2023年兽医病理学复习要点

兽医病理学复习要点来源：中国执业兽医师网公布时间：-10-13查看次数：184执业兽医资格考试兽医病理学

病理学第一单元动物病理学概论一、疾病概念疾病是在一定条件下致病原因和机体互相作用而产生一种损伤和抗损伤复杂斗争过程。在疾病过程中机体体现出多种机能、代谢和形态构造异常变化，和多种对应症状、体征和行为异常。动物疾病包括如下基础特性：1、疾病是在正常生命活动基础上产生一种新过程，和健康有质辨别；2、任何疾病发生所有是由一定原因引起，没有原因疾病是不存在。3、任何疾病所有是完整统一机体反应，展现一定机能、代谢和形态构造变化，这是疾病时产生多种症状和体征内在基础。4、任何疾病所有包括损伤和抗损伤斗争和转化。5、疾病是一种有规律发展过程，在发展不一样样阶段，有其不一样样变化和一定因果转化关系。6、疾病时不仅动物生命活动能力减弱，并且其生产性能、尤其是经济价值减少，这是动物疾病关键特性。二、疾病通过具有一定阶段性，一般分为潜伏期（隐蔽期）、前驱期、临床通过期（症状明显期）、转归期（终止期）四个基础阶段。三、疾病转归是指疾病过程发展趋向和结局。疾病转归一般可分为完全康复（痊愈）、不完全康复和死亡三种形式。四、引起疾病原因大体分为外因和内因两大类。疾病发生外因包括：生物性原因（包括多种病原微生物和寄生虫）、化学性原因、物理性原因（包括温度、光能、放射能、电流、机械性原因、大气压、噪音等）、营养性原因。疾病发生内因包括：防御功能及免疫功能减少、机体反应性变化、遗传原因、特异性免疫反应第二单元组织和细胞损伤一、变性变性是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量明显增多，并伴有不一样样程度功能障碍。一般而言，变性是可复性变化。变性可分为两大类：即细胞变性（常见有细胞肿胀、脂肪变性及玻璃样变性等）和细胞间质变性（有黏液样变性、玻璃样变性、淀粉样变性及纤维素样变性等）。1、细胞肿胀是指细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等水泡。细胞肿胀好发于心、肝、肾等实质器官实质细胞，也可见于皮肤和黏膜被覆上皮细胞。2、细胞肿胀病理变化：发生细胞肿胀器官眼观体积增大，边缘变钝，被膜紧张，色泽变淡，混浊无光泽，质地脆软，切面隆起，切缘外翻。根据显微镜下病变特点不一样样，细胞肿胀可分为颗粒变性（其特性是变性细胞体积肿大，胞浆内出现微细淡红色颗粒）和空泡变性（也称为水泡变性、气球样变，其特性是变性细胞胞浆内、胞核内出现大小不一空泡，使细胞呈蜂窝状或网状。）。3、脂肪变性是细胞内脂肪代谢障碍时形态体现。其特点是细胞浆内出现了正常状况下在光镜下看不见脂肪滴，或胞浆内脂肪滴增多。此种变性多发生于心、肝、肾。4、轻度脂变时仅见器官色彩稍显黄色。重度脂变时，器官体积肿大，边缘钝圆，表面光滑，质地松软易碎，切面微隆突，呈黄褐色或土黄色，组织构造模糊，触之有油腻感。5、鸡脂肪肝综合征时，则肝切面由暗红色淤血部分和黄褐色脂肪变性部分互相交错，形成红、黄相间类似槟榔或肉豆蔻切面花纹色彩，称之为槟榔肝。6、心肌发生脂肪变性时，透过心内膜可见到乳头肌及肉柱静脉血管周围有灰黄色条纹或斑点分布在色彩正常心肌之间，呈红、黄相间虎皮状斑纹，称之“虎斑心”。如动物患恶性口蹄疫时。7、脂肪浸润关键发生于心脏、胰腺、骨骼肌等组织内。8、玻璃样变性可分为细胞内玻璃样变性、血管壁玻璃样变性、纤维结缔组织玻璃样变性三种类型。9、纤维素样变性又称纤维蛋白样变性，是发生于间质纤维及小血管壁一种病理变化。其病变特点是变性部位组织构造逐渐消失，变为一堆境界不甚清晰颗粒状、小条或团块状无构造物质，呈强嗜酸性红染，类似纤维素（纤维蛋白）。其实为组织坏死一种体现。因此也称为纤维素样坏死或纤维蛋白样坏死。10、淀粉样变性也称为淀粉样变或淀粉样物质沉积症。是指在某些组织网状纤维、血管壁或间质内出现淀粉样物质从容病变。多发生于肝、脾、肾和淋巴结等器官。二、坏死是指活体内局部组织、细胞病理性死亡。坏死组织、细胞物质代谢停止，功能丧失，出现一系列形态学变化，是一种不可逆病理变化。1、引起坏死常见原因有缺氧、生物性原因、免疫反应、化学性原因、物理性原因、神经营养原因。2、根据坏死组织病变特点和机制，坏死组织形态可分为凝固性坏死（干性坏死）、液化性坏死（湿性坏死）和坏疽三种类型。3、坏死组织由于水分减少和蛋白质凝固而变成灰白或黄白、干燥无光泽凝固状，故称为凝固性坏死。肉眼观测凝固性坏死组织肿胀，质地坚实干燥而无光泽，坏死区界线清晰，呈灰白或黄白色，周围常有暗红色充血和出血带。光镜下坏死组织仍保持本来构造轮廓，但实质细胞精细构造已消失，胞核完全崩解消失，或有部分核碎片残留，胞浆崩解融合为一片淡红色、均质无构造颗粒状物质。凝固性坏死常见有如下多种形式：贫血性梗死（常见于心、脾、肾等器官）、干酪样坏死（见于结核病、鼻疽）、蜡样坏死（见于动物白肌病）。4、坏死组织因蛋白水解酶作用而分解变为液态，称为液化性坏死。常见于富含水分和脂质组织如脑组织或，或蛋白分解酶丰富（如胰腺）组织。化脓性炎灶或脓肿均为液化性坏死。5、继发有腐败菌感染和其他原因影响大块坏死而展现灰褐色或黑色等特殊形态变化，称为坏疽。坏疽可分为如下三种类型：干性坏疽常见于缺血性坏死、冻伤等，多继发于肢体、耳壳、尾尖等水分轻易蒸发体表部位。坏疽组织干燥、皱缩，质硬、呈灰黑色。坏疽区和健康组织间有一条较为明显炎性反应带。湿性坏疽（多发于肠、子宫、肺等，也可见于动脉受阻同步伴有淤血水肿体表组织坏死）。体现坏疽区呈污灰色，暗绿色或黑色糊粥状，有恶臭。气性坏疽（如阉割、战伤等合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染时）。体现坏死区呈蜂窝状，按压时有捻发音。局部组织呈污秽棕黑色或表绿色，并肿胀。6、机体处理坏死组织措施有：反应性炎症、溶解吸取、腐离脱落、机化和包囊形成、钙化等。7、皮肤、黏膜处浅表性坏死性缺损称为糜烂；较深坏死性缺损称为溃疡。由于坏死形成开口于表面深在性盲管称为窦道。8、新生肉芽组织吸取、替代坏死物过程称为机化；周围新生肉芽组织将坏死组织包裹起来，称为包囊形成。第三单元病理性物质从容一、病理性钙化1、在骨和牙齿以外组织内有固态钙盐沉积称为病理性钙化。病理性钙化可分为营养不良性钙化和转移（迁徙）性钙化两种类型。2、营养不良性钙化简称为钙化，是继发于局部变性、坏死组织和病理产物中异常钙盐沉积。3、宰后常见牛和马肝脏表面形成大量钙化寄生虫小结节，此种病变常称之为“沙粒肝”。4、一般来说，营养不良性钙化是机体一种防御适应性反应，它可使坏死组织或病理产物在不能完全吸取时变成稳定固体物质。如结核病灶钙化。二、黄疸黄疸是由于高胆红素血症引起全身皮肤、巩膜和黏膜等组织黄染现象。1、根据引起黄疸原因可将黄疸分为溶血性黄疸（多见于中毒、血液寄生虫病、溶血性传染病、新生仔畜溶血病）、肝性黄疸（又称实质性黄疸）、阻塞性黄疸三种类型。三、含铁血黄素从容是指含铁血黄素在正常不见含铁血黄素组织中出现和组织中含铁血黄素过多聚积现象。含铁血黄素从容器官和组织，除颜色变黄外，还常出现结节和硬化等病变。四、尿酸盐从容，即痛风，是指体内嘌呤代谢障碍，血液中尿酸增高，并伴有尿酸盐（钠）结晶从容在体内部分器官组织而引起疾病。痛风可发生于人类及多种动物，但以家禽尤其是鸡最为多见。尿酸盐结晶易于从容在关节间隙、腱鞘、软骨、肾脏、输尿管及内脏器官浆膜上。临床特点是：高尿酸血症，反复发作关节炎，关节、肾脏或其他组织内尿酸盐结晶从容而引起对应器官组织损伤，痛风结石形成等。痛风也许由蛋白质尤其是核蛋白摄入过多、肾脏损害、喂养管理不良和遗传原因等引起。根据尿酸盐在体内从容部位，痛风可分为内脏型和关节型，有时这两型可以同步发生。五、在空腔器官或排泄管、分泌管内，体液中有机成分或无机盐类由溶解状态变成石砾样固体物质过程，称为结石形成。形成固体物称为结石。结石形成是组织营养不良和盐类代谢障碍综合成果。结石形成一般所有和局部炎症有关。结石多发生于胃、肠、膀胱、胆囊、胆管、肾盂及胰腺排泄管。第四单元血液循环障碍血液循环障碍可分全身性和局部性两种类型。全身性血液循环障碍关键为心血管系统损伤及血容量、血液形状变化所致，波及全身各器官组织。局部性血液循环障碍关键为某一局部或部分器官发生循环障碍。局部血液循环障碍体现形式是多样，或体现为局部器官组织血液含量和流速变化（如缺血性梗死、淤血），或体现为血液形状变化（如血栓形成、栓塞），或体现为血管完整性破坏和通透性变化（如出血）等。一、充血/淤血局部器官或组织内血液含量增多现象称为充血。根据发生原因和机制不一样样可分为动脉性充血和静脉性充血两类。由于小动脉扩张而流入组织或器官血量增多现象称为动脉性充血，也称为积极性充血（简称充血）。由于静脉回流受阻而引起局部组织或器官中血量增多现象称为静脉性充血，又称为被动性充血（简称淤血）。动脉性充病理变化关键体现为充血组织器官体积轻度肿大，色泽鲜红，温度升高。镜下变化为小动脉及毛细血管扩张，管腔内充斥大量红细胞。静脉性充血病理学变化关键体现为淤血组织或器官体积增大，颜色加深，呈暗红或紫红色，表面温度减少。镜下变化为小静脉和毛细血管扩张，充斥大量红细胞。若淤血持续时间较长、侧枝循环不能建立时，可导致淤血性水肿、出血、组织坏死、间质结缔组织增生等，甚至发生淤血性硬变。淤血组织易继发感染而发生炎症、坏死。肺淤血：多见于左心衰竭和二尖瓣狭窄或关闭不全时。剖检，肺体积膨大，被膜紧张，呈暗红色或紫红色，在水中呈半沉半浮状态。切面上常有暗红色不易凝固血液流出，支气管内流出灰白色或淡红色泡沫状液体。肝淤血：多见于右心衰竭时，急性肝淤血时，肝体积肿大，质地较软，呈紫红色，切面流出多量暗红色液体。肾淤血多见于右心衰竭时。剖检，肾体积稍肿大，呈暗红色。切开时，从切面流出多量暗红色液体，皮质常呈红黄色，故皮质和髓质界线清晰。二、出血血液流出心脏或血管外现象称为出血。根据出血发生原因可将出血分为破裂性出生和渗出性出血。由于心脏或血管壁明显受损而引起出血称为破裂性出血。破裂性出血可发生在心脏、动脉、静脉或毛细血管，最常见原因是外伤。渗出性出血也称为渗漏性出血，是指由于血管壁通透性增高，红细胞通过扩大内皮细胞间隙和损伤血管基底膜漏出血管外。渗出性出血多见于某些急性败血性传染病（如猪瘟、猪丹毒、炭疽、出血性败血病、鸡新城疫等）、淤血、中毒（有机磷、灭鼠药、砷等）对血管损伤，血小板数量减少、血小板功能障碍、凝血因子缺乏等。渗出性出血病理变化常见有点状出血（常见于皮肤、黏膜、浆膜，和肝、肾等器官表面，多呈针尖大至高粱米粒大散在或弥漫性分布）、斑状出血（常形成绿豆大、黄豆大或更大淤血斑）、出血性浸润多种。当机体有全身性出血倾向时，称为出血性素质，体现为全身各器官组织出血。三、血栓形成在活体心脏或血管内血液发生凝固，或某些有形成分析出而形成固体物质过程称为血栓形成。所形成固体物质称为血栓。根据血栓形成过程和形态特点，血栓可分为白色血栓、混合血栓、红色血栓和透明血栓四种类型。血栓结局关键有血栓软化、机化、钙化三种。四、栓塞血液循环中出现不溶性异常物质，随血流运行并阻塞血管腔过程称为栓塞。阻塞血管异常物质称栓子。根据栓塞原因和栓子性质，将栓塞分为血栓性栓塞、空气性栓塞、脂肪性栓塞、组织性栓塞、细菌性栓塞、寄生虫性栓塞等。空气性栓塞多见于静脉破裂后或静脉注射、胸腔穿刺等手术操作不慎，注入空气。五、梗死因动脉血流断绝而引起局部组织或器官缺血而发生坏死称为梗死。梗死可分为贫血性梗死（梗死灶颜色呈白色，故也称为白色梗死，常发生于心、脑、肾等。梗死灶病变关键体现为病灶稍隆起，略干燥，硬固，黄白色，周围有充血、出血带。）、出血性梗死（梗死灶颜色呈暗红色，又称为红色梗死，关键发生于肺、肠、脾等。梗死灶呈暗红色，肿大，硬固，切面湿润，和周围组织界线清晰。）、败血性梗死（多见于肺）。六、休克关键临床体现为血压下降，脉躁频弱，皮肤湿冷，可视粘膜苍白或发绀，反应迟钝，甚至昏迷。1、根据休克发生原因不一样样将休克分为如下类型：①感染性休克（败血性休克）：是指因感染病原微生物而引起休克。②过敏性休克：是由于某些变态原作用机体后产生变态反应。见于药物、血清制剂或疫苗注射过敏反应。发作极快，病情危重。动物体现为：呼吸困难、冷汗、可视黏膜苍白或青紫、脉细速、血压下降，甚至昏迷、抽搐等。③失血性休克或失液性休克④神经源性休克⑤心源性休克⑥烧伤性休克⑦创伤性休克等。2、根据休克时微循环变化规律将休克分为三期：①微循环缺血期（休克初期）（微循环血管痉挛期）：患畜体现烦躁不安、皮肤湿冷、可视黏膜苍白、心率加紧，脉搏快而有力、尿量减少，血压稍升或无变化。②微循环淤血期（休克期、代偿不全期）：临床体现皮温下降、可视黏膜发绀、心跳快而弱、血压下降，静脉塌陷，尿少或无尿，精神沉郁，甚至昏迷。③微循环凝血期（DIC期、微循环衰竭期、休克末期）：临床上患畜体现：昏迷、全身皮肤有出血点或出血斑、四肢厥冷、血压极度下降，尿少或无尿、呼吸不规则，脉搏微弱或不易触及。休克对机体影响关键体现为细胞损伤、物质代谢障碍、器官功能障碍等。第五单元细胞、组织适应和修复一、适应组织器官适应从形态构造上来看，关键体现为增生、萎缩、肥大及化生。1、增生是指实质细胞数量增多并常伴发组织器官体积增大病理过程。依其发生原因不一样样分为生理性增生和病理性增生两种类型。2、萎缩发育正常组织、器官，因其构成细胞体积缩小和数量减少而引起体积缩小，功能减退过程称为萎缩。依其原因不一样样可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。依发生原因和萎缩范围不一样样，可将其分为全身性萎缩（多见于长期营养不良、慢性消化道疾病、严重消耗性疾病）和局部性萎缩。3、肥大组织、器官因实质细胞体积增大而致整个组织器官体积增大现象称为肥大。依其发生原因可分为生理性肥大和病理性肥大（又可分为真性肥大和假性肥大。真性肥大时实质细胞体积增大同步伴有机能增强；假性肥大时间质增生，机能却减少。）4、化生已经分化成熟组织在环境条件变化状况下，在形态和功能上转变成另一种组织过程，称为化生。化生多发生在结缔组织和上皮组织。二、再生机体细胞或组织损伤或死亡后，由邻近健康组织细胞分裂增殖以完毕修复过程，称为再生。一般再生是为了替代丧失细胞。1、根据再生原因不一样样分为生理性再生和病理性再生。2、根据再生组织特性，将再生分为完全再生和不完全再生。当再生组织构造、功能和原组织完全相似，称为完全再生。若损伤组织不是由构造、功能完全相似组织来修复，而是由增生毛细血管和纤维组织来替代，最终形成疤痕，其构造和机能和本来组织不一样样，称为不完全再生。此种再生常见于损伤范围过大或损伤组织再生能力较弱。3、影响再生原因：关键包括动物年龄，中枢神经系统机能状态，全身和局部血液循环状态，动物营养状态，内分泌系统状态，组织受损伤程度、范围和性质，和受损组织自身再生能力等。4、机体内不一样样组织具有不一样样再生能力：上皮组织（尤其是皮肤、黏膜和浆膜被覆上皮）、结缔组织、神经纤维、骨组织等再生能力较强；肌组织、软骨组织再生能力较弱；神经细胞无再生能力。三、创伤愈合创伤愈合基础过程所有是以炎症和组织再生为基础，其基础形式是肉芽组织生长和上皮再生。1、肉芽组织由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂所形成富含毛细血管幼稚结缔组织，称为肉芽组织。肉芽组织作用（1）抗御感染，保护创面，清除坏死物；（2）机化或包裹血凝块、坏死组织、炎性渗出物及其他异物；（3）弥补创口或修复其他缺损。2、影响创伤愈合原因包括动物年龄；动物营养状态；局部血液供应状态；创内与否有细菌感染、血块和坏死组织存在；组织损伤程度等。3、骨折愈合过程：血肿形成期、骨折断端坏死骨吸取、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨改建。第六单元水盐代谢及酸碱平衡紊乱一、水肿1、等渗性体液在组织间隙（细胞间隙）积聚过多称为水肿。水肿时一般不伴有细胞内液增多，细胞内液增多称为细胞水肿。液体在浆膜腔内积聚过多称为积水，它是水肿一种特殊体现形式。皮下水肿则称为浮肿。2、水肿不是一种单独疾病，而是多种疾病中也许出现一种病理过程。3、病理变化：肺水肿：肺脏体积增大，重量增长，质地较实，被膜紧张、光亮、湿润、富有光泽，常伴有暗紫色淤血区域或见出血斑点，切面上从支气管、细支气管断端流出大量带泡沫液体，呈白色或粉色。粘膜水肿：多发生于口腔和胃肠道粘膜。表面肿胀、变厚，有波动感，富有光泽，有时见出血点。皮下水肿：肿胀明显，颜色变淡呈苍白色或灰白色，皮肤弹力减少，软如面团，指压留痕。切开水肿部位可流出澄清水肿液。水肿部皮下组织呈胶冻样。局限性皮肤水肿可形成水泡。二、脱水多种原因引起动物机体体液丢失称为脱水。根据脱水后动物血浆渗透压变化，将脱水分为高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。1、高渗性脱水：水丢失多于盐分丢失，缺水后动物血浆渗透压升高。关键原因是（1）饮水局限性：得不到饮水、吞咽困难。（2）失水过多，如皮肤和肺丢失水分（蒸发）、经肾丢失水分（ADH分泌减少、利尿剂应用不妥）。该型脱水特点是细胞外液容量减少和渗透压升高。动物临床体现：步态不稳、肌肉抽搐、嗜睡、昏迷、尿量减少、饮水增长、出现脱水热等。2、低渗性脱水：以电解质丢失为主，失盐不小于失水脱水。特点是细胞外液容量减少和渗透压减少。临床上患畜体现初期多尿、尿比重低，后期少尿，没有明显口渴感。全身无力，皮肤弹性减少，眼球内陷，最终患畜常死于循环衰竭和自体中毒。发生原因关键是（1）补液不妥体液大量丢失后过多补充水分或5%葡萄糖溶液，但未立即补充体液中电解质。（2）丢钠过多肾小管重吸取钠能力减少（慢性肾功能不全时）、长期使用噻嗪类利尿剂，同步限制钠盐摄入。（四）等渗性脱水指动物体液中钠和水按血浆中比例丢失一类脱水。其特点是细胞外液容量减少和渗透压正常。发生原因关键是呕吐、腹泻、大面积烧伤、软组织损伤等。三、酸碱平衡紊乱酸中毒可分为代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒两类，但兽医临床上以代谢性酸中毒最为常见和关键。1、代谢性酸中毒其发生原因有（1）固定酸生成过多：发热、缺氧、循环衰竭、病原微生物侵入。（2）肾脏排酸障碍：肾功能不全时。（3）碱性物质丧失过多：急性肠炎、肠梗阻等。（4）酸进入体内过多：氯化铵、氯化钙等酸性药物大量进入体内、反刍动物糖类饲料急性过食。（5）高钾血症，等。关键特点是血浆中碳酸氢钠含量原发性减少，二氧化碳结合力（CO2C.P.）减少；二氧化碳分压（PCO2）代偿性减少；能充足代偿时，PH可在正常范围内，不能代偿时，PH低于正常值下限。2、碱中毒可分为呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒两类。第七单元缺氧当组织细胞供氧局限性或其运用氧过程发生障碍时，机体代谢、功能和形态构造发生异常变化病理过程，称为缺氧。1、根据原因和发生机理不一样样可将缺氧分为低张性缺氧（如畜禽圈舍狭小或畜禽异常拥挤而又通风不良环境）、血液性缺氧（见于多种种严重贫血、一氧化碳中毒、亚硝酸盐中毒等时）、循环性缺氧、组织性缺氧（如氰化物中毒、某些B族维生素缺乏时）等四种类型。2、缺氧时机体机能和代谢变化（1）细胞和组织变化关键体现为红细胞增多和运用氧能力增强、无氧酵解增强、肌红蛋白增长、低代谢状态。（2）呼吸系统变化（3）循环系统变化关键体现为心输出量增长、血流量分布变化、肺血管收缩、毛细血管增生；（4）中枢神经系统变化比较严重缺氧可引起脑细胞水肿、坏死及脑间质水肿。临床上出现一系列神经症状，发生昏迷甚至死亡。第八单元发热1、由于内生性致热原作用，使体温调整中枢调定点上移，引起调整性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，则称为发热。2、发热并不是一种独立性疾病，而是一种关键临床症状。3、发热激活物按其来源不一样样将其分为传染性发热激活物（包括革兰氏阴性细菌及其内毒素、革兰氏阳性细菌及其外毒素、病毒、螺旋体、真菌、原虫等）和非传染性发热激活物（如无菌性炎症、抗原—抗体复合物、肿瘤）两类。4、内生性致热原包括白细胞介素1、白细胞介素6、干扰素、肿瘤坏死因子、巨噬细胞炎症蛋白1等。它们属于细胞因子。5、发热机理可概括为信息传播、中枢调整、效应器反应等3个基础环节。6、发热发展过程可分为3个阶段，即升热期、高热期、退热期。（1）升热期：是发热第一阶段。特点是产热不小于散热，温热比在体内蓄积，体温上升。此时患病动物体现兴奋不安，食欲减退，脉搏加紧，皮温减少，畏寒战栗，被毛竖立等（2）高热期：产热和散热在比较高水平上维持平衡。患病动物体现呼吸、脉搏加紧，可视黏膜充血、潮红，皮肤温度增高，尿量减少，有时开始排汗。3、退热期：特点是散热不小于产热，体温下降。此时患病动物体表血管舒张，排汗明显增多，尿量也增长。第九单元应激1、应激是指机体在受到多种因子强烈刺激（或长期作用），处在“紧急状态”时，立即出现以交感—肾上腺髓质系统和下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统兴奋为主一系列神经—内分泌反应，并由此引起使机体多种功能和代谢变化，以提高机体适应能力和维持内外环境相对稳定，也就是机体应对忽然或紧急状况一种非特异性防御适应反应。机体受忽然刺激发生应激称为急性应激；长期持续性紧张状态引起慢性应激；假如应激成果使机体适应了外界刺激，并维持了机体生理平衡，称为生理应激或自然应激；而由于应激导致机体一系列机能代谢紊乱和构造损伤，甚至发生疾病，称为病理性应激。因应激引起疾病，称为适应性疾病或适应综合征或应激病。应激反应本质是一种生理反应，目旳在于维持正常生命活动和保证在损伤或功能障碍后恢复正常。2、应激原能使机体出现应激反应刺激因子，称为应激原。应激原可分为非损伤性和损伤性两大类：（1）非损伤性应激原包括忽然恐惊刺激，剧痛、过劳、饥渴、噪音、断奶和防止注射、环境温度过冷或过热、地理位置较大变化、密集喂养、长途运送等。其中，恐胥、拥挤、环境突变等又属于心理性应激。（2）损伤性应激原包括创伤、去角、去势、烧伤、冻伤、电离辐射、中毒、感染等。这一类刺激一般所有伴有组织细胞损伤和炎症反应，而非损伤刺激无此类变化。3、应激过程（1）应激反应可以分为如下三个阶段：警惕期（紧急动员期、紧急反应期）、抵御期、衰竭期。（2）应激时机体神经内分泌反应应激时交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，下丘脑—垂体—肾上腺皮质功能亢进。此外，还包括由内分泌腺经典激素变化，和在损伤性应激时分散细胞分泌“组织激素”或细胞因子增多。4、应激时机体代谢和功能变化及其发生机制（1）物质代谢变化代谢率增高，血糖升高，脂肪酸增长，负氮平衡。（2）急性期蛋白（AP—蛋白）作用克制蛋白酶，凝血和纤溶，清除异物，其他作用。（3）热休克蛋白产生热休克蛋白可以提高机体对损伤刺激耐受性。（4）心血管功能变化（5）急性胃肠黏膜损伤及功能变化胃黏膜缺血，胃黏膜氢离子屏障作用减弱，胃黏膜前列腺素作用（保护胃黏膜（6）机体抵御力变化4、应激综合征突毙综合征、恶性高温综合征、PSE猪肉（白肌肉）、DFD肉（黑干肉）、猪急性浆液性坏死性肌炎（腿肌坏死）、运送病、猪大肠杆菌病、马X—结肠炎、猪胃食道区溃疡病、猪咬尾症、运送热。第十单元炎症1、炎症是机体对多种致炎因子刺激及损伤产生一种以防御适应为主非特异性免疫反应。炎症本质是机体种抗损伤反应。2、临床上体表局部炎症关键体现为：红、肿、热、痛和机能障碍，其基础病理变化是变质、渗出和增生。3、炎症细胞一般在炎症组织内汇集白细胞所有称为炎症细胞，它们关键有如下类型：中性粒细胞（也称为小吞噬细胞）、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、单核细胞（也称大吞噬细胞）、淋巴细胞、浆细胞等。4、炎症介质关键作用是舒张小血管，增强血管通透性，白细胞趋化游走、吞噬，组织坏死、致痛（包括5-羟色胺、前列腺素、白三烯、激肽等炎症介质）。5、炎症时机体全身反应常见有发热、单核巨噬细胞系统变化（体现为增生）、血液变化（产要是白细胞数目增多）、实质器官病变（体现为变性、坏死、功能障碍）。6、炎症结局痊愈（完全全愈、不完全全愈）、迁延不愈、蔓延播散。7、炎症是一种复杂病理过程，根据其临床通过急缓，可分为急性、亚急性和慢性三种类型。根据炎症时变质、渗出、增生变化不一样样将炎症相对地分为变质性炎（关键发生于心、肝、肾、脑、脊髓等器官）、渗出性炎（根据其渗出物不一样样可将其分为浆液性炎、纤维素性炎、卡她性炎、化脓性炎、出血性炎、坏疽性炎（腐败性炎）等类型。）、增生性炎（分为非特异性增生性炎、特异性增生性炎）。8、纤维素性炎多见于部分传染性疾病。常发生于浆膜（胸膜、腹膜、心包膜）、黏膜（喉、气管、胃肠）和肺等部位。9、化脓性炎因其发生部位不一样样，体既有如下多种形式：脓性卡她、蓄脓、脓肿、蜂窝织炎。10、化脓性炎一般由葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、棒状杆菌和绿脓杆菌等所引起。化脓性炎灶中坏死组织被中性粒细胞或坏死组织产生蛋白酶所液化过程称为化脓；所形成液体称为脓液。脓液内含大量白细胞、溶解坏死组织和少许浆液。在白细胞中多为中性粒细胞，另一方面为淋巴细胞和单核细胞。一般把脓液中呈变性和坏死中性粒细胞称为脓细胞。11、根据增生病变特性不一样样将非特异性增生性炎分为急性增生性炎（以细胞增生为主、渗出和变质为次炎症。）和慢性增生性炎（以结缔组织成纤维细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生而形成非特异性肉芽组织为特性炎症，这是一般增生性炎共同体现。慢性增生性炎多半从间质开始，故又称为间质性炎。）。12、特异性增生性炎是指由某些特异性病原微生物引起特异性肉芽组织增生。第十一单元败血症1、病原体（包括细菌、病毒、原虫等）侵入机体后突破机体防御构造进入血液，并在体内大量生长繁殖和产生毒素，导致广泛组织损伤和全身性中毒，展现一系列和全身性病理变化过程，称为败血症。败血症过程中常伴有菌血症、病毒血症、虫血症或毒血症。2、一般根据引起败血症病原性质和它对畜群危害程度不一样样，将其分为两类，即感染创型败血症（又称非传染性感染性败血症，其特点是不传染其他动物）和传染病性败血症（其和多种曲型传染病不一样样之处是其通过迅速，当机体尚未形成该种传染病特异性病变时，动物已呈败血症而死亡。）。3、发生败血症关键病理变化（1）尸体变化：尸僵不全，易腐败；血液凝固不良，呈紫黑色黏稠状。大血管内壁、心内膜、呼吸器官黏膜染成污红色。（2）出血和渗出：皮肤、浆膜、黏膜上可见多发性散在出血点或出血斑。四肢、背腰、腹部皮下组织可见浆液性出血性浸润。浆膜腔内有数量不等积液，并混有纤维素凝块。严重时，可发生浆液性、纤维素性心包炎、胸膜炎和腹膜炎。（3）黄疸：浆膜、黏膜、皮下组织黄染。（4）脾脏急性肿大：脾脏比正常时肿大3-5倍，边缘钝圆，表面呈表紫色，被膜紧张，质地柔软易碎，切面隆起，外翻，呈紫红色或黑红色，构造不清。脾髓软化，用刀刮时，在刀刃是附有脾糜。有时因脾髓高度软化而从切面自动流出，脾肿大尤其严重。（5）急性淋巴结炎：淋巴结肿大，呈急性浆液性淋巴结炎、出血性淋巴结炎。（6）肺脏展现淤血、水肿，有时伴发出血性支气管肺炎。（7）实质器官变性：心肝肾发生颗粒变性和脂肪变性，有时可发生局灶性坏死。第十二单元肿瘤1、肿瘤一般构造：可分实质和间质两部分。实质是构成该肿瘤瘤细胞，是肿瘤关键成分，对其性质起着决定性作用。间质由结缔组织构成，起着支架和营养作用。2、肿瘤生长措施可分为下列四种：膨胀性生长（是大多数良性肿瘤生长措施）、浸润性生长（是大多数恶性肿瘤生长措施）、外生性生长（突起性生长）、内生性生长。附：弥散性生长：是大多数造血组织肉瘤，未分化癌和未分化非造血间叶组织肉瘤生长措施。其特点是：肿瘤细胞不汇集，而是单个地沿组织间隙扩散，因此，在瘤细胞抵达之处，原有组织构造基础仍能保持。4、肿瘤扩散有下述两种措施：直接蔓延、肿瘤转移（肿瘤转移有如下多种形式：淋巴管转移、血管转移、种植性转移）5、、良性肿瘤和恶性肿瘤辨别生物学特性良性肿瘤恶性肿瘤局部生长措施生长速度转移复发细胞分化程度核分裂象核染色质异型程度对机体影响膨胀性生长缓慢不转移手术后不易复发良好很少较少，靠近正常轻，成熟型无严重影响浸润性和膨胀性生长迅速常发生转移手术后易复发分化程度低较多增多明显，未成熟型引起机体恶病质第十三单元器官系统病理学概论一、呼吸系统病理（一）气管炎病理特性气管黏膜和黏膜下层炎症，称为气管炎。本病常和喉炎、支气管炎并发，根据并发症临床上称为喉气管炎或气管支气管炎。临床常以较为剧烈咳嗽、呼吸困难为特性。根据病程常将其分为急性气管炎（急性气管支气管炎）和慢性气管炎（慢性气管支气管炎）。根据病变性质又分为卡她性气管炎、化脓性气管炎和坏死性气管炎等类型。1、急性气管炎眼观可见气管或支气管黏膜肿胀，充血，颜色加深，黏膜表面附着大量渗出物，病初为浆液性或黏液性物，随病程继续，渗出物为黏液性或脓性物；黏膜下组织水肿。若发生纤维素性炎症，在黏膜表面可见有多少不等灰白色纤维素性渗出物。2、慢性气管炎眼观气管、支气管黏膜充血增厚，粗糙，有时有溃疡出现。黏膜表面黏附少许黏性或黏液脓性物。（二）小叶性肺炎（支气管肺炎）1、病变始于支气管或细支气管，然后蔓延到邻近肺泡引起肺炎，每个病灶大体在一种肺小叶范围内。因病变起始于支气管，后波及肺组织，故又称为支气管肺炎。小叶性肺炎是动物肺炎一种最基础形式，常发生于幼畜和老龄动物。2、引起小叶性肺炎原因关键是病原微生物，如巴氏杆菌、链球菌、嗜血杆菌、坏死杆菌、葡萄球菌、马棒状杆菌、马流产沙门氏菌等细菌。3、眼观病理变化：支气管肺炎多发部位是肺心叶、尖叶、隔叶前下部，病变为一侧性或两侧性。发炎肺小叶呈灰红色，质地变实。病灶形状不规则，呈岛屿状散在分布，其间夹杂着灰黄色或灰白色（气肿）肺小叶。切开时，切面略隆起、粗糙、质地变硬，挤压时，可从小气管内流出混浊黏液或脓性渗出物。（三）大叶性肺炎1、肺泡内有大量纤维素性渗出物为特性一种急性肺炎，称为纤维素性肺炎。因病灶波及一种大叶或更大范围，甚至一侧肺或全肺，故又称为大叶性肺炎。本病常伴发于某些传染病通过中，以高热稽留、铁锈色鼻液、肺部广泛浊音区和定型通过为临床特性。2、大叶性肺炎病因是病原微生物。关键见于部分特殊性传染病过程中。牛肺疫，山羊传染性胸膜肺炎，牛、绵羊、猪巴氏杆菌病，马传染性胸膜肺炎，犬、猫、兔等巴氏杆菌引起肺炎过程中，常伴发大叶性肺炎。病原微生物关键经气源性感染，通过支气管树播散。3、病理学特性体现为：①肺炎通过有明显阶段性，即出现充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期，且在同一肺叶或同侧肺交替发生，故外观呈大理石样；②炎症波及范围大，且炎灶内以纤维素性渗出物为主；③家畜纤维素性肺炎一般是融合性纤维素性肺炎；④消散期在家畜纤维素性肺炎中较为常见。4、根据病理变化特点，大叶性肺炎可分为四期：（1）充血水肿期此期特点是：肺泡壁毛细血管充血，肺泡内有大量浆液性渗出物。眼观病变肺叶肿大，呈暗红色；切面湿润，按压时有大量血样泡沫状液体流出，此种肺组织切块在水中呈半沉半浮状态。（2）红色肝变期此期特点为：肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡腔中有大量纤维素和红细胞。眼观病变肺叶肿大，暗红色，质地变硬如肝脏，故称为红色肝变；病灶切面稍干燥，呈细颗粒状（纤维素突出），此种肺组织切块能完全沉入水中。此时肺小叶间质增宽、水肿，外观呈黄色胶冻状；胸膜增厚变混浊，表面有灰白色纤维素性渗出物覆盖。（3）灰色肝变期此期特点是肺泡壁毛细血管充血减轻或消失，肺泡腔内有大量纤维素和中性粒细胞，红细胞溶解。眼观，病变肺叶仍然肿大，颜色由暗红色转变为灰红色，最终转变为灰色，质硬如肝，故称为灰色肝变；病灶切面干燥呈颗粒状，此种肺组织切块能完全沉入水中。（4）消散期（结局期）此期特点是：肺泡中渗出纤维素溶解，炎症消散和组织再生。眼观病变肺组织呈灰黄色，质地变软，切面湿润，按压时有混浊脓样液体流出。二、消化系统病理（一）胃、肠溃疡病变特点胃、肠溃疡是指胃、肠黏膜达黏膜下层甚至更深层组织坏死脱落后留下明显组织缺损病灶。这种缺损将由病灶周围肉芽组织增生来填充，常留下不一样样程度瘢痕。因此，溃疡起因是到达较深层组织上皮坏死。而糜烂是指黏膜表层细胞坏死脱落，其修复完全由上皮增生来完毕，不会留有瘢痕。该病变常见于猪、牛、羊，犬、虎等动物也有发生。一般由于喂养密度过大、环境条件忽然变化、幼畜断乳等状况下，易使动物发生胃肠溃疡。诸多疾病，如猪瘟、禽溃疡性肠炎、马胃蝇蛆病等，所有会见到经典胃肠溃疡病变。剖检：在病畜胃底及幽门部、食管下和贲门部、回盲袢等部位，见有圆形、椭圆形或面积较大、为整形组织缺损灶，急性期溃疡常呈黑红色或深褐色，病程较久溃疡呈灰黄色。溃疡底部粗糙不平，周围稍隆起。胃肠溃疡常伴有胃肠出血，反复胃肠出血常导致病畜贫血及出现髓外造血和脾脏肿大。溃疡不停向深部发展，可达胃肠浆膜层，甚至引起胃肠穿孔及腹膜炎。断乳幼畜常由于断乳而发生胃溃疡，称为胃蛋白酶性胃溃疡，是指胃黏膜局部被胃蛋白酶消化而发生组织缺损，因此也称为消化性溃疡。（二）卡她性肠炎病变特点当黏膜发生卡她性炎时，其特性就是有大量带黏液渗出物流出。1、急性卡她性肠炎关键特性为黏膜充血并有浆液渗出和杯状细胞大量分泌黏液。常是多种肠炎时期阶段病变。2、慢性卡她性肠炎常见于长期喂养不良、慢性感染及继发于慢性心、肝疾病。（三）出血性肠炎常见于急性败血性传染病（如魏氏梭菌开门见山、犬细小病毒感染、仔猪弧菌性痢疾等）、寄生虫（鸡组织滴虫病、球虫病等），和某些化学毒物或霉菌中毒（如砷中毒、年黑斑病甘薯中毒等）状况下。剖检：肠壁水肿、增厚，严重出血病例肠浆膜下呈弥漫性或斑块状暗红色出血。剖开肠管，肠腔内存有小豆汤样甚至暗红色稀薄内容物，或在干燥肠内容物表面粘染暗红色血丝。肠黏膜常呈弥漫性暗红色如红布状，或有斑块状暗红色出血，或有弥漫性点状出血。（四）坏死性肠炎病变特点是指肠黏膜及黏膜肌层发生坏死一种炎症，有时坏死波及整个肠壁。肠壁坏死性炎常伴有多量纤维蛋白渗出，并且渗出纤维蛋白和坏死组织凝固在一起，在肠黏膜上形成一种有特异状态、不易剥离凝固物，此称为纤维素性坏死性肠炎，又称固膜性肠炎。常见于猪瘟、鸡新城疫、小鹅瘟等疾病过程中。剖检：发炎肠管肿胀，浆膜充血、失去光泽，严重坏死肠管外观污秽不洁并且易破裂。肠腔内有时充斥腐臭污秽不洁内容物，肠黏膜肿胀充血或有出血斑点。同步可见特性性增厚稍硬隆起坏死性凝固病灶，其表面粗糙呈污秽不洁或不一样样色泽糠麸状，大小范围不一，有为局灶门面，有呈大片弥漫性，所有以黏膜下淋巴小结为中心向四面扩展。若用力剥离该病变部，可见被剥离训黏膜充血、出血、溃疡。猪瘟病例该病变常展现特性性轮层状（称扣状肿）。小鹅瘟等病变常呈火山口状。该病变多见于回肠末端、回盲瓣、结肠、盲肠等部位。（五）增生性肠炎病变特点是指肠管壁明显增厚一种炎症。多见于慢性疾病过程中，如结核、副结核、组织胞浆菌病等病例，常见肠壁肥厚，故又称肥厚性肠炎。（六）肝硬化病理特性：肝脏被膜增厚，体积缩小，质地变硬，表面粗糙，常可见凹凸不平颗粒状或结节状。切面肝小叶构造消失，常见不一样样走向纤维束，胆管壁增厚清晰，若发生胆汁淤滞，则肝脏染成绿褐色或污绿色。（七）肝周炎病变特点肝周炎是指肝被膜炎症。常见于禽大肠杆菌病等疾病引起浆膜炎症过程中。伴发于气囊炎、心包炎、腹膜炎。其病变特点是：肝肿大，肝被膜增厚，初期可见肝边缘有大量橘黄色胶冻状物附着，随病程延长，肝被膜附着一层纤维素性伪膜，被膜下散在有大小不一出血点及坏死灶。（八）急性胰腺炎是以胰腺水肿、出血、坏死为特性胰腺炎，又称急性出血性胰腺坏死。三、心血管系统病理（一）心包炎是指心包脏层和壁层炎症，一般伴发于其他疾病过程中。当脏层和壁层发生炎症时，心包腔内常蓄积着大量炎性渗出物，根据炎性渗出物性质不一样样可辨别为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、腐败性和混合性等类型。心包炎多见于猪、牛、羊、马及家禽。较常见心包炎有浆液-纤维素性心包炎、创伤性心包炎及慢性缩窄性心包炎等。浆液-纤维素性心包炎是指大量浆液和纤维素渗出为特性心包炎症。多发生于多种传染病过程中。如巴氏杆菌病、链球菌病、气肿疽、牛传染性胸膜肺炎等病过程中。创伤性心包炎是由于受到机械性损伤所引起心包炎症。常发生于牛，偶见于羊。本病常和创伤性网胃炎同步发生。（二）心肌炎是指由多种原因引起心肌局部性或弥漫性炎症。根据发生原因，常将其分为病毒性心肌炎、细菌性心肌炎、中毒性心肌炎、寄生虫性心肌炎和免疫反应性心肌炎等；根据心肌炎发生部位和性质，可将其分为实质性心肌炎、间质性心肌炎和化脓性心肌炎等。1、实质性心肌炎较为常见，多伴发于犊牛和仔猪恶性口蹄疫、牛恶性卡她热、马传贫、鸡白痢、猪脑心肌炎病毒感染、犬细小病毒感染等过程中。眼观：心肌松弛、柔软，暗灰色，宛如煮肉状。心室常呈扩张状态，且以右心室更为明显。炎症性病变多为局灶性，呈灰黄色或灰白色斑块状或条纹，散布于黄红色心肌上。这种病灶在心内膜和心外膜下均可见到。当沿心冠部横切心脏时，可见灰黄色条纹围绕心腔，排列呈环层状，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。2、间质性心肌炎是以心肌间质渗出性和增生性变化为主，而心肌纤维变质性变化相对比较轻微炎症。3、化脓性心肌炎是以大量中性粒细胞渗出和脓液形成为特性心肌炎症。四、泌尿生殖系统病理（一）肾炎肾炎是指以肾小球、肾小管和肾间质炎症性变化为特性疾病。肾炎分为肾小球性肾炎、间质性肾炎、化脓性肾炎和肾盂肾炎。1、急性增生性肾小球性肾炎又称毛细血管内增生性肾小球肾炎。增生细胞以毛细血管丛系膜细胞和内皮细胞为主。大多数病例和链球菌感染有关。眼观：肾脏体积轻度到中度肿大，重量增长，被膜紧张，表面充血，有大红肾之称。被膜易于剥离，剥离后见肾表面和切面常见小点出血，又有蚤咬肾之称。切面上皮质增厚，纹理不清。表面和切面可见针尖大灰白色小颗粒，这是肾小体肿大体现。2、膜性肾小球性肾炎病变初期肾脏体积增大，颜色苍白，故有“大白肾“之称，切面可见皮质明显增宽。晚期肾体积缩小纤维化，表面凸凹不平。3、新月体性肾小球肾炎4、化脓性肾炎是指肾实质