

3.细胞内缓冲(intracellularbuffering)4.肾的代偿

泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性(renalcompensation)反常性碱性尿:

(paradoxicalbaseuria)高血钾性酸中毒时:肾小管K+-Na+交换增加

H+-Na+交换减少，泌H+减少

酸中毒病人排出碱性尿

机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲即刻反应中和H+PaCO2

细胞内缓冲肾代偿胞外H+与细胞内K+交换排H+↑

保碱几分钟2~4小时3~5天代酸呼吸代偿(三)对机体的影响(Effects)

抑制心肌收缩力

心律失常

血管对儿茶酚胺的反应性降低1.心血管系统(cardiovascularsystem)

2.中枢神经系统

脑能量生成γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶(+)γ-氨基丁酸(centralnervoussystem)3.实验室常用指标的变化(changesoflaboratorytest)

原发性:pHSBAB

BBBE

继发性:PaCO2

血[K＋]负值

(四)防治的病理生理基础治疗原发病

(treatmentofprimarydisease)应用碱性药物

(supplementofbase)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)二、呼吸性酸中毒

(Respiratoryacidosis)概念(concept)：

以血浆H2CO3浓度原发性

增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。

（一）原因与机制

(Causesandmechanisms)

CO2排出减少

CO2吸入过多（二）呼吸性酸中毒的代偿调节(Compensationof

respiratoryacidosis)1．细胞内缓冲

(intracellularbuffering)

RBCCO2+H2O→H2CO3plasmaCO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑K+

[K+]↑CO2↑H+HCO3-H++Hb-HHbCl-Cl-2．肾的代偿

(renalcompensation)慢性呼酸:持续24h以上的CO2潴留

泌H+

泌氨

HCO3-重吸收

尿pH↓

细胞内缓冲肾代偿排H＋保HCO3-10～30min3～5d

机体对呼吸性酸中毒的代偿反应呼酸胞外H+与细胞内K+交换3.实验室常用指标的变化

(changesoflaboratorytest)

急性:pHPaCO2

AB>SB

PaCO210mmHg

HCO3－代偿性1mmol/L

慢性:pHPaCO2

AB>SB

PaCO210mmHg

HCO3－代偿性3.5mmol/L

（三）对机体的影响

(Effectofrespiratoryacidosis)与代酸相同，但CNS症状更明显

中枢酸中毒明显

脑血流量增加

缺氧

（四）防治的病理生理基础增加肺泡通气量

(Increaseinalveolarventilation)应用碱性药物

(supplementofbase)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

(Metabolicalkalosis)三、代谢性碱中毒概念(concept)：

以血浆[HCO3-]原发

性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

（一）原因与机制

(Causesandmechanisms)1.消化道失H＋

(H＋lossfromthegastrointestinaltract)

2．肾失H＋

(H＋LossfromtheKidney)低氯性碱中毒

(alkalosisinduced

bychloridedepletion)

盐皮质激素增多

(mineralocorticoidexcess)

原发性、继发性（循环血量减少）细胞3.缺钾性碱中毒

(alkalosisinducedbypotassiumdepletion)血[K＋]↓H+H+K＋K＋肾小管H+Na＋交换↑K＋Na＋交换↓碱中毒

低血钾4

低氯性碱中毒(利尿剂)髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓远曲小管尿流速↑→排H+↑K＋-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑

血K＋↓5．碳酸氢钠摄入过多(Excessbicarbonateintake)（二）机体的代偿调节

(Compensation)2.呼吸调节：[H＋]肺通气量

CO2排出

1.血浆的缓冲：

HCO3-+HPrH2CO3+Pr-代偿有限

细胞外液[H＋]肾小管腔H＋

H＋+Pr-HPrK＋

Na＋交换

碱中毒→低血钾

3.细胞内缓冲(intracellularbuffering)血K＋

K＋H＋

Na＋交换4．肾的代偿

(renalcompensation)

泌H+↓

泌氨↓

HCO3-重吸收↓

尿pH

细胞反常性酸性尿

(paradoxicalaciduria)血[K＋]↓H+H+K＋K＋肾小管H+Na＋交换↑K＋Na＋交换↓缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿尿液[H+]↑（三）对机体的影响

(Effects)1.中枢神经系统

(centralnervoussystem)

γ-氨基丁酸γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶(-)γ-氨基丁酸转氨酶(+)2.神经肌肉应激性升高(increaseinneuromuscularexcitability)

机制：pH，血中游离[Ca2+]↓

手足搐搦

(CarpopedalSpasm)3.血红蛋白解离曲线左移

(left-shiftofoxygen

dissociationcurve)4.低钾血症

(hypokalemia)

5.实验室常用指标的变化(changesoflaboratorytest)

原发性:pHSBAB

BBBE

继发性:PaCO2

血[K＋]正值

(四)防治的病理生理基础治疗原发病

(treatmentofprimarydisease)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)含氯酸性药生理盐水

盐水反应性碱中毒

(saline-responsivealkalosis)盐水抵抗性碱中毒

(saline-resistantalkalosis)

四、呼吸性碱中毒

(Respiratoryalkalosis)概念(concept)：

以血浆H2CO3原发性

减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。(一)原因与机制

(Causesandmechanisms)

CO2排出过多

(低氧血症,中枢病变，

精神因素,高代谢，药物)(二)呼吸性碱中毒的代偿调节(Compensationof

respiratoryalkalosis)血[H2CO3]↓HCO3-

+

H+H2CO3K＋K＋血[K＋]↓HCO3-HCO3-H++H2CO3CO2Cl-Cl-1．细胞内缓冲

(intracellularbuffering)

H+HHbRBCplasma2．肾的代偿

(renalcompensation)泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH

3.实验室常用指标的变化

(changesoflaboratorytest)

急性:pHPaCO2

AB<SB

PaCO210mmHg

HCO3－代偿性2mmol/L

慢性:pHPaCO2

AB>SBPaCO210mmHg

HCO3－代偿性4

mmol/L

(三)对机体的影响

(Effectofrespiratoryalkalosis)Pa